دانشور پزشکی: نشریه پژوهشی پایه و بالینی
سال:1385 | دوره:13 | شماره:62 |تعداد مقالات:14

مقدمه و هدف: آنتی بادی مونوکلونال علیه آنزیم پراکسیداز دارای کاربردهای وسیعی است که از مهم ترین آن ها، تشکیل کمپلکس ایمنی پراکسیداز - آنتی پراکسیداز (PAP) است. این کمپلکس در بسیاری از روش های رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی و ایمونوسیتوشیمی کاربرد دارد. هدف از این مطالعه، تولید دودمان هیبریدومایی ترشح کننده آنتی بادی ضد پراکسیداز برای استفاده در کمپلکس ایمنی PAP است.روش کار: به این منظور ابتدا موش های Balb.c ماده تحت تزریقات منظم پراکسیداز ترب کوهی (HPR) قرار گرفتند. پس از اطمینان از ایمن شدن آن ها توسط آزمایش های الیزا، بین لنفوسیت های طحالی آن ها و سلول های میلومائی sp2/0 امتزاج سلولی برقرار شد و کلون های هیبریدومایی به دست آمده به وسیله محیط انتخابی HAT انتخاب شدند.یافته ها: از هفت بار امتزاجی که صورت گرفت 224 کلون هیبریدومایی به دست آمد که از بین آن ها 6 کلون، تولید کننده آنتی بادی ضد پراکسیداز بودند. از میان این 6 کلون 2 کلون انتخاب و توسعه یافتند. پس از انجام مرحله رقیق سازی متوالی (Limiting dilution) (دو مرتبه)، تک کلون های اختصاصی مورد نظر توسعه یافتند. با استفاده از کیت Iso Strip مشخص گردید که هر دو آنتی بادی مونوکلونال ضد پراکسیداز p (1 F 11 D 2, P 2 F 6 F 3) از کلاس 1 IgG هستند. ضمنا با استفاده از آزمون الایزا مشخص گردید که هر دو آنتی بادی مونوکلونال فوق روی فعالیت آنزیم پراکسیداز تاثیری ندارند.بحث: بنابراین به نظر می رسد برای تشکیل کمپلکس ایمنی PAP مناسب باشند. سایر مراحل این پژوهش تا تشکیل کمپلکس ایمنی PAP و استفاده عملی آنها در روش های ایمونوهیستوشیمی و ایمونوسیتوشیمی در حال انجام است.

مقدمه و هدف: صرع یکی از شایع ترین اختلالات عصبی است و علی رغم تحقیقات گسترده هنوز مکانیسم اصلی آن نا شناخته است. در این تحقیق، نقش گیرنده های آدنوزیتی A1 نورون های ناحیه CA1 هیپوکمپ در تشنج های ناشی از کیندلینگ قشر پیریفورم مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: پس از کیندل شدن حیوانات توسط تحریک الکتریکی روزانه – N6 سیکلوهگزیل آدنوزین (CHA)، آگونیست اختصاصی گیرنده A1، با غلظت های 0.1، 1، 10 و 100 میکرومولار و 3، 1- دی متیل - 8 - سیکلوپنتیل گزانتین (CPT) آنتاگونیست گیرنده A1 با غلظت های 10 و 20 میکرومولار به ناحیه CA1 هیپوکمپ تزریق شدند. حیوانات در زمان های 5، 15 و 90 دقیقه پس از تزریق تحریک شدند. به تمام حیوانات 24 ساعت قبل از تزریق دارو، مایع مغزی نخاعی مصنوعی تزریق شد و از داده های حاصل به عنوان گروه کنترل استفاده گردید.نتیجه گیری: نتایج نشان داد که تزریق داروی CHA با غلظت 10 و 100 میکرومولار به ناحیه CA1 هیپوکمپ، باعث کاهش معنادار در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (ADD)، مدت زمان مرحله 5 تشنج (S5D)، و مدت زمان کل تشنج (SD) شده و مدت زمان تاخیری بین تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج (S4L) را به طور معنادار افزایش می دهد. تزریق CHA با غلظت 1 µM فقط ADD را به طور معناداری کاهش داد و تزریق آن با غلظت 0.1 µM تاثیر معناداری بر کمیتهای تشنجی نداشت، تزریق CPT با غلظت 10 میکرومولار به ناحیه CA1 تاثیر معنا داری بر کمیت های تشنجی نداشت، ولی با غلظت 20 میکرومولار باعث افزایش معنادار ADD گردید. پیش درمانی حیوانات با (CPT 10 µM) آثار CHA (10 µM و 100) را بر کمیتهای تشنجی از بین برد.بحث: نتایج حاصل، این احتمال را مطرح می کند که فعالیت نورون های ناحیه CA1 هیپوکمپ در گسترش امواج تشنجی از قشر پیریفورم به سایر نواحی نقش داشته، فعالیت گیرنده های A1 این نورون ها توسط CHA، باعث ایجاد آثار ضد تشنجی در کیندلینگ ناشی از تحریک قشر پیریفورم می شود.

مقدمه: این مطالعه برای بررسی میزان سلول های توده ای داخلی در بلاستوسیست های حاصل از جنین 2 سلولی موش سفید آزمایشگاهی در حضور و عدم حضور فاکتور مهار کننده لوسمی در محیط کشت طراحی شده است.مواد و روش کار: به این منظور، ابتدا به موش های ماده نژاد ICR با سن 10- 8 هفته 7.5 واحد بین المللی PMSG و پس از 48 ساعت 7.5 واحد بین المللی hCG به روش داخل صفاقی تزریق شد. بلافاصله پس از تزریق hCG موش های ماده به صورت دو تایی داخل قفس نر با سن 12-10 هفته از همان نژاد قرار گرفتند تا جفت گیری صورت گیرد. صبح  روز بعد موش های ماده دارای پلاک واژن حامله تلقی شدند. 50- 48 ساعت پس از تزریق hCG موش های ماده با جا به جایی مهره های گردنی کشته و به روش عمل فلاشینگ، جنین های دو سلولی جمع آوری شدند. جنین های دو سلولی حاصل که از نظر ظاهری سالم به نظر می رسیدند پس از شستشوی پی در پی کاملا تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند و هر گروه در محیط های کشت KSOM+aa (گروه کنترل)، KSOM + AA + 1500IU/mlLIF, KSOM+AA+1000IU/ml LIF, KSOM+AA+500IU/mlLIF, تا 120 ساعت در انکوباتور تحت شرایط C◦37 و 5 درصد CO2 کشت داده شدند. بلاستوسیست های حاصل با رنگ آمیزی دو گانه یا افتراقی رنگ آمیزی شده، سپس با استفاده از میکروسکوپ معکوس مجهز به لامپ اشعه ماورای بنفش، سلول های توده ای داخلی که به رنگ آبی بودند شمارش شدند.نتایج: تعداد سلول های توده ای داخلی در بلاستوسیست های حاصل از کشت جنین های دو سلولی در محیط کشت بدون فاکتور مهار کننده لوسمی برابر با 2.6 ± 19 بود و در محیط های کشت با غلظت های 1500 IU/mlLIF, 1000 IU/ml LIF500 IU/mlLIF به ترتیب برابر بود با 26 ± 2.2, 24 ± 2.1, 28 ± 2.4 تست آماری انجام شده نشان دهنده اختلاف معنادار بین دو نوع محیط کشت (با و بدون فاکتور مهار کننده لوسمی) بود. این نتایج بیانگر این واقعیت بود که فاکتور مهار کننده لوسمی بر میزان سلول های توده ای داخلی اثر مثبت داشته، باعث افزایش تعداد سلول های توده ای داخلی شده است. (P=0.02).نتیجه گیری: در مجموع به نظر می رسد افزایش فاکتور مهار کننده لوسمی به محیط کشت مخصوص بلاستوسیست می تواند بلاتوسیست- هایی با تعداد سلول های توده ای داخلی بیش تر در اختیارمان قرار دهد، اگر چه اثبات این امر به مطالعات بیش تر و گسترده تر نیاز دارد.

سابقه و هدف: عفونت ادراری یکی از بیماری هایی است که در تمام نقاط دنیا دیده می شود. علی رغم این که بیماری جریان تهاجمی ندارد، ولی در صورت درمان نامناسب، عوارض آن می تواند بسیار شدید باشد. هدف از این تحقیق، تعیین الگوی مقاومت دارویی سویه های گوناگون پروتئوس جدا شده از بیماران بستری و سرپایی دارای عفونت ادراری بوده است.روش بررسی: برای انجام آزمایش تعداد 400 نمونه ادراری که از بخش های مختلف بیمارستان امام خمینی تهران و همچنین از بیماران سرپایی مراجعه کننده به درمانگاه ولیعصر جمع آوری شده بود مورد آزمایش باکتری شناسی قرار گرفت. نمونه ها با توجه به میزان شمارش کلنی بیش تر از 100000 کلنی در هر میلی لیتر ادرار و رشد تنها یک نوع کلنی مورد تفسیر و ارزیابی قرار گرفتند.یافته ها: از 400 نمونه مورد مطالعه 106 مورد (26.5 درصد) با عفونت مشخص ادراری مطابقت داشتند. در میان باسیل های روده ای پس از باکتری اشریشیاکلی با 39 مورد (36.9 درصد)، شایع ترین باکتری میله ای گرم منفی جدا شده پروتئوس ها با 11 مورد (10.4 درصد) است. از این 11 مورد پروتئوس 8 مورد (73 درصد) از خانم ها و 3 مورد (27 درصد) از آقایان جدا شد که شاید به خاطر ساختمان فیزیولوژی خاص دستگاه ادراری - تناسلی در خانم ها باشد. همچنین 9 مورد جداسازی مربوط به بیماران بستری (82 درصد) و 2 مورد (18 درصد) مربوط به بیماران سرپایی بود که بالاتر بودن میزان عفونت ادراری در بیماران بستری می تواند به خاطر بستری بودن طولانی آن ها و عدم رعایت بهداشت در بیمارستان ها و ضعف قوای جسمانی و نظایر آن باشد. بیش ترین سن شیوع 39-30 سالگی بوده است. همچنین با بررسی نتایج حاصل از آزمایش آنتی بیوگرام باکتری معلوم گردید که موثرترین آنتی بیوتیک ها برای درمان عفونت های ادراری ناشی از پروتئوس به ترتیب اهمیت، آمیکاسین ونالیدیکسیک اسید (91 درصد)، اوفلوکساسین، سیپروفلوکساسین و پلی میکسین B (82 درصد) بوده که برای درمان موثر می توان از آن ها استفاده کرد، اما بر خلاف آن به آنتی بیوتیک هایی نظیر کلیندامایسین، تتراسایکلین، آمپی سیلین و اوگزاسیلین کاملا (100 درصد) مقاوم بوده اند. نتیجه گیری: با تشخیص به موقع و درمان مناسب می توان از عوارض ناشی از عفونت های ادراری جلوگیری کرد.

مقدمه و هدف: درماتوفیت ها گروه تخصص یافته ای از قارچ های کراتینوفیلیک محسوب می شوند که قادر به تهاجم در نواحی شاخی پوست، مو و ناخن هستند.روش کار: در تحقیق حاضر آثار ضد قارچی دو عصاره گیاهی سیر و پیاز علیه استرین های استاندارد و بومی برخی از گونه های مهم درماتوفیت ها در شرایط آزمایشگاهی بررسی گردید و با فعالیت ضد قارچی داروی تربینافین مقایسه شد. روش استاندارد رقت در آگار (Agar Dilution Method) برای تعیین فعالیت ضد قارچی ترکیبات فوق الذکر مورد استفاده قرار گرفت. استرین های قارچی در حضور غلظت های مختلف ترکیبات مذکور در محیط سابورودکستروز آگار کشت داده شدند و مقادیر MIC و MFC هر یک از ترکیبات به طور جداگانه تعیین گردید.یافته ها: تمام ترکیبات مورد استفاده، رشد کلیه درماتوفیت ها را از طریق وابسته به غلظت مهار کردند. مقادیر MIC تربینافین و عصاره های آبی سیر و پیاز برای تمام درماتوفیت های تحت بررسی به ترتیب در محدوده 0.165- 0.005 (میکروگرم در میلی لیتر)، 3.91 – 0.24 (میکرولیتر در میلی لیتر) و 500- 62.5 (میکرولیتر در میلی لیتر) محاسبه شد. مقادیر MFC ترکیبات مذکور نیز به ترتیب برابر 0.33 میکروگرم در میلی لیتر، 31.25-7.81 (میکرولیتر در میلی لیتر) و 1000 (میکرولیتر در میلی لیتر) تعیین گردید.بحث: بر اساس نتایج به دست آمده در تحقیق حاضر، تربینافین بیش ترین تاثیر ضد قارچی را علیه میکروسپوروم کانیس MC-1 و میکروسپوروم جیپسئوم PTCC 5070 در مقایسه با سایر درماتوفیت ها نشان داد. دو استرین میکروسپوروم کانیس MC-1 و PTCC 5069 بیشترین مقاومت را در برابر عصاره های آبی سیر و پیاز از خود نشان دادند. در مجموع دو ترکیب، یعنی تربینافین و عصاره آبی سیر فعالیت ضد قارچی مناسبی را در غلظت های بسیار پایین تر در مقایسه با عصاره آبی پیاز علیه درماتوفیت های تحت مطالعه نشان دادند. با توجه به قابلیت بالای مهار رشد درماتوفیت ها توسط عصاره آبی سیر و پیاز، بررسی بیشتر در خصوص یافتن فراکسیون های موثر ضد درماتوفیتی عصاره های مورد نظر و همچنین بررسی عصاره تام و فراکسیون های موثر در درمان اشکال مختلف درماتوفیتوزیس توصیه می گردد.

هدف: ویروس ND عامل بیماری نیوکاسل در ماکیان، که باعث خسارت های اقتصادی فراوان در صنعت مرغداری شده، جزء پارامیکسو ویروس ها محسوب می گردد. پروتئین ادغام (F) که عامل اصلی بیماری زایی پارامیکسو ویروس ها است دارای دومین های HR1، HR2 و فیوژن پپتید است که نقشی با اهمیت در مکانیسم اتصال ویروس به سلول دارد، به طوری که جهش در این مناطق و پپتیدهای حاصل از آن قادر به ممانعت از اتصال ویروس به سلول میزبان است. در این پژوهش، یکی از ایزوله های بومی ویروس بیماری نیوکاسل (NR43) را انتخاب کرده، توالی قسمتی از ژنوم این ویروس با تاکید بر دومین های مهم، به عنوان یک مدل پارامیکسو ویروسی مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: پس از استخراج RNA ویروس، با استفاده از RT- PCR، ژن پروتیین F را به صورت دو قطعه حدود 800 جفت بازی (قطعه A: 820- 10، قطعه B: 1636-810) تکثیر و در T- vector کلون کردیم و سپس تعیین توالی گردید.نتایج و بحث: ترادف با دیگر توالی های ویروس نیوکاسل در نرم افزار Blast بیش ترین تشابه را ابتدا با ویروس روسی (vol 95) و در درجه دوم با ویروس های چینی نشان می دهد. توالی Cleavage این ویروس "RRQRR" است. که اشاره به ولوژن بودن این ویروس می دارد. مقایسه ناحیه HR1 ایزوله NR43 با دیگر ویروس های بیماری نیوکاسل ولوژن موجود در بانک ژن، جهش جدیدی در اسید آمینه شماره 82 را نشان می داد. (لوسیون به فنیل آلانین). بررسی قطعه B که شامل دومین HR2 می شود conservatory بالایی با دیگر ویروس های نیوکاسل نیوکاسل نشان می دهد.

مقدمه: مطالعات آزمایشگاهی نشان داده که بعضی از سلول های سرطان، از جمله کولون، دارای بروز افزایش یافته ای از ICAM-1 هستند. به علاوه، این مولکول از سلول رها می گردد و در محیط مجاور آن قابل ردیابی و شناسایی است و بنابراین امکان سنجش ملکول پروتئین ICAM-1 در سرم افراد مبتلا به سرطان کولون وجود دارد. از CEA، ملکول کارسینوامبریونیک این آنتی ژن، به عنوان تومور مارکر کولون و به عنوان مارکر تشخیص و پیگیری درمان استفاده می گردد. سنجش این دو مولکول در سرم افراد مبتلا به سرطان کولون و مقایسه تغییرات مقادیر آنها، قبل و بعد از عمل، در این مقاله مورد بررسی قرار خواهد گرفت.مواد و روش ها: خون سیاهرگی تعدادی از بیماران مبتلا به سرطان کولون، قبل از عمل جراحی گرفته، سرم آن جداسازی و برای سنجش مارکرهای سرمی CEA و sICAM-1 آماده گردید. 3 ماه پس از عمل نیز از بیماران خونگیری به عمل آمد و گروهی از افراد داوطلب سالم نیز انتخاب و برای مقایسه به عنوان کنترل سالم سرم آن ها نیز جداسازی گردید.گروه بیماران شامل 66 درصد مذکر و 34 درصد مونث و داخل گروه سنی 11±56 سال بودند. برای کنترل، یک گروه از افراد سالم انتخاب و همسان سازی گردیدند. همچنین به منظور سنجش مارکرهای انتخابی از روش سنجش آنزیم ایمنومتریک (EIA) یا الیزا مستقیم غیر رقابتی استفاده شد.نتایج: میانگین مقادیر سرمی CEA در افراد سالم برابر 1.6±3.6 میکروگرم در لیتر و در گروه بیماران، قبل از عمل جراحی 22.7±53.6 و سه ماه پس از عمل برابر 26.5±41.3 میکرو گرم در لیتر بود. همچنین میانگین مقادیر سرمی sICAM-1 در گروه سالم برابر 39±179 و در گروه بیمار، قبل از عمل جراحی برابر 219±781 و سه ماه پس از عمل جراحی برابر 148±585 نانوگرم در میلی لیتر اندازه گیری شد.بحث: هر چند مقادیر CEA در تمام بیماران به طور معنادار نسبت به گروه سالم افزایش داشت که می تواند نشانگر بدخیمی باشد، ملکول ICAM-1 نیز در تمام بیماران مورد آزمایش حالت افزایشی نشان داد. پس از انجام عمل، میانگین سرمی هر دو ملکول کاهش داشته، ولی در همه موارد بررسی شده، کاهش پس از عمل در مقادیر پروتئین های سرمی کاهش دیده نشد ولی میزان عدم کاهش برای ICAM-1 کم تر از CEA بود. با این حال می توان بیان کرد که ICAM-1 سرمی حداقل به خوبی CEA و در جنبه هایی حتی بهتر می تواند به عنوان تومور مارکر سرطان کولون مطرح باشد، ولی همواره باید در نظر داشت که فقط یک مارکر برای قضاوت در مورد تشخیص و یا پیگیری در درمان کفایت نمی کند.

هدف: شناخت نشانه های بیماری و عوامل خطر زا برای اتخاذ تصمیمات صحیح تریاژ و آغاز هرچه سریع تر درمان.مواد و روش کار: در این مطالعه 446 بیمار مبتلا به آنژین صدری ناپایدار و انفارکتوس حاد میوکارد از طریق نمونه گیری تصادفی انتخاب گردیدند. نتایج: تحقیق نشان داد که از بین عوامل خطرزا، یائسگی و دیابت، تنها متغیرهای تاثیر گذار بر بروز نشانه های اصلی سندروم های حاد کرونر هستند. بیشترین نشانه گزارش شده در بیماران دیابتی، تعریق منتشر و در بیماران غیر دیابتی مربوط به نشانه های قفسه سینه بود. همچنین مشخص گردید که در سن یائسگی، نشانه های قفسه سینه بیشتر گزارش می شود. نتایج پژوهش نشان داد که بین نشانه های اصلی و فرعی سندروم های حاد کرونر با جنسیت بیماران ارتباط معنادار وجود ندارد. در خصوص شیوع نشانه ها در بین مردان و زنان، نشانه های قفسه سینه نسبت به سایر نشانه ها از شیوع بالاتری (24.4 درصد) برخوردار بود. نتایج نشان داد که بین نشانه های اصلی و گروه سنی پایین تر و بالاتر از 65 سال تفاوت معنادار آماری وجود دارد. (p=0.0001) در گروه سنی بالای 65 سال سنکوپ با 24.4 درصد و در گروه سنی پایین 65 سال نشانه های قفسه سینه با 10.3 درصد به ترتیب بیشترین موارد را به خود اختصاص می دادند. نتایج آمار تحلیل رگرسیون نشان داد که می توان احتمال وقوع بیماری را با توجه به نشانه های موجود در بیمار پیش گویی کرد. در گروه سنی زیر 65 سال، در صورت مشاهده تمام نشانه های اصلی، احتمال وقوع 45 درصد و در بیماران بالای 65 سال این احتمال 27 درصد بود. همچنین احتمال وقوع برای بیماران مرد 64 درصد و در بیماران زن 27 درصد محاسبه گردید.بحث: نشانه های اصلی، شاخص های قوی تری برای پیش گویی سندروم های حاد کرونر در بیماران جوان هستند اما نمی توان نتیجه گرفت که نشانه های اصلی پیش گویی کننده های قوی برای سندروم های حاد کرونر در زنان باشند.

مقدمه و هدف: امروزه شواهد متعددی نشان می دهد که هلیکوباکتر پیلوری از عوامل مهم در ایجاد گاستریت مزمن و زخم معده و اثنی عشر است. این باکتری در لایه مخاطی دیده می شود و در مجاورت سلول های اپی تلیال قرار می گیرد و در آن جا، موجب تغییرات مخاطی، ناهنجاری های سلولی، ضایعات بافتی و التهاب می گردد. یکی از ویژگی های مهم این باکتری، تولید مقدار فراوان آنزیم اوره آز است. فعالیت آنزیم اوره آز می تواند یک عامل ویرولانس مهم باشد که در کلنیزه شدن باکتری در مخاط معده و صدمه به مخاط نقش مهم دارد. هدف از این مطالعه، بررسی نقش آنزیم اوره آز در ایجاد ضایعات سلولی است. روش تحقیق: بررسی روی 100 نمونه بیوپسی صورت گرفت و برای نمونه ها، تست اوره سریع در محل اتاق آندوسکوپی انجام شد. نمونه های بیوپسی در داخل محیط ترانسپورت به آزمایشگاه منتقل شده،  روی محیط های انتخابی کشت داده شدند. سپس هویت باکتری های رشد کرده با استفاده از بررسی میکروسکپی و تست های بیوشیمیایی تعیین گردید. کشت 80 نمونه بیوپسی مثبت بود. اثر مستقیم سوپرناتانت حاوی آنزیم اوره آز استخراج شده از 50 نمونه باکتریایی بر روی کشت سلول هلا بررسی شد. همچنین اوره با تراکم نهایی 3.75 و 20 میلی مولار به همراه سوپرناتانت حاوی آنزیم، به محیط کشت سلول هلا اضافه گردید. به منظور بررسی عامل ایجاد کننده ضایعات سلولی از آمونیاک در PBS در تراکم های نهایی 40، 32، 22، 20، 15، 10، 8، 7 و 3 میلی مولار استفاده شد.یافته ها: در حضور آنزیم اوره آز و تراکم 20 میلی مولار اوره، رنگ محیط کشت به صورت ارغوانی درآمد و این دگرگونی نشانه تولید آمونیاک به مقدار زیاد است. همچنین واکوئل های داخل سلولی تشکیل شدند. با اضافه کردن سوپرناتانت حاوی آنزیم اوره آز بدون حضور اوره، واکوئل داخل سلولی مشاهده نگردید. در تراکم کم تر از 8 میلی مولار آمونیاک نیز واکوئل داخل سلولی مشاهده نگردید. از تراکم 8 میلی مولار به بعد، اثر سایتوپاتیک به صورت واکوئل مشاهده شد و در تراکم 40 میلی مولار آمونیاک، تخریب کامل لایه سلولی به وجود آمد. بحث و نتایج: با توجه به نتایج تحقیقات به نظر می رسد آنزیم اوره آز، به طور مستقیم آسیب زننده نیست، بلکه آمونیاک ایجاد شده در اثر هیدرولیز اوره توسط آنزیم اوره آز است که ماده سمی است و موجب زخم معده و التهاب می گردد.

مقدمه: با توجه به اهمیت کیفیت زندگی بیماران مبتلا به سرطان، به خصوص سرطان پستان و تناقضات تحقیقات در مورد کمیت و کیفیت تاثیر مشاوره بر روی ارتقای کیفیت زندگی بیماران مبتلا به سرطان پستان و به منظور تعیین تاثیر مشاوره گروهی بر مقیاس های عملکردی کیفیت زندگی مبتلایان به این نوع سرطان که تحت شیمی درمانی قرار می گیرند این تحقیق در انستیتو کانسر بیمارستان امام خمینی تهران در سال 1382 انجام گرفت.مواد و روش ها: این پژوهش یک مطالعه از نوع کارآزمایی شاهد دار تصادفی است. با مراجعه به انستیتو کانسر تهران تعداد 164 زن 55- 25 ساله مبتلا به سرطان پستان تحت شیمی درمانی با سابقه ماستکتومی انتخاب شدند و در دو گروه (n=82) مراقبت استاندارد و (n=82) مراقبت استاندارد و مشاوره گروهی مورد بررسی قرار گرفتند. برای گروه تحت مشاوره 9 جلسه برنامه مشاوره گروهی طراحی گردید. کیفیت زندگی بیماران در هر دو گروه در ابتدا و انتهای کار توسط دو پرسشنامه استاندارد QLQ-C30, QLQ-Br23 اندازه گیری شد.یافته ها: نتایج پژوهش نشان داد انجام مشاوره پرستاری سبب ارتقای مقیاس های عملکردی کیفیت زندگی بیماران در گروه مورد شده است. (P<0.001). مقیاس های عملکردی عمومی (جسمانی، نقش، ذهنی، احساسی و اجتماعی) و مقیاس های عملکردی اختصاصی بیماران مبتلا به سرطان پستان (تصویر بدنی و عملکرد جنسی و لذت جنسی) در گروه مورد نیز در اثر مشاوره بهبود یافته است (P<0.001).نتیجه گیری: با توجه به یافته های پژوهش که نشان دهنده تاثیر برنامه مشاوره گروهی بر ارتقای سطح کیفیت زندگی بیماران مبتلا به سرطان پستان تحت شیمی درمانی است پیشنهاد می گردد برنامه طراحی شده مشاوره گروهی به عنوان یک روش موثر در ارتقای کیفیت زندگی این دسته از مددجویان در مراکز درمانی و مراقبتی- حمایتی مربوط به آن ها به کار گرفته می شود.

سابقه و هدف: یکی از مشکلات مهم بینایی در کشورهای آسیایی نزدیک بینی است. هدف تحقیق حاضر تغییرات نزدیک بینی با سن در بیماران مراجعه کننده به درمانگاه بینایی سنجی دانشگاه علوم پزشکی مشهد بود.روش کار: در این تحقیق پس از انجام معاینات معمول اپتومتری، میان شیوع و مقدار نزدیک بینی 2410 بیمار (1 تا 97 سال) مراجعه کننده به درمانگاه بینایی سنجی دانشگاه علوم پزشکی مشهد با استفاده از آزمونهای آماری کای مربع و آنالیز واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: نتایج این پژوهش نشان داد که شیوع و مقدار نزدیک بینی با ازدیاد سن از 1 تا 20 سالگی افزایش یافت (p<0.0001) و تا 30 سالگی تغییر ملاحظه ای نکرد و سپس کاهش یافت.نتیجه گیری و بحث: این مطالعه نشان داد که 21 تا 30 سالگی مناسب ترین زمان برای عمل جراحی نزدیک بینی است.