بیماری آلزایمر یک بیماری مخرب مغزی است که با اختلالات پیشرونده شناختی و کاهش حافظه همراه است. این بیماری دارای دو خصوصیت نوروپاتولو‍ژیکی است که یکی تجمع پلاک در قسمت خارج سلولی نورونها بوده و پپتیدهای بتاآمیلوئید جزء اصلی این پلاکها را تشکیل میدهند و دیگری تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری در داخل نورونها است که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئینهای تاو ایجاد میشوند. پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (Ab) از شکسته شدن پروتئین پیش ساز آمیلوئید تولید میشوند. اختلالات در عملکرد سیناپس ها یکی از مهمترین خصوصیت بیماری آلزایمر است که منجر به اختلالات شناختی در این بیماران میگردد. آمیلوئید بتا یک سم قوی برای میتوکندریها محسوب میشود که باعث ایجاد اختلالات عملکردی در میتوکندریها و در نتیجه آزادشدن رادیکالهای آزاد و نهایتا آسیب نورونها میشود. اختلال در سیستم کولینرژیک، آسیبهای التهابی، اختلال در میزان کلسیم داخل سلولی، تحریک بیش از حد گیرندههای گلوتامینرژیکی، تشکیل کانالهای کاتیونی غیروابسته به ولتاژ در غشای لیپیدی توسط Ab، اختلال در انتقال آکسونی، آسیب عروق مغزی و اختلالات متابولیسم اسیدهای چرب و کلسترول از خصوصیات دیگر پاتوفیزیولوژیکی هستند که در بیماری آلزایمر دیده میشوند.

بسیاری از مشکلات بین فردی و روانشناختی در بیماران مبتلا به آلزایمر را می توان بر اساس جنبه های هیجانی بیماری آنها توضیح داد. مطالعات بسیاری نشان می دهد که بیماران مبتلا به آلزایمر توانایی پردازش هیجانات را حفظ کرده اند. این یافته نگاه رایج به این بیماران مبنی بر اینکه آنها بار هیجانی محرک ها را درک نمی کنند، زیر سوال می برد. این نگاه می تواند علت بسیاری از بدرفتاری هایی باشد که مراقبان بر این بیماران اعمال می کنند. به دنبال این یافته مهم، این سوال مطرح می شود که با وجود مشکل حافظه در این بیماران، این هیجانات تجربه شده تا چه اندازه بر آنها تاثیر می گذارد و آیا آنها هیجان و احساس تجربه شده پس از یک حادثه را به یاد می آورند؟ در این مقاله با پرداختن به دو مفهوم تقویت حافظه هیجانی و احساس بدون حافظه به این دو سوال پاسخ می دهیم. در آخر، به کاربردهای بالینی این یافته ها برای بیماران مبتلا به آلزایمر خواهیم پرداخت.

بیماری الزهایمر شایع ترین و شناخته شده ترین علت خردزدودگی (دمانس) است، یک نابسامانی پیش رونده و برگشت ناپذیر مغزی که بر کارکرد شناختی، شخصیت، اندیشه، ادراک و رفتار تاثیر می گذارد. بیماری آلزهایمر چهارمین علت مرگ در کشورهای غربی است. جالب است بدانیم که این بیماری تا یکصد سال پیش از این برای جامعه پزشکی ناشناخته بود و مشخصا نامی هم نداشت. دکتر آلوییز آلزهایمر با بررسی های دقیق بالینی روانپزشکی، نوروپاتولوژیک و نوروآناتومیک چند مورد، از جمله نخستین مورد شناخته شده این بیماری که خانمی موسوم به آگوسته دتر بود، وجود این بیماری را حدس زد و مستند نمود. سپس امیل کرپلین با آگاهی از مواردی که دکتر آلزهایمر بررسی کرده بود و نیز موارد دیگری که در نخستین دهه قرن بیستم از این بیماری منتشر شده بود، نام آلزهایمر را بر این بیماری نهاد. توصیف های آلزهایمر و کرپلین با آنچه امروز به عنوان بیماری آلزهایمر می دانیم مطابقت دارد. میکروسکوپ الکترونی، شکل شناسی کمی و بیوشیمی مدرن از نیمه دوم قرن بیستم میلادی تاکنون دوره نوینی را در پژوهش های مربوط به دمانس با توصیف فوق ساختاری و بیوشیمیایی از پلاکهای پیری و نوروفیبریلری که نشانگرهای عمده بیماری آلزهایمر می باشند گشوده است. پژوهش بنیادی موجب بینش به ژنتیک مولکولی و پاتوفیزیولوژی بیماری آلزهایمر گردید و بر پایه یافته های بیوشیمیایی گزینش های نوین درمان داروشناختی ممکن شد.کوشش های آینده احتمالا بیشتر بر پیشگیری از وقوع بیماری متمرکز است. استرس اکسیداتیو، یونهای فلزی و پروتئین های تجمع یافته نابجا و التهاب همه از مواردی است که احتمالا در سبب شناسی آلزهایمر نقش دارند و پژوهش های آینده متمرکز بر شناخت بهتر و جلوگیری از رویدادن آنها خواهد بود و سرانجام اینکه پیوند سلول های بنیادی که در جانوران منجر به بهبود چشمگیر در کارکرد مغز شده است می تواند راهگشای درمان بیماری آلزهایمر در آینده باشد.

مقدمه: افزایش جمعیت بیماران مبتلا به آلزایمر یکی از مهمترین چالشها در جامعه امروزی می باشد. این بیماران بواسطه اختلالات شناختی و رفتاری جهت برآورده ساختن نیازهای خود با مشکلات زیادی روبرو هستند و مراقبت کنندگان در خانواده بیشترین مسوولیت های مراقبتی برعهده دارند. بخاطر طولانی بودن دوره مراقبت، مشکلات فردی، اجتماعی و اقتصادی مراقبت کنندگان در حال افزایش است. از اینرو بررسی و شناخت دقیق مشکلات مراقبت کنندگان به منظور رفع این مشکلات ضروری می باشد.هدف: هدف از این پژوهش تعیین مشکلات مراقبت کنندگان اصلی بیماران مبتلا به آلزایمر بود.مواد و روشها: این مطالعه یک پژوهش توصیفی است که در آن 100 مراقبت کننده اصلی به روش سرشماری از انجمن آلزایمر تهران انتخاب شدند. ابزار جمع آوری داده ها پرسشنامه بود. اعتبار ابزار با استفاده از روش اعتبار محتوا و پایایی ابزار با استفاده از دو روش آزمون مجدد و تعیین همسانی درونی ابزار سنجیده شد. در تعیین همسانی درونی، آلفای کرونباخ 0.96 و در آزمون مجدد، ضریب همبستگی پیرسون 0.95 بدست آمد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS انجام شد.یافته ها: میانگین سن مراقبت کنندگان 58 سال و 66 درصد آنها زن بودند. میانگین زمان مراقبت و حمایت ارایه شده 10.84 ساعت در روز بود 63 درصد مراقبت کنندگان اختلال خواب 62 درصد خستگی و 68 درصد بار مسوولیت در حد شدید، 74 درصد مشکل در برقراری ارتباط با بیمار، 65 درصد مشکل در برقراری ارتباط با سایر اعضا خانواده، 60 درصد مشکل در انجام امور داخلی منزل، 65 درصد مشکل در برقراری روابط اجتماعی، 55.3 درصد مشکل در اشتغال به تحصیل را در حد بالا بیان کردند. در زمینه مشکلات اقتصادی 55 درصد مشکلات خود را در حد متوسط ابزار نمودند.بحث و نتیجه گیری: یافته های پژوهش نشان داد که اکثریت مراقبت کنندگان بیماران مبتلا به آلزایمر مشکلات خود را در حد شدید و بالا بیان کردند. این امر می تواند باعث کاهش توان جسمی و روحی آنها شده و عواقب سوء آن متوجه بیماران و مراقبت کنندگان خواهد شد. لذا برنامه ریزی جهت حل مشکلات آنها ضروری می باشد.

زمینه و اهداف: بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو می باشد که به واسطه از دست دادن حافظه و اختلال عملکرد شناختی مشخص می گردد. مشخصات نوروپاتولوژیک بیماری شامل وجود پیچه های نوروفیبریلاری و پلاک های پیری است. تحقیقات این فرضیه را مطرح نموده اند که سطح خونی فلزات ممکن است کلید آسیب و احتمالا درمان در بیماری آلزایمر باشند. یکی از این عناصر مورد شک آهن است. هدف از این مطالعه بررسی میزان آهن سرم در بیماران مبتلا به آلزایمر می باشد. روش بررسی: در یک مطالعه مورد - شاهدی یک ساله گروهی از بیماران با تشخیص قطعی بیماری آلزایمر توسط مقیاس زوال کلی Global deterioration scale (GDS) از نظر شدت بیماری مورد بررسی قرار گرفتند. میزان آهن سرم نیز بروش جذب اتمیک در هر بیمار اندازه گیری شد. همچنین، میزان آهن سرم در گروه کنترل نیز اندازه گیری و با گروه بیمار مقایسه شد. در نهایت، رابطه بین میزان آهن سرم و شدت بیماری مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: 50 بیمار (26 مذکر و 24 مونث) با سن متوسط (56-87) 71.34±6.69 سال و 50 فرد سالم (17 مذکر و 33 مونث) با سن متوسط (60-81) 68.96±6.39 سال وارد مطالعه شدند. (P به ترتیب 0.069 و 0.072). میزان آهن سرم در گروه مورد و شاهد به ترتیب (Part per million) 0.41±0.16ppm و (P=0.229) 0.46±0.20ppm. سطح آهن سرم در بیماران با شدت بیماری درجه 2 کمتر از بقیه درجات بر اساس GDS بود و در مقایسه با گروه شاهد اختلاف معنی داری داشت (P=0.017). همبستگی معنی داری بین سطح آهن سرم و شدت بیماری وجود نداشت (p=0.186 و P=0.195).نتیجه گیری: مطالعه فعلی نشان داد که از نظر میزان آهن سرم تفاوت معنی دار آماری بین بیماران مبتلا به آلزایمر و افراد سالم وجود ندارد.

بیماری آلزایمر شایع ترین شکل دمانس در افراد سالخورده است. ویژگی های آسیب شناسی بافتی آن انباشت برون سلولی پروتئین آمیلوید بتا و هایپرفسفولاریزاسیون پروتئین تاو است. باور بر این است که این بیماری تحلیل برنده نورونی با اختلال عملکرد سیناپسی و مرگ نورونی پیاپی آغاز می شود. پژوهشگران اعتقاد دارند که نورون زایی در بزرگسالی مشاهده می شود؛ بنابراین جبران نورون های از دست رفته می تواند یک رویکرد درمانی برای بهبود و کنترل آلزایمر باشد. رشته در حال توسعه سلول های بنیادی، پتانسیل درمانی بزرگی را برای بیماری های مزمن نورولوژیک مانند آلزایمر به خصوص اگر با رویکرد های درمانی چند هدفی همراه باشد پیشنهاد می دهد. نشان داده شده است که محیط غنی اثرات مثبتی را در عملکرد شناختی بیماران از طریق چند مکانیسم از جمله تنظیم نورون زایی دارد. نتیجه گیری پیشرفت های صورت گرفته در نورون زایی، سلول بنیادی درمانی و محیط غنی در آلزایمر در این مقاله مرور شده اند و چالش های احتمالی استفاده از این درمان ها در آلزایمر بحث شده اند.