آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی (دامپزشکی تبریز)
سال:1393 | دوره:8 | شماره:2 (پیاپی 30) |تعداد مقالات:8

یکی از مشکلات گاوهای شیری پرتولید عارضه کیست های تخمدانی است. هدف از این مطالعه بررسی میزان پاسخ به درمان کیست های فولیکولار تخمدانی با استفاده از کلسیم- نالوکسان در مقایسه با روش درمانی معمول تزریق عضلانی GnRH می باشد. این مطالعه در ایستگاه سوم مجتمع پرورش گاو شیری مغان در طول یک سال روی 54 رأس گاو مبتلا به کیست تخمدانی فولیکولار که در فاصله 100 تا 150 روز بعد از زایمان قرار داشتند، انجام گرفت. پس از معاینات بالینی و تشخیص گاوهای مبتلا به کیست، دام ها به سه گروه تقسیم شدند: گروه اول یا شاهد (5 میلی لیتر تزریق عضلانی (GnRH، گروه دوم یا تیمار 1 (تزریق نالوکسان از طریق اپیدورال 2 مرتبه به فاصله 3 روز) و گروه سوم یا تیمار 2 (تزریق کلسیم- نالوکسان از طریق اپیدورال 2 مرتبه به فاصله 3 روز و تزریق 5 میلی لیتر GnRH به صورت عضلانی همزمان با تزریق دوم کلسیم- نالوکسان). دو هفته پس از تزریق آخر، مجددا دام ها مورد معاینه قرار گرفتند. میزان لوتئینه شدن در بین گروه اول و گروه دوم دارای اختلاف معنی دار بود به طوری که، میزان لوتئینه شدن در گروه اول بیشتر از گروه دوم بود. بین گروه اول و سوم اختلاف معنی داری از نظر لوتئینه شدن وجود نداشت. بین گروه دوم و سوم نیز اختلاف معنی داری از نظر لوتئینه شدن وجود داشت به طوری که، میزان لوتئیناسیون در گروه سوم بیشتر از گروه دوم بود. از لحاظ میزان باروری بین گروه های شاهد و تیمار 1 و تیمار 2 اختلاف معنی داری بین گروه ها مشاهده نگردید. نتایج به دست آمده از این مطالعه نشان داد که میزان لوتئینه شدن در بین گروه اول و گروه دوم معنی دار بوده به طوری که میزان لوتئینه شدن در گروه اول بیشتر بوده است در حالی که بین گروه اول و سوم اختلاف معنی داری از نظر لوتئینه شدن وجود ندارد. در بین گروه دوم و سوم نیز اختلاف معنی داری از نظر لوتئینه شدن وجود دارد به طوری که میزان لوتئیناسیون در گروه سوم بیشتر از گروه دوم بود. در مقایسه میزان باروری بین گروه های شاهد و تیمار یک و تیمار دو اختلاف معنی داری بین گروه ها مشاهده نگردید.

تاثیر سیلیمارین در پیشگیری و درمان بیماری های کبدی انسان از جمله سیروز کبدی به اثبات رسیده است. بنابراین، هدف از مطالعه حاضر ارزیابی اثرات پیشگیرانه عصاره سیلیمارین به صورت مکمل خوراکی بر مسمومیت کبدی القاء شده به وسیله تتراکلرید کربن در جوجه های گوشتی می باشد. بدین منظور، 90 قطعه جوجه گوشتی به طور تصادفی به 9 گروه آزمایش به شرح زیر تقسیم گردیدند: گروه کنترل منفی، گروه مسموم که در سنین 24 و 26 روزگی تحت تزریق داخل صفاقی مخلوط مساوی روغن زیتون و تتراکلرید کربن به میزان 2ml/kg.b.w. قرار گرفتند، گروه کنترل روغن زیتون، گروه های سه گانه کنترل تیمار که از سن 21 تا 26 روزگی روزانه هر گروه به ترتیب3mg/kg.b.w. ، 6 و 10 مخلوط عصاره سیلیمارین و یک میلی لیتر روغن زیتون به صورت خوراکی دریافت کردند و گروه های سه گانه تیمار که علاوه بر تتراکلرید کربن، عصاره سیلیمارین را هر گروه به ترتیب با دوزهای3mg/kg.b.w. ، 6 و 10 دریافت کردند. در سن 27 روزگی از پرندگان نمونه های خون و کبد جهت سنجش سطح سرمی آنزیم های آلانین آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز و همین طور مطالعه آسیب شناسی اخذ گردید. نتایج با آزمون آماری تحلیل واریانس یک طرفه مورد واکاوی آماری قرار گرفت. تتراکلرید کربن به طور معنادار منجر به افزایش فعالیت آنزیم ها نسبت به گروه کنترل منفی گردید (p<0.01) و در مقابل هر سه دوز تیمار سیلیمارین به طور معنادار موفق به کاهش فعالیت آنزیم ها نسبت به گروه کنترل مثبت شدند (p<0.01). یافته های آسیب شناسی بافتی تاییدکننده نتایج بیوشیمی بودند. نتایج به دست آمده نشان داد که سیلیمارین می تواند در پیشگیری از بروز مسمومیت کبدی ناشی از تتراکلرید کربن در جوجه های گوشتی موثر باشد.

در اواخر خرداد ماه سال 1392 به دلیل افزایش تلفات ناگهانی ماهیان به ظاهر سالم داخل قفس های پرورشی سد حسنلو اقدام به نمونه برداری تصادفی از ماهیان زنده در حال مرگ و ماهیان تلف شده گردید. تعداد 40 قطعه ماهی (20 قطعه ماهی زنده و 20 قطعه ماهی تازه تلف شده) از مجموع دو قفس در حیطه وزنی 300-200 گرم نمونه برداری گردید. نمونه ها در کنار تکه های یخ به آزمایشگاه بخش خصوصی جهت آزمایش ارسال گردید. برخی از پارامترهای فیزیکوشیمیایی آب سد حسنلو شامل نیتریت، نیترات، یون آمونیوم، مواد جامد محلول، درجه حرارت، اکسیژن محلول و pH اندازه گیری شد. جهت بررسی احتمال بیماری های باکتریایی، قارچی و انگلی از بافت های کبد، کلیه، آبشش و پوست ماهیان قزل آلا نمونه تهیه گردید. نتایج بررسی های مختلف گویای شکوفایی جلبکی، کمبود اکسیژن، مشکلات اجرایی، انسداد چشمه تورها در اثر تجمع پلانکتون ها و مواد معلق بود. به دنبال افزایش شدت نور، افزایش سطح مواد مغذی، گرم شدن درجه حرارت آب و غالبیت ایستایی وضعیت هیدرولوژیکی آب، شکوفایی جلبکی در سد حسنلو صورت پذیرفته بود که نه تنها باعث تخریب برانش ها بلکه سبب رقابت برای اکسیژن محلول در شب که توسط برخی از گونه های فیتوپلانکتونی مصرف گردیده و در نهایت سبب هیپوکسی و مرگ ماهیان قزل آلا مزارع پرورشی شده بود. نتایج باکتری شناسی کشت های محیط های عمومی منفی بود و در کشت های قارچ شناسی در محیط PGYEA نشان از بروز خفیف عفونت های ثانویه قارچ های خانواده ساپرولگنیا بود. نتایج هیستوپاتولوژی کبد گویایی شیوع بیماری تغذیه ای سروئیدوز کبد بود که به دلیل استفاده از جیره های غذایی غیراستاندارد حاوی سطوح بالای کربوهیدرات می باشد. در بررسی ضایعات آسیب شناسی آبشش علایمی از قبیل التهاب تیغه های آبششی و هم چنین هایپرپلازی ستیغ های آبششی قابل مشاهده بود. دلیل این رخداد مقدار بالای آمونیاک یونیزه شده در میان تورهای پرورشی به دلیل سندرم مرگ و میر تابستانه بود.

هدف از انجام این تحقیق، مقایسه عیار پادتن سرمی 8 نوع واکسن زنده تجاری برونشیت عفونی در جوجه های گوشتی بود. 320 قطعه جوجه گوشتی یک روزه نر (سویه 308 راس) به طور تصادفی به 8 گروه تیمار (هر گروه شامل 3 تکرار) تقسیم شدند. در روز 8 دوره پرورشی هر یک از گروه ها نوع متفاوتی از واکسن زنده برونشیت عفونی را به صورت قطره چشمی دریافت کردند. در روزهای 22 و 29 دوره پرورشی از هر گروه، 12 قطعه جوجه به طور تصادفی انتخاب شده و پس از خون گیری و جداسازی سرم، جهت تعیین عیار پادتن سرمی، آزمایش الایزا بر روی نمونه ها انجام شد. میانگین عیار پادتن سرمی ضد واکسن های برونشیت عفونی در بین گروه های آزمایشی در روز 22 دوره پرورشی نشان داد که بین گروه دریافت کننده واکسن HIPRAVIAR Colon/ H120 و گروه های دریافت کننده واکسن های Nobilis Ma5+ Clone30، H120 و Cevac Vitabron L اختلاف معنی داری وجود دارد (p<0.05)، ولی در بین سایر گروه های آزمایشی از لحاظ عیار آنتی بادی اختلاف معنی داری مشاهده نشد. میانگین عیار پادتن سرمی ضد واکسن های برونشیت عفونی در بین گروه های آزمایشی در روز 29 دوره پرورشی نشان داد که در بین گروه های آزمایشی از لحاظ عیار آنتی بادی اختلاف معنی داری وجود ندارد. مقایسه عیار پادتن سرمی ضد واکسن های برونشیت عفونی در گروه های آزمایشی بین روزهای 22 و 29 دوره پرورشی نشان داد که در بین گروه های دریافت کننده واکسن های Gallivax IB88، Nobilis Ma5+Clone30 وCevac Vitabron L  اختلاف معنی داری وجود دارد (P<0.05) ولی بین سایر گروه های آزمایشی اختلاف معنی داری مشاهده نشد.

در این مطالعه به لحاظ اهمیت پنومونی باکتریایی در بین گاوهای منطقه تبریز به مطالعه عوامل باکتریایی دخیل در ایجاد پنومونی در ریه های گاوان کشتار شده در کشتارگاه تبریز پرداخته شد. بدین منظور، در هر فصل به کشتارگاه تبریز مراجعت نموده و از 50 ریه سالم و 50 ریه ناسالم نمونه برداری انجام پذیرفت. در آزمایشگاه میکروب شناسی کشت و بررسی کلنی های تشکیل شده انجام شد و با استفاده از محیط های کشت افتراقی، خانواده و گونه های باکتریایی تشخیص داده شدند. باکتری های جدا شده از تمامی ریه های پنومونیک طی چهار فصل شامل استرپتوکوکوس پنومونیه 20 مورد، اشریشیا کولای 23 مورد، استافیلوکوکوس اورئوس 18 مورد و استافیلوکوکوس اپیدرمیس 1 مورد، کورینه باکتریوم پیوژن 9 مورد، سودوموناس آئروژنوزا 11 مورد، پاستورلا همولیتیکا 48 مورد، اریزیپلوتریکس اینسیدیوزا 8 مورد، رودوکوکوس اکوئی 23 مورد، نوکاردیا فارسینیکا 4 مورد، موراکسیلا بوویس 2 مورد، بردتلا برونشی سپتیکا 1 مورد، بروسلا بوویس 2 مورد و هموفیلوس آنفلوانزا 2 مورد بودند. در 4 مورد از ریه های ضایعه دار فصل پائیز، پاستورلا همولیتیکا همراه با بردتلا برونشی سپتیکا و از 3 مورد ریه های ضایعه دار فصل پائیز بروسلا بوویس همراه با هموفیلوس آنفلوانزا و در 3 مورد از ریه های ضایعه دار فصل زمستان پاستورلا همولیتیکا همراه با بردتلا برونشی سپتیکا جدا شدند. باکتری های جدا شده از کل ریه های سالم بررسی شده شامل استافیلوکوکوس اپیدرمیس 3 مورد، پاستورلا مولتوسیدا 2 مورد، اشریشیا کولای 6 مورد و نوکاردیا فارسینیکا 1 مورد می باشند که 2 مورد در فصل بهار، 4 مورد در فصل تابستان، 4 مورد در فصل پائیز و 2 مورد در فصل زمستان از کل 200 نمونه ریه سالم بررسی شده را شامل می شوند. در این مطالعه از کشت اولیه ریه های ضایعه دار و سالم در شرایط بی هوازی و کشت مایکوپلاسمایی، میکروبی جدا نشد.

در این تحقیق 240 قطعه جوجه نـر یک روزه سویه راس 308 در قالب طرح کاملا تصادفی با 6 تیمار و 4 تکرار و 10 قطعه جوجه سویه راس 308 در هر تکرار استـفاده شد. طول دوره پرورش 42 روز بود. تیمارهای آزمایشی شامل: 1- جیره حاوی 5 درصد چربی گیاهی (جیره فاقد ال-کارنیتین)، 2- جیره حاوی 5 درصد چربی گیاهی و 300 میلی گرم ال-کارنیتین، 3- جیره حاوی 5 درصد چربی حیوانی (جیره فاقد ال-کارنیتین)، 4- جیره حاوی 5 درصد چربی حیوانی و 300 میلی گرم ال-کارنیتین، 5- جیره حاوی مخلوط چربی گیاهی و حیوانی (به نسبت مساوی 2.5 درصد) فاقد ال-کارنیتین، 6- جیره حاوی مخلوط چربی گیاهی و حیوانی (به نسبت مساوی 2.5 درصد) با 300 میلی گرم ال-کارنیتین بود. تیمار حاوی چربی حیوانی و ال-کارنیتین باعث افزایش وزن جوجه ها در دوره رشد و کل دوره شد. از طرف دیگر افزودن ال-کارنیتین در جیره باعث افزایش وزن نسبی لاشه قابل طبخ، سینه و ران در جوجه ها و باعث کاهش چربی حفره بطنی شد. هم چنین تیمارهای حاوی ال-کارنیتین باعث افزایش وزن قلب، بورس، تیموس و طحال شدند. افزودن ال-کارنیتین در جیره تاثیر معنی داری بر میزان گلوکز، پروتئین، آلبومین و گلوبولین نداشت. افزودن ال-کارنیتین در جیره تاثیر معنی داری بر پاسخ جوجه ها بر علیه واکسن نیوکاسل در 32 روزگی داشت ولی تاثیر معنی داری نسبت به پاسخ جوجه ها علیه واکسن نیوکاسل در 42 روزگی نداشت. با توجه به نتایج تحقیق اخیر می توان گفت افزودن ال-کارنیتین در جیره جوجه های گوشتی تاثیر به سزایی بر عملکرد و سیستم ایمنی آن ها دارد.

بروز ناهنجاری در ارگان های مختلف جنین و نوزادان حاصل از مادران دیابتی امروزه به خوبی ثابت شده است. با توجه به صدمات برگشت ناپذیر این بیماری در سیستم تولید مثل نوزادان، هر اقدامی که در جهت کاهش این ناهنجاری ها صورت پذیرد از اهمیت و ضرورت خاصی برخوردار است. در این مطالعه تجربی اثرات محافظتی پودر کدو در کاهش آسیب بافت بیضه جنین موش های صحرایی حاصل از مادران دیابتی بررسی گردید. موش های ماده آبستن به طور تصادفی به 4 گروه 10 تایی شامل: 1- گروه تیمار با پودر کدو، 2- گروه شاهد دیابتی، 3- گروه درمان (دیابتی شده و تیمار با پودر کدو) و 4- گروه شاهد سالم تقسیم شدند. مدل تجربی دیابت در موش های صحرایی مادر با یک بار تزریق داخل صفاقی آلوکسان منوهیدرات به میزان 120 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ایجاد شد. در گروه های اول و سوم پودر کدو به مدت 4 هفته و به میزان 2 گرم بر کیلوگرم وزن بدن گاواژ شد. تغییرات بافت شناسی و مورفومتری شامل وزن، قطر لوله های منی ساز، تعداد سلول های اسپرماتوگونی، سرتولی و لایدیک بین گروه های مورد مطالعه مقایسه گردید. برای تحلیل آماری داده ها از روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی تو کی استفاده شد و مقادیر p<0.05 معنی دار در نظر گرفته شد. بافت بیضه در گروه شاهد دیابتی کاهش معنی داری در تعداد لوله های منی ساز در مقایسه با گروه شاهد سالم و درمان دیابتی داشت. سلول های زایا یا اسپرماتوگونی در گروه شاهد دیابتی حالت دژنره داشته و به طور پراکنده و با سیتوپلاسمی واکوئله دیده شدند در حالی که، در گروه درمان دیابتی سلول های زایا با تعداد زیادتر و سیتوپلاسم عاری از واکوئل مشاهده شدند. کاهش معنی داری وزن بیضه در گروه شاهد دیابتی نسبت به گروه درمان دیابتی وجود داشت. در گروه شاهد دیابتی سلول های زایا، لایدیگ، سرتولی و قطر لوله های منی ساز کاهش معنی داری نسبت به گروه شاهد نشان داد. در گروه درمان دیابتی، پودر کدو باعث افزایش سلول های زایا، لایدیگ، سرتولی و قطر لوله منی ساز در مقایسه با گروه درمان دیابتی شد. نتایج نشان داد که پودر کدو بر آسیب بافت بیضه جنین موش های صحرائی حاصل از مادران دیابتی شده با آلوکسان دارای اثرات حفاظتی می باشد.

بیماری نیوکاسل مهم ترین بیماری ویروسی است که کبوتر را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری در کبوتر به طور عمده توسط شروع ناگهانی کم اشتهایی و علائم عصبی مشخص می شود. تریکوموناس گالینه باعث تریکومونیازیس پرندگان و به خصوص کبوتر در قسمت فوقانی دستگاه گوارش و تنفس است. خروج ترشحات سبز مایل به زرد بدبو از دهان، اسهال ،لاغری، ضعف شدید و مرگ از نشانه های این بیماری است. در 32 مراجعه مشکوک به بیماری از سطح شهر تهران و اطراف آن به کلینیک دامپزشکی طی مدت 6 ماه اول سال 92، با سواب از ناحیه دهان، حلق و حنجره پرنده ها نمونه برداری به عمل آمد. از نمونه ها گسترش تهیه گردید و از نظر آلودگی به تریکوموناس مورد مطالعه قرار گرفت. در کالبدگشایی کانون های سفید مایل به کرم رنگ در سطح مخاطات دهان، حلق، حنجره و پرخونی مخاطات حلق و نای همراه با حضور مایعات بد بو در چینه دان، پرخونی عمومی لاشه، رسوب اورات در حالب ها، عدم تغذیه پرنده و خالی بودن دستگاه گوارش مشاهده شد. برای تشخیص وجود یا عدم وجود ویروس نیوکاسل (NDV) از نای و طحال کبوترها نمونه برداری و آزمایش RT-PCR روی نمونه ها انجام گرفت. در گسترش ها انگل تریکوموناس زیر میکروسکوپ مشاهده شد. از 19 نمونه مورد مطالعه، همه موارد از نظر حضور ویروس با حدت زیاد (بیماری زا) مثبت تلقی شد. جهت مداوا از داروی مترونیدازول و درمان های حمایتی استفاده شد. رعایت اصول امنیت زیستی، درمان و یا حذف پرندگان آلوده به تریکومونیازیس، واکسیناسیون سالانه با واکسن کشته جهت پیشگیری از بیماری نیوکاسل از اقدامات ضروری جهت پیشگیری از بروز توام این دو بیماری می باشد.