پژوهش های آسیب شناسی زیستی
سال:1397 | دوره:22 | شماره:1 |تعداد مقالات:7

اهداف: امروزه انسان ها به واسطه صنعتی شدن محیط زندگی با مقادیر زیاد میدان مغناطیسی تماس دارند، لذا مطالعه اثر این میدان ها بر سلامت انسان امروزی از اهمیت زیادی برخوردار است. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر میدان مغناطیسی با فرکانس بسیار پایین روی کمیت و ساختار هموگلوبین شاغلان صنعت برق بود. مواد و روش ها: مطالعه تجربی حاضر در جامعه کارکنان یک نیروگاه تولید برق در تهران در سال 1396 اجرا شد. با روش نمونه گیری تمام شماری، 29 نفر از کارکنان محل بهره برداری نیروگاه به عنوان گروه مواجهه یافته و 29 نفر از کارکنان اداری و پشتیبانی به عنوان گروه مواجهه نیافته انتخاب شدند. شدت میدان مغناطیسی محل حضور کارکنان نیروگاه تولید برق با روش NIOSH 203 مطالعه شد. نمونه های خون افراد مورد مطالعه جمع آوری و غلظت هموگلوبین نمونه ها با روش اسپکتروفتومتر اندازه گیری و تغییر در ساختار هموگلوبین توسط دستگاه مادون قرمز با تبدیل فوریه (FTIR) مورد ارزیابی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل داده ها با نرم افزار SPSS 16 از طریق آزمون من ویتنی-یو صورت گرفت. یافته ها: میانگین مقدار هموگلوبین افراد مواجهه یافته (1/42± 15/67گرم بر دسی لیتر) در مقایسه با گروه مواجهه نیافته (3/03± 17/31گرم بر دسی لیتر) تفاوت معنی داری داشت، به طوری که مقدار هموگلوبین کارکنان بهره بردار کمتر از کارکنان پشتیبانی بود (0/0001p<). بررسی طیف مادون قرمز با تبدیل فوریه، تغییرات معنی داری را در نواحی 1413 و cm-11430 بین گروه مواجهه یافته و مواجهه نیافته نشان داد. نتیجه گیری: تماس با میدان مغناطیسی در فرکانس های بسیار پایین سبب تغییر در کمیت هموگلوبین و ساختار مولکولی آن در شاغلان در صنعت برق می شود.

اهداف: واکسن های جدید بر پایه پروتئین های نوترکیب و DNA نسبت به واکسن های سنتی ایمن تر هستند، اما متاسفانه ایمنوژنیسیته پایینی دارند، بنابراین به توسعه ادجوانتی ایمن و قوی نیاز است. لاکتیک گلایکولیک اسید (PLGA)، کو-پلی مری استری متشکل از لااکتیک اسید و پلی گلایکولیک است. هیدرولیز آن منجر به تولید مونومر های لاکتیک اسید و گلایکولیک اسید می شود. هدف پژوهش حاضر مقایسه پاسخ ایمنی سلولی و هومورال علیه نانوذرات PLGA پوشانده شده با توکسین تتانی (PLGA-Tet) در موش بود. مواد و روش ها: در پژوهش تجربی حاضر نانوذرات PLGA با روش آب/ روغن تولید و اتیل دی متیل آمینوپروپیل کاربودی ایمید (EDC) توکسین تتانی به روش کووالان به آن متصل شد. پس از تعیین خصوصیات نانوذرات پوشانده شده با توکسین تتانی، آنها به گروه های مختلف موشی تزریق شدند. در گروه های کنترل از ادجوانت کامل فروند و آلوم استفاده شد. پس از یک بار تزریق، ایمنی هومورال موش ها به روش الایزا و ایمنی سلولی با پاسخ تکثیری لنفوسیت های طحال مورد بررسی قرار گرفت. برای تحلیل داده ها آزمون آنالیز واریانس یک طرفه به کار رفت. یافته ها: نانوذرات PLGA خاصیت ادجوانتی قویی داشتند و یک بار تزریق آن به همراه آنتی ژن، پاسخ ایمنی سلولی و ایمنی هومورال به مراتب قوی تر از ادجوانت آلوم و کمتر از ادجوانت فروند ایجاد کرد. نتیجه گیری: پلی لاکتیک-کو-گلیکولیک اسید به شکل کونژوگاسیون با آنتی ژن، با یک دوز تزریق می تواند پاسخ ایمنی را به ویژه در بازوی ایمنی سلولی نسبت به حالت محلول آنتی ژن افزایش دهد. همچنین ادجوانت PLGA اگرچه در برابر ادجوانت آلوم در تحریک ایمنی هومورال چندان موفق به نظر نمی رسد، اما در مقایسه با ادجوانت کامل فروند می تواند با یک دوز تزریق، رقیبی قابل توجه برای آن باشد.

اهدف: ارتباط بین میزان بالای چربی خون و القای برخی بیماری ها، نشان دهنده اثر هایپرلیپیدمیا و مخصوصا هایپرکلسترولمیا روی سیستم ایمنی، پاسخ التهابی و ترشح سایتوکین ها است. این اثربخشی به خاطر تغییر ترکیب کلسترول در غشای سلولی و سیتوپلاسم ماکروفاژها می باشد که سبب مختل کردن مسیر سیگنالی لازم برای پاسخ ایمنی ذاتی است. هدف از این تحقیق بررسی اثر هایپرکلسترولمیا روی خصوصیات فنوتیپی سلول های T و بیان نشانگرهای فعال سازی مرتبط با آن بود. مواد و روش ها: در تحقیق تجربی حاضر مقدار 3میلی لیتر خون وریدی از 30 فرد بیمار هایپرکلسترولمیا و 30 فرد سالم گرفته شد. پراکنش نشانگرهای فعال سازی با روش ایمونوفنوتایپینگ و با استفاده از آنتی بادی های ضدCD25، CD69، CD4 و CD8 مورد ارزیابی قرار گرفت. آزمون آماری T مستقل به کار رفت و در نهایت خروجی داده ها با نرم افزارهای 10 Flow Jo و 16 SPSS آنالیز شد. یافته ها: بررسی نشانگرهای فعال سازی روی سلول های T بیماران هایپرکلسترولمیا نشان داد که بیان ماکر CD25 روی سلول های T CD8 و CD4 به طور معناداری به ترتیب به میزان 0/8 و 2% و بیان نشانگر CD69 روی سلول های T CD8 و CD4 به طور معناداری به میزان 1/92 و 2/12% کاهش یافت (05/0>p). نتیجه گیری: تغییر خصوصیات فنوتیپی سلول های T و کاهش بیان نشانگرهای فعال سازی در شرایط با کلسترول بالا ممکن است سبب تضعیف سیستم ایمنی بدن در بیماران هایپرلیپیدمیا شود.

اهداف: گلیوبلاستوما مولتی فرم یکی از انواع سرطان های مغزی است که پاسخ مناسبی به درمان نشان نمی دهد. پیش آگهی بد این بیماری به دلیل وجود حالت مقاومت به پرتو و شیمی درمانی است. هدف مطالعه حاضر تولید ویروس لنتی حامل پیش ساز miR-579 و بررسی تاثیر افزایش بیان miR-579 بر بیان ژن های BAX و CDKN1A در رده سلولی گلیوبلاستوما بود. مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر برای تولید ویروس لنتی نوترکیب قطعه ژنی حاوی توالی پیش ساز miR-579 در پلاسمید pCDH همسانه سازی شد. سازه نوترکیب به همراه پلاسمیدهای psPAX و pMD2 به سلول های HEK293T انتقال داده شد. ذرات ویروسی با روش اولتراسانتریفیوژ تغلیظ شدند. تیتر ویروسی با روش فلوسایتومتری محاسبه شد. ذرات ویروسی تولیدشده به دومان سلولی A-172 انتقال داده شدند. در نهایت با بهره گیری از روش PCR در زمان واقعی تغییرات، سطوح بیانی miR-579 و ژن های BAX و CDKN1A بررسی شدند. یافته ها: حضور پیش ساز ژن miR-579 در پلاسمید با کمک روش های کلونی PCR و توالی یابی مورد تایید قرار گرفت. بررسی ها نشان دادند که سطح بیان miR-579 در سلول های آلوده شده با ویروس نوترکیب در مقایسه با گروه کنترل افزایش هفت برابری یافت. افزایش بیان miR-579 منجر به افزایش بیان ژن BAX تا سه برابر شد اما در مقابل تغییر معنی داری در بیان ژن CDKN1A مشاهده نشد. نتیجه گیری: افزایش بیان miR-579 در رده سلولی A-172 می تواند بیان ژن BAX را افزایش دهد؛ اما در بیان ژن CDKN1A تغییر معنی داری ایجاد نمی کند.

اهداف: این فرض وجود دارد که نیتروزآمین کتون مشتق از تنباکو (NNK) که مهم ترین کارسینوژن موجود در دخانیات است، تولید واسطه های مربوط به ماکروفاژهای آلوئولار از جمله سایتوکین ضدالتهابی اینترلوکین 10 (IL-10) را تعدیل نماید. هدف مطالعه حاضر تاثیر یک دوره مصرف نانوکپسول سیاه دانه بر آسیب شناسی بافتی و سطوح IL-10 بافت ریه رت های در معرض NNK بود. مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر 46 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار به صورت تصادفی به پنج گروه مکمل، مکمل? ، NNK، حلال و کنترل دسته بندی شدند. گروه های تحت القای NNK به صورت زیرجلدی یک بار در هفته و به میزان 12/5میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در 12 هفته NNK دریافت کردند. گروه های مکمل نیز به مدت 12 هفته نانوکپسول سیاه دانه مصرف نمودند. مقادیر سطوح IL-10 در بافت هموژنیزه شده ریه با روش الایزا اندازه گیری شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آنالیز واریانس یک طرفه و توکی استفاده شد. یافته ها: قرارگرفتن در معرض NNK موجب افزایش سطوح IL-10 در مقایسه با گروه حلال شد، گرچه از نظر آماری معنی دار نبود (0/05p≥ ). ضمنا یک دوره مصرف نانوکپسول سیاه دانه موجب افزایش معنی دار سطوح IL-10 گروه مکمل? و گروه مکمل در مقایسه با گروه NNK شد (به ترتیب 0/038=p، 0/002=p). علاوه بر این با بررسی اثر مکمل نانوکپسول سیاه دانه بر سطوح IL-10 بافت ریه نشان داده شد که سطوح این متغیر در بافت ریه رت ها نسبت به گروه حلال افزایش معنی داری داشته است (0/001=p) نتیجه گیری: به نظر می رسد مصرف نانوکپسول سیاه دانه در مهار آثار التهابی ناشی از القای NNK با افزایش سطوح IL-10، نقش موثری دارد.

اهداف: با توجه به افزایش روزافزون زوج های نابارور، در این مطالعه پتانسیل تکثیر و تمایز سلول های بنیادی مزانشینی بند ناف و سلول های بنیادی مغز استخوان مورد مقایسه قرار گرفت تا سلول بنیادی مناسبی، به منظور تمایز به سلول های زایا معرفی شود. مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر سلول های بنیادی مزانشیمی ژله وارتون بند ناف و مغز استخوان پس از استخراج، تحت تاثیر غلظت 6-10مولار رتینوئیک اسید و محیط کشت شرایطی شده حاصل از سلول های سرتولی قرار گرفتند. درصد زیستایی و سرعت تکثیر (زمان دوبرابرشدن جمعیت سلولی) در هر دو گروه محاسبه شد. تعداد کلنی ها طی روز های مختلف کشت، ارزیابی و در نهایت بیان ژن های پیش میوزی و میوزی با روش واکنش زنجیره ای پلی مراز معکوس (RT-PCR) بررسی شد. یافته ها: درصد زیستایی در سلول های بنیادی مغز استخوان بیشتر بود و با افزایش تعداد پاساژ، سرعت تکثیر سلول ها در این گروه افزایش یافت. تعداد کلنی های ایجادشده در سلول های بنیادی مغز استخوان نسبت به سلول های بنیادی بندناف، به طور معنی داری بیشتر بود (0/05>p). در مقابل بیان ژن های PLZF، OCT4 و SCP3 در سلول های بنیادی بند ناف، پس از گذشت 10 روز از کشت مشاهده شد، ولی در سلول های بنیادی مغز استخوان، بیان ژن های PLZF و SCP3 فقط پس از گذشت 15 روز از کشت قابل مشاهده بود. نتیجه گیری: به نظر می رسد پتانسیل تمایز سلول های بنیادی بند ناف به سلول های شبه زایا بیشتر از پتانسیل تمایز سلول های بنیادی مغز استخوان و در مقابل پتانسیل تکثیر سلول های بنیادی مغز استخوان بیشتر از سلول های بنیادی بند ناف است. این تفاوت احتمالا به دلیل فاکتور های ترشح شده از این سلول ها است.

سلول های زایای بدوی (PGCs) سلول های تخصص یافته ای هستند که از سلول های اپی بلاست ایجاد و پس از مهاجرت و تکثیر به سلول های بنیادی اسپرماتوگونی تبدیل می شوند. این سلول ها طی فرآیند اسپرماتوژنز به اسپرماتید تمایز می یابند. اختلالات ایجادشده در هر یک از این مراحل باعث ناباروری می شوند، با شناخت مسیرهای تولید این سلول ها و نیز عوامل موثر در ایجاد نقص و اختلال مسیر می توان به شیوه های مختلف اختلالات را شناسایی نمود و سپس به دنبال یک تکنیک درمانی موثر براساس ژن درمانی یا پیوند سلول های بنیادی اسپرماتوگونی بود تا در جهت بهبود و درمان ناباروری قدم برداشت. در این مقاله تشکیل سلول های زایای بدوی، عوامل موثر در تمایز سلول های بنیادی اسپرماتوگونی و نیز فرآیند اسپرماتوژنز مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت مسیرهای آپوپتوزی به منظور کنترل تولید سلول های زایا و روش های آزمایشگاهی برای شناسایی سلول های آپوپتوتیک در شرایط کشت بررسی شد...