در سال 2007، بر اساس مطالعه ها GWAS(genome-wide association studies)، ژن FTO (fat mass and obesity-associated)، کشف گردید. در این بررسی ها، ارتباط پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNPs)، در ژن FTO و شاخص توده بدنی(BMI) در جمعیت های مختلف تعیین گردید. از این رو FTO، به عنوان اولین ژنی که در ایجاد چاقی نقش دارد، شناخته شد. در این مقاله، به بررسی میزان همه گیری ژنتیکی FTO پرداخته و رابطه احتمالی که میان بیولوژی پیچیده این ژن با تنظیم وزن بدن وجود دارد بحث خواهید شد. در مطالعه مروری حال حاضر، تحقیقات انجام شده در شرایط In vivo و In vitro پیرامون بیولوژی پیچیده FTO، مطرح گردیده است. هم چنین ارتباط این ژن با چاقی و بیماری های مرتبط با چاقی بررسی شده است. تأثیر SNPهای ژن FTO، در نژادهای آفریقایی و آسیایی مشابه و یا تا حدودی کم تر از جمعیت نژادهای اروپایی بود. SNP های ژن FTO، تأثیری بر سطح فعالیت جسمانی افراد ندارند. مطالعه های صورت گرفته نشان داد که FTO به همراه تغییرهای اندک در میزان مواد غذایی دریافتی، خطر چاقی را افزایش می دهد. FTO یک دمتیلاز اسید نوکلئیک است و نقص در آن باعث ایجاد فنوتیپ های واضحی در کاهش رشد پس از تولد و مشکل های تکوینی می گردد.