یاخته
سال:1388 | دوره:11 | شماره:1 (41) |تعداد مقالات:13

OcT-4، متعلق به خانواده ای دارای دومن UOP است که فعالیت بسیار مهم در رونویسی از ژن هایی که در طول تکامل جنین بیان می شوند را دارا است. این فاکتور به بقای خود نوزایی سلول های بنیادی جنینی کمک می کند و بیان این فاکتور از جنین 8-2 سلولی شروع و تا مرحله بلاستوسیست ادامه می یابد که بیشترین بیان آن در توده سلولی داخلی (MCI; Mass Cell Inner) است. سپس بیان این فاکتور در سلول های زایگر تا زمان تولد ادامه می یابد. هدف این فاکتور رونویسی از ژن هایی است که در ناحیه پیش برنده و یا افزایش دهنده خود، دارای یک ردیف هشت تایی ATGCAAAT هستند. بیشترین ژن های هدف این فاکتور رونویسی، در سلول های بنیادی تمایز نایافته وجود دارد. چنانچه فعالیت Oct-4 سرکوب شود بیان ژن های هدف کاهش یافته و سلول بنیادی نیز تمایز می یابد. از آنجایی که فعالیت Oct-4 برای بقای حیات جنین ضروری است باید فعالیت آن سخت تنظیم شود. بیان Oct-4 به طور هوشمندانه توسط اپی ژنتیک تنظیم می شود و فعالیت نواحی پیش برنده و افزایش دهنده های نزدیک و دور در بیان ژن OcT-4 نیز موثرند.مدارک بسیاری وجود دارد که بیان Oct-4 در سلول های بنیادی بالغین باعث شده است سلول به سمت سرطانی شدن  پیش برود. از آنجایی که Oct-4 در سلول های زایگر بیان می شود، تشخیص حضور این فاکتور در سلول زایگر به عنوان یک شاخص در تشخیص سرطان سلول های زایگر مورد استفاده قرار می گیرد. بنابراین Oct-4 نه تنها یک مارکر جهت شناسایی سلول بنیادی تمایز نایافته است بلکه یک فاکتور بسیار مهم برای بیان چندین ژن که در بقای سلول های بنیادی نقش داشته نیز محسوب می شود. همچنان که می تواند کمک به تشکیل تومور سلول های زایگر نماید.

هدف: بررسی اثرات سمی آمیودارون بر نوموسیت هامواد و روش ها: 14خرگوش نر سفید نژاد نیوزلندی به دو گروه کنترل و تجربی تقسیم شدند. به گروه تجربی، روزانه 80 میلی گرم بر کیلوگرم آمیودارون به مدت دو هفته به طور داخل صفاقی تزریق شد. گروه کنترل فقط سالین نرمال دریافت کردند. در پایان دوره تزریق، دو گروه بیهوش شدند و پرفیوژن با فیکساتیو کارنوسکی انجام گرفت. سپس ریه ها خارج و فیکس شدند و برای مطالعات با میکروسکوپ نوری و الکترونی آماده شدند و مطالعات مورفومتریک برای اندازه گیری ابعاد هسته روی مقاطع انجام گرفت.نتایج: مشاهدات با میکروسکوپ نوری نشان داد که در آلوئول ها تغییرات حاد شامل پرخونی مویرگ های آلوئول ها و ارتشاح گلبول های قرمز به فضای آلوئولی اتفاق افتاده است. مطالعه میکروسکوپ الکترونی بافت ریه، انکلوزیون های غیرطبیعی را در نوموسیت های نوع 1 و 2 نشان داد. میکروگراف ها همچنین حضور واکوئل ها را در 5 درصد نوموسیت های نوع 2 آشکار ساخت. مطالعات مورفومتریک نشان داد هسته سلول ها در گروه تجربی کوچک تر از هسته سلول های گروه کنترل شده اند (p<0.01).نتیجه گیری: این نتایج نشان می دهد که تجویز آمیودارون می تواند به نوموسیت ها و آلوئول های ریه خرگوش آسیب برساند. بنابراین موثر بودن آمیودارون در درمان های طولانی مدت بیماران قلبی به دلیل اثر سمی آن بر ریه محدود می شود.

هدف: بررسی اثر دیابت مادر بر ساختار گلومرول های فرزندان مادران دیابتی مانند حجم و تعداد گلومرول ها، حجم مزانژیوم، تعداد سلول های مزانژیال و حجم مویرگ های گلومرولیمواد و روش ها: پانزده سر رت ماده به سه گروه مساوی تقسیم شدند. گروه اول قبل از جفت گیری با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 65 میلی گرم بر کیلوگرم دیابتی شدند. از فرزندان 30 روزه هر سه گروه، 10 سر به طور تصادفی (از هر رت مادر، 2 فرزند) پس از تغذیه با شیر مادر انتخاب و پس از کشتن آنها، کلیه آنها برداشته شد. پس از توزین کلیه، بافت کلیه برای مطالعه با میکروسکوپ نوری آماده شد. مشخصات گلومرول های کلیه با استفاده از روش های کاوالیری و دیسکتور فیزیکی مورد ارزیابی کمی قرار گرفتند.نتایج: نتایج حاصله نشان دهنده پایین بودن وزن تولد نوزادان متولد شده از مادران دیابتی نسبت به گروه کنترل و شم است (p=0.001). اما در 30 روزگی اختلاف معنی داری بین وزن سه گروه وجود نداشت که این مساله نشان دهنده رشد بیشتر فرزندان مادران دیابتی نسبت به دو گروه دیگر است (p>0.05). همچنین حجم تام کلیه، حجم کورتکس (قشر) کلیه، متوسط حجم گلومرولی، حجم تام گلومرولی، حجم تام مزانژیوم، حجم تام مویرگ های گلومرولی و تعداد تام گلومرول ها در فرزندان 30 روزه متولد شده از مادران دیابتی (Diabetic Mother Offspring; DO) نسبت به دو گروه دیگر کمتر بوده در حالی که تعداد گلومرول ها در واحد حجم (دانسیته تعدادی) و دانسیته تعدادی سلول های مزانژیال در گروه DO بیشتر از دو گروه دیگر بوده است.نتیجه گیری: از این تحقیق نتیجه گرفته می شود هیپرگلیسمی محیط داخل رحمی همراه با کاهش تعداد تام گلومرول ها است، ولی تا 30 روزه گی این کاهش تعداد با هیپرتروفی گلومرولی جبران نشده است.

هدف: بررسی تغییرات مورفولوژیک نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب ایسکمی کانونی موقت و دایم مغزی، جهت تعیین نوع مرگ سلولی ایجاد شده بعد از ایسکمیمواد و روش ها: موش های صحرایی نر بالغ به سه گروه کنترل (شم)، ایسکمی موقت (انسداد شریان مغزی میانی به مدت 30 دقیقه + 48 ساعت برقراری گردش خون مجدد) و ایسکمی دایم (انسداد شریان مغزی میانی به مدت 48 ساعت) تقسیم شدند. بعد از طی شدن زمان مورد نظر، حیوانات با بیهوشی عمیق کشته شدند و مغز آنها جهت بررسی فراساختاری با میکروسکوپ الکترونی انتقالی آماده شد.نتایج: مطالعه فراساختاری روز دوم بعد از القا ایسکمی مغزی، در گروه ایسکمی دایم نشانه های مورفولوژیک آپوپتوز و در گروه ایسکمی موقت نشانه های مورفولوژیک نکروز را نشان داد.نتیجه گیری: یافته های این تحقیق نقش احتمالی نکروز را به عنوان مکانیسم برتر در مرگ نورونی متعاقب ایسکمی موقت و آپوپتوز را در ایسکمی دایم مطرح می کند.

هدف: بررسی تاثیرات غلظت های مختلف (Bone Morphogenetic Protein 4) BMP4 بر میزان بقا و تکثیر سلول های بنیادی جنینی موش رده CCE به منظور ایجاد سیستمی با بالاترین درصد بقا و میزان تکثیر جهت مطالعات بیشتر در فرایندهای تکاملی متعددمواد و روش ها: بیان Oct-4 در این رده سلولی به وسیله ایمونوسیتوشیمی بررسی و تایید شد. همچنین به منظور ارزیابی میزان تکثیر و بقا در سلول های تیمار شده با BMP4، این سلول ها در محیط کشت (Dulbecco's Modified Eagle Medium) DMEM محتوی غلظت های مختلف BMP4 (غلظت های 50, 25, 5, 1, 0.1, 0.01, 0 و 100 نانوگرم بر میلی لیتر) به مدت یک روز کشت داده شدند. تعداد کل سلول ها و سلول های زنده به ترتیب به عنوان شاخص تکثیر سلولی و میزان زنده ماندن سلول در نظر گرفته شد. تجزیه و تحلیل آماری داده ها با استفاده از آزمون ANOVA انجام گرفت.نتایج: تفاوت آماری معنی داری در میانگین درصد سلول های زنده بین غلظت 1 نانوگرم بر میلی لیتر BMP4 با گروه کنترل و غلظت های 50 و 100 نانو گرم بر میلی لیتر (p<0.01) و بین غلظت 5 نانوگرم بر میلی لیتر با گروه کنترل و غلظت های 50, 25, 0.1, 0.01 و 100 نانوگرم بر میلی لیتر BMP4 (p<0.02) مشاهده شد. در میزان تکثیر سلولی نیز تفاوت آماری معنی دار بین غلظت 5 نانوگرم بر میلی لیتر BMP4 با گروه کنترل و غلظت های 25, 1, 0.1, 0.01 و 100 نانوگرم بر میلی لیتر (p<0.01) و بین غلظت 25 نانوگرم بر میلی لیتر با غلظت های 1, 0.01 و 5 نانوگرم بر میلی لیتر (p<0.01) و نیز بین غلظت 50 نانوگرم بر میلی لیتر BMP4 با غلظت های 0.01 و 0.1 نانوگرم بر میلی لیتر (p<0.001) مشاهده شد.نتیجه گیری: نتایج پیشنهاد می کند که افزودن 5 نانوگرم بر میلی لیتر BMP4 بهترین تاثیرات را بر میزان بقا و تکثیر سلول های بنیادی جنینی موش رده CCE دارد.

هدف: بررسی اثر حمایتی (mixo-´3-niburidniomorb-6) BIO در مقابل آپوپتوزیس القا شده در کشت سلول های بنیادی مزانشیمی موش صحراییمواد و روش ها: سلول های مغز استخوان موش صحرایی در چهار گروه شامل کشت با 0.1, 0.01 و 1 میکرومولار BIO و کشت با محیط بدون BIO تکثیر شد. در طول کشت، میانگین زمان دو برابر شدن جمعیت سلول به عنوان شاخص سرعت رشد محاسبه شد. همچنین برای بررسی نقش حفاظتی BIO در مقابل حملات آپوپتوتیک، در کشت سلول های پاساژ سوم با افزودن TNF-a آپوپتوزیس القا شد. سه روز بعد، کشت گروه های مختلف از لحاظ درصد سلول های آپوپتوتیک مقایسه شدند. برای این منظور از روش های رنگ آمیزی V Annexin و تانل استفاده شد.نتایج: سلول های مغز استخوان کشت شده در محیط حاوی BIO با غلظت 0.1 و 1 در مقایسه با دو گروه دیگر به طور معنی داری سرعت رشد بیشتری داشتند (p<0.05). رنگ آمیزی تانل نشان داد که درصد هسته های آپوپتوتیک در کشت با 1 BIO میکرومولار به طور معنی داری کمتر از گروه های دیگر است (p<0.05). این اثر محافظتی BIO وابسته به دوز بود. بدین صورت که در کشت با غلظت بالا درصد هسته های آپوپتوتیک کم بود. یافته های حاصل از رنگ آمیزی V Annexin موافق یافته های تانل بود. روش رنگ آمیزی V Annexin قادر است حتی سلول هایی که به تازگی وارد فرایند آپوپتوزیس شده اند و با تانل رنگ نمی شوند را شناسایی کند.نتیجه گیری: روی هم رفته به نظر می رسد حضور BIO در کشت سلول های بنیادی مغز استخوان، از آنها در مقابل آپوپتوز القایی حفاظت می کند و تکثیر سلول های مغز استخوان را تسریع می کند.

هدف: بررسی اثر محافظتی ملاتونین بر روی علایم بیوشیمیایی، هیستوپاتولوژیکی و بالینی موش آزمایشگاهی که در ناحیه نخاع گردنی مورد تابش قرار گرفتهمواد و روش ها: حیوانات مورد بررسی به چهار گروه اصلی تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه ملاتونین. گروه پرتو دیده با 22 گری پرتو گاما در ناحیه نخاع گردنی و گروه پرتو دیده، درمان شده با ملاتونین.پنج حیوان از هر گروه در دوره های زمانی 72 ساعت، 8 و 20 هفته پس از پرتودهی جهت اندازه گیری سطح ملان دی آلدئید و گلوتاتیون بافتی و مطالعه هیستو پاتولوژیکی کشته شدند.نتایج: 72 ساعت پس از پرتودهی مقدار ملان دی آلدئید در گروه پرتودیده بیشتر از گروه کنترل و سطح گلوتاتیون این گروه کمتر از گروه کنترل محاسبه شد (p<0.001). کاهش سطح ملان دی آلدئید و افزایش گلوتاتیون در گروه پرتودیده و تحت درمان با ملاتونین دیده شد (p<0.001). تغییرات هیستوپاتولوژیکی در گروه پرتو دیده که تحت درمان با ملاتونین قرار گرفته اند در مقایسه با گروه پرتو دیده کاهش یافته است. کاهش درصد میلوپاتی در حیوانات پرتو دیده ای که با ملاتونین درمان شده اند، مشاهده شد (p<0.05).نتیجه گیری: این مطالعه، بیانگر اثر محافظتی ملاتونین در سطوح فاکتورهای بیوشیمیایی زودرس، علایم هیستوپاتولوژیکی و بالینی دیررس در پرتو گیری نخاع گردنی موش آزمایشگاهی است.

هدف: بررسی تغییرات فراوانی سلول های کلراید، مکان یابی ایمنیایی و فعالیت آنزیم Na+, K+-ATPase در آبشش بچه ماهیان کفال طلایی در مواجهه با شوری های مختلفمواد و روش ها: مکان یابی ایمنیایی آنزیم Na+, k+-ATPase و در واقع سلول های کلراید با استفاده از آنتی بادی IgGa5 و تکنیک ایمونوهیستوشیمی به دست آمد. برای رسیدن به میزان حضور نسبی این آنزیم، آنالیز تصاویر گرفته شده با میکروسکوپ فلورسنت با نرم افزار (Media Cybernetics, Silver Spring, MD, USA) بررسی شدند.نتایج: در آب شیرین سلول های فلوئورسنت (سلول های کلراید) روی لاملاها و فیلامنت ها مشاهده شدند. وقتی ماهیان در شوری 12 گرم در لیتر قرار گرفتند در مقایسه با آب شیرین کاهش قابل ملاحظه ای (1.7 برابر) در تعداد سلول های کلراید فیلامنتی مشاهده شد و سلول ایمونوفلورسانسی روی لاملاها دیده نشد. در شوری های بالاتر (36 و 46 گرم در لیتر) تعداد زیادی سلول کلراید روی فیلامنت ها و تعداد بسیار اندکی نیز روی لاملاها مشاهده شدند. از نظر میزان نسبی حضور آنزیم، تفاوتی بین دو شوری 36 و 46 گرم در لیتر دیده نشد. در حالی که این میزان نسبت به نمونه های آب شیرین و آب 12 گرم در لیتر اختلاف معنی داری نشان داد.بین میزان فعالیت آنزیم Na+, K+-ATPase در نمونه های آب شیرین و شوری 12 گرم در لیتر تفاوت معنی داری مشاهده نشد. در حالی که میزان این فعالیت در نمونه های شوری 36 و 46 گرم در لیتر به طور معنی داری بیش از شوری 12 گرم در لیتر و آب شیرین بود.نتیجه گیری: توانایی بچه ماهیان کفال در تغییر دادن تعداد سلول های کلراید آبششی و فعالیت آنها، نشانگر توانایی بالای این ماهیان به شوری های مختلف است.

هدف: بررسی اثر حمایتی داربست سرامیکی کامپوزیتی با ترکیبی از هیدروکسی آپاتیت، آلومینا و سیلیکون کربید در اتصال و رشد سلول های استئوبلاستمواد و روش ها: داربست سرامیکی متخلل با استفاده از اسفنج پلی یورتین به عنوان قالب ساخته شد. سپس سلول های استئوبلاستوما بر روی داربست ها کشت داده شدند و الگوی رشد و زیست پذیری آنها با سلول هایی که در فلاسک های کشت سلولی رشد داده شده بودند مقایسه شدند. از میکروسکوپ الکترونی اسکنینگ برای بررسی اتصال و مهاجرت سلول ها بر روی این داربست مورد استفاده قرار گرفت.نتایج: داربست های ساخته شده داری تخلخل هایی با مورفولوژی یکسان بودند. مطالعه رشد و زیست پذیری داربست ها نیز نشان داد که این داربست می تواند از اتصال و رشد استئوبلاست ها حمایت کند. اما تصاویر میکروسکوپ الکترونی اسکنینگ نشان داد که گسترش سلول ها بر روی داربست بهینه نیست.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که داربست سرامیکی ساخته شده می تواند برای ترمیم بافت استخوان مورد استفاده قرار بگیرد. اما خواص سطوح سرامیکی این داربست باید به نحو مقتضی تغییر داده شود تا امکان اتصال و گسترش استئوبلاست ها را به نحوی بهینه فراهم آورد.

روجر (Rodger; OR) و چیدو (Chido; Ch) آنتی ژن های گروه خونی و شاخص آنتی ژنیک مربوط به جزء چهارم سیستم کمپلمان انسان محسوب می شوند. روجر و چیدو به ترتیب با دو ایزوتیپ C4 به نام های C4A و C4B مرتبط هستند. علاوه بر تعیین ژنوتیپ، مطالعه بیان این دو آنتی ژن می تواند در مطالعه بیماری ها نیز مفید باشد.برای این مطالعه، DNA از خون کامل 60 فرد نرمال استخراج و پس از تکثیر یک قطعه از ژن C4d، محصول PCR توسط آنزیم هایی با اثر محدود هضم شد.در این مطالعه، فرکانس Rg و Ch در جمعیت سالم ایرانی به ترتیب 93.4 و 98.3 تعیین شد. به علاوه 6.6 درصد از جمعیت مطالعه شده، ژنوتیپ Rg-/Ch+ و 1.7 درصد ژنوتیپ Rg+/Ch- را نشان دادند. به طور کلی می توان نتیجه گرفت به دنبال دریافت خون، 6.6 و 1.7 درصد از افراد می توانند به ترتیب آنتی بادی علیه Rg و Ch تولید کنند.