زمینه و هدف: سندرم متابولیک مجموعه ای از ناهنجاری های متابولیکی است که خطر ابتلا به بیماری های قلبی-عروقی را افزایش می دهد. مطالعات فراوانی نشان داده اند که پلی مورفیسم های (780094rs و 1260326rs) ژن پروتیین تنظیم کننده گلوکوکیناز (GCKR) با مقادیر گلوکزخون، تری گلیسرید پلاسما و سندرم متابولیک در ارتباط هستند. هدف این پژوهش، بررسی ارتباط این دو پلی مورفیسم ژن GCKR با سندرم متابولیک و شاخص های آن در جمعیت بزرگسالان مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) بود. روش بررسی: در مطالعه مورد-شاهدی کنونی که از فروردین تا مرداد 1396 انجام شد، تعداد 8710 فرد (3522 مرد و 5188 زن) بالای 19 سال غیرمرتبط خونی از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند. بر مبنای معیار Joint interim statement (JIS) افراد در دو گروه مورد و شاهد قرار گرفتند. نمونه های ژنومی با HumanOmniExpress-24 v1. 0 BeadChips (Illumina, San Diego, CA, USA) تعیین ژنوتیپ شدند. یافته ها: فراوانی ژنوتیپ TT هر دو پلی مورفیسم به صورت معناداری در گروه افراد مبتلا به سندرم متابولیک بیشتر بود و برحسب نسبت شانس تعدیل یافته (71/2OR= برای 1260326rs، 52/2OR= برای 780094rs)، هر دو پلی مورفیسم با سندرم متابولیک ارتباط داشتند. ژنوتیپ TT در افرادی که میزان C-reactive protein (CRP) آن ها بیشتر از mg/l 3 بود، فراوانی بیشتری داشت. آلل T هر دو پلی مورفیسم با میزان تری گلیسرید ارتباط افزایشی و با میزان قند خون ارتباط کاهشی نشان داد. نتیجه گیری: براساس یافته های این پژوهش بین 780094rs و 1260326rs، دو پلی مورفیسم رایج ژن GCKR و سندرم متابولیک در جمعیت مورد بررسی تهرانی ارتباط وجود دارد. این دو پلی مورفیسم با سطح تری گلیسرید و قند خون نیز به صورت معکوس ارتباط نشان دادند که تایید کننده نتایج مطالعات پیشین است.