مجله دانشکده پزشکی اصفهان
سال:1384 | دوره:23 | شماره:76 |تعداد مقالات:15

مقدمه: تالاسمی یکی از شایعترین بیماریهای تک ژنی در کشور می باشد که بصورت صفت مغلوب اتوزومی توارث می یابد. چون برای این بیماری علاج قطعی که بتواند به صورت متداول در اختیار کلیه بیماران قرار گیرد وجود ندارد تنها راه کنترل بیماری و جلوگیری از اشاعه آن پیشگیری از طریق روش تشخیص قبل از تولد (PND) می باشد. برای انجام این فرآیند نیاز است موتاسیونهای والدین مشخص گردد و بر مبنای این اطلاعات وضعیت ژنتیکی جنین را با مطالعه بافت جنینی که در سه ماهه اول و عمدتا از طریق بیوپسی ویلوزیته های کوریون (CVS) بدست می آید، مشخص نمود. با توجه به گوناگونی بافت جمعیتی کشور تنوع زیادی در مناطق جغرافیایی مختلف کشور و قومیتهای نژادی از نظر نوع و فراوانی موتاسیونهای ایجاد کننده بتا- تالاسمی وجود دارد، لذا مطالعات منطقه ای و قومیتی جهت تعیین طیف و فراوانی موتاسیونهای بتا- تالاسمی در کشور یک نیاز اساسی محسوب می گردد. روشها: در مطالعه حاضر فراوانی 8 نوع از موتاسیونهای مهم مدیترانه ای بتا- تالاسمی در 205 نفر از بیماران اصفهان با کاربرد روش مولکولی مبتنی بر PCR بنام amplification refractory mutation system یا ARMS مورد بررسی قرار گرفت.نتایج: فراوانترین موتاسیون CD36.37(-T) با 17.5 درصد و کمترین موتاسیون CD16(-C) با 1 درصد مشخص گردید، موتاسیون CD5(-CT) در هیچیک از بیماران مشاهده نگردید. فراوانی موتاسیونهای دیگر عبارت بودند از: CD8(-AA)8.3 درصد، CD39 (C→T) 3.9 درصد، IVSI-6 (T→C)2.9 درصد، CD44 (-C)4.4 درصد و IVSI-3'end-25bp 2 درصد.نتیجه گیری: موتاسیون CD36.37 (-T) بالاترین فراوانی را در بین 8 نوع موتاسیون مورد مطالعه بخود اختصاص داده که در هیچیک از مطالعات قبلی به عنوان موتاسیون شایعی در اصفهان گزارش نشده است. با توجه به شیوع موتاسیونهایی که در این مطالعه بدست آمده به همراه دیگر مطالعات انجام گرفته طیف موتاسیونهای استان بتدریج قابل تهیه خواهد بود که در راستای تشخیص های قبل از تولد و کنترل بیماری حایز اهمیت می باشد.

مقدمه: کیست هیداتیک یکی از بیماریهای مشترک بین انسان و دام بوده که بوسیله مرحله لاروی انگل اکینوکوکوس گرانولوزوس ایجاد میشود. تشخیص بیماری از نظر بهداشتی و اقتصادی حائز اهمیت است. این مطالعه با هدف ارزیابی تیتر آنتی بادیهای اختصاصی IgG و IgE در بیماران با کیست هیداتیک جراحی شده، با توجه به محل کیست صورت گرفته است.روشها: این مطالعه در سال 1382 در بیمارستانهای اصفهان و همدان روی 43 بیمار تحت عمل جراحی کیست هیداتیک انجام شد. از بیماران خونگیری بعمل آمد و سرم آنها جدا گردید. جهت تهیه آنتی ژن فیگوره از پروتواسکولکسهای آسپیره شده از کیستهای هیداتیک گوسفندی استفاده شد و با استفاده از عضله شکمی خرگوش مقاطعی با ضخامت 5 میکرون با دستگاه Frozen-section تهیه و لامها آماده گردید. سپس تیتر سرمی آنتی بادیهای اختصاصی IgE و IgG با روشImmunoFluorescence Antibody Test (IFAT) اندازه گیری شد.نتایج: افزایش تیتر هر دو نوع آنتی بادی اختصاصی IgG و IgE در سرم بیماران مشهود بود گرچه این افزایش در IgE اختصاصی سرم بیماران بارزتر بود. همچنین افزایش تیتر آنتی بادی ها در بیماران با کیستهای کبدی بیش از کیستهای ریوی بوده و در بیماران با کیست توام تیتر آنتی بادی بیش از کیستهای ریوی بود.نتیجه گیری: بنظر میرسد اندازه گیری IgG و IgE اختصاصی سرم بیماران مبتلا به کیست هیداتیک با روش IFAT، در تشخیص و پیگیری درمان این بیماران مفید است. بالا بودن تیتر IgE اختصاصی نسبت به IgG در بیماران مورد بررسی در تشخیص دارای اهمیت ویژه ای می باشد.

مقدمه: لیشمانیا ماژور عامل مولد بیماری لیشمانیوز پوستی مرطوب (ZCL) بوده و میلیونها نفر از مردم جهان از ابتلا به آن رنج میبرند، قریب به ده درصد از جمعیت جهان در معرض خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند و سالانه حدود دو میلیون مورد جدید لیشمانیوز از سراسر دنیا گزارش می شود. این بیماری در بعضی از مناطق ایران اندمیک بوده و یک مشکل بهداشتی عمده محسوب می شود. از بین پروتئینهای کاندید واکسن لیشمانیا پروتئین LACK به لحاظ نقش موثرش در تنظیم پاسخ ایمنی در مقابل لیشمانیا از اهمیت ویژه ای برخوردار است. هدف از انجام این طرح، کلون کردن ژن LACK بمنظور تولید پروتئین نوترکیب آن است.روشها: این پروژه که یک مطالعه تجربی آزمایشگاهی (Exprimental laboratory study) است که در گروه انگل و قارچ شناسی دانشکده پزشکی و آزمایشگاه بیوتکنولوژی دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان در سالهای 1382 و 1383 و به مدت 14 ماه انجام شده است. ژن LACK لیشمانیا ماژور سویه ایران (MRHO/IR/75/ER) برای اولین بار کلون و توالی نوکلئوتیدی (Sequence) آن مشخص شد. برای این کار پرایمرهای مناسب بر اساس توالی ژن LACK (در بانک ژنی) طراحی و به کمک PCR و با استفاده از آنزیم Taq polymerase قطعه LACK از DNA لیشمانیاماژور تکثیر گردید، سپس این قطعه به پلاسمید pTZ57R الحاق (Ligate) و حاصل الحاق قطعه مورد نظر و پلاسمید (Constract) به باکتری E.coli XL1 blue ترانسفورم و باکتری مذکور تحت شرایط مناسب کشت داده شد. کلونهای حاصله به کمک هضم بوسیله آنزیمهای محدودالاثر مختلف غربال گردیدند. بعد از تائید بوسیله هضم آنزیمی، یکی از پلاسمیدهای نوترکیب برای تایید نهایی به روش Automated DNA Sequencing تعیین توالی (Sequence) شد. نتایج: مقایسه توالی نوکلئوتیدی (Sequence) ژن LACK بدست آمده از لیشمانیا ماژور سویه ایران با توالی این ژن از لیشمانیا ماژور در بانک ژنی (Accession number U27568) نشان داد که بین این دو ژن از نظر توالی نوکلئوتیدی 99 درصد مشابهت وجود دارد، توالی نوکلئوتیدی ژن LACK تکثیر (Amplify) شده دارای 939 جفت باز بوده و 313 اسید آمینه را کد می کند.نتیجه گیری: تشابه کامل سکانس ژن LACK لیشمانیا ماژور سویه ایران با سکانس این ژن از سایر سویه های لیشمانیا ماژور و سایر گونه های لیشمانیا با نتایج بدست آمده از سایر مطالعات که نشان می داد این سکانس در بین گونه های مختلف لیشمانیا حفاظت شده (Conserved) است مطابقت دارد. بنا بر این می توان چنین نتیجه گرفت که حاصل تحقیقات مرتبط با ژن LACK در بین گونه های مختلف لیشمانیا قابل تعمیم به یکدیگرند. با بریدن و جدا کردن توالی LACK از محصول بدست آمده (Construct) و انتقال آن به پلاسمید مناسب دیگری می توان پروتئین نوترکیب LACK را بیان و تولید کرد. بعلاوه، این امکان نیز وجود دارد که با ایجاد موتاسیون یا غیر فعال کردن قسمتی از ژن مذکور بیماریزایی انگل لیشمانیا را تعدیل کرد.

مقدمه: نزدیک به 75% از تمام بیماران مبتلا به دیابت نوع II به دلیل بیماریهای عروق کرونر فوت می کنند. آسیب شناسی اصلی این بیماری در عوارض عروقی اختلال عملکرد سلولهای اندوتلیال است. یکی از عوامل خطر در این آسیب شناسی، هوموسیستئین (یک متابولیک متیونین رژیم غذائی) است. افزایش هوموسیستئین سرم منجر به خطر فزاینده آسیب ایسکمیک میوکارد در سندرم های حاد کرونر میشود. در عین حال نیز افزایش هوموسیستئین سرم پس از انفارکتوس حاد میوکارد پدیدار می گردد. اسید فولیک به گونه ای موثر سطح هوموسیستیئن سرم را کاهش میدهد. بنابراین نویسندگان مطالعه ای ترتیب دادند تا کارآیی اسید فولیک را به کاهش سطح هوموسیستئین سرم، عملکرد میوکارد و مرگ و میر دیابتی های مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد اخیر را در یک دوره 6 ماهه بررسی کنند.روشها: پس از انتخاب 60 بیمار مبتلا به دیابت نوع دوم با انفارکتوس حاد میوکارد که به بیمارستان نور اصفهان مراجعه کرده بودند، بیماران بصورت تصادفی به 2 گروه مورد و شاهد با درمان طبی همگون تقسیم شدند. سطح سرمی هوموسیستیئن و عملکرد بطن چپ در تمام بیماران اندازه گیری شد. برای بیماران گروه مورد علاوه بر داروهایی که در گروه شاهد استفاده می شد، روزانه یک قرص اسیدفولیک 1 میلی گرمی برای حداقل 6 ماه تجویز شد. پس از 6 ماه، تمام بیماران برای اندازه گیری مجدد سطح سرمی هوموسیستیئن سرم و عملکرد بطن چپ به بیمارستان نور دعوت شدند. میزان مرگ و میر نیز در هر گروه محاسبه شد و داده های هر دو گروه با استفاده از T-test و آزمون مجذور کای تجزیه و تحلیل شد.نتایج: با مقایسه مرگ و میر 6 ماهه بین دو گروه مشخص شد که 2 بیمار از گروه مورد (6.7% در گروه) و 4 بیمار از گروه شاهد (13.3% در گروه) در گذشته اند. علیرغم نیافتن اختلاف آماری معنی دار بین دو گروه، مرگ و میر گروه شاهد 2 برابر گروه مورد بود. در گروه مورد، سطح هوموسیستئین سرم به میزان جالب توجهی کاهش یافته بود. تفاوت سطح سرمی هوموسیستئین میان دو گروه 6 ماه پس از انفارکتوس حاد میوکارد قویا معنادار بود (p<0.001). مقایسه تغییر در عملکرد بطن چپ در میان دو گروه تفاوت معنی داری را نشان نداد (p=0.26). بهرحال، افزایش قدرت بطن چپ پس از 6 ماه در هر دو گروه معنی دار بود p<0.001) در گروه مورد و P=0.016 در گروه شاهد(.نتیجه گیری: در این مطالعه کارآیی اسیدفولیک بر عملکرد بطن چپ و میزان مرگ و میر در مبتلایان به دیابت نوع دوم با انفارکتوس حاد میوکارد دیده نمی شود، ولی اسید فولیک سطح سرمی هوموسیستئین را بعنوان یک عامل خطر در اختلال عملکرد آندوتلیوم کاهش می دهد، بنابراین مصرف روزمره اسید فولیک در بیماران دیابتی با سابقه انفارکتوس میوکارد اخیر قابل پیشنهاد است، لذا پیگیری طولانی مدت در مطالعه ای با حجم نمونه بزرگتر نتایج را بهتر و دقیقتر نشان خواهد داد.

مقدمه: اثرات زیان آور مانورپرینگل بر هپاتوسیتها، پدیده ای وابسته به زمان است و این که انجام این مانور تا چه مدتی بدون عارضه می باشد، موضوعی است که همچنان نامعین باقی مانده است. مفیدترین روش جهت تعیین آسیب هپاتوسلولز اندازه گیری سریال آنزیمهای کبدی بدنبال ایسکمی است. بدین ترتیب مطالعه حاضر با هدف بررسی تغییرات آنزیمهای کبدی بدنبال بستن موقت لیگامان هپاتودودنال در خرگوش انجام گرفت.روشها: در این مطالعه تجربی در سال 1378 در آزمایشگاه فیزیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان 20 خرگوش خانگی انتخاب و در 4 گروه 5 تایی قرار گرفتند. روش نمونه گیری به روش غیر احتمالی بود. در حیوانات مورد مطالعه، لیگامان هپاتودودنال تحت بیهوشی عمومی و پس از لاپاراتومی به ترتیب 30، 45، 60، 75 دقیقه در گروههای مختلف بسته شد و پس از گرفتن بیوپسی کبد در روزهای اول، سوم، پنجم و هفتم پس از عمل آنزیمهای SGPT و SGOT اندازه گیری و با آزمون آماری t-test با نرم افزار SPSS بررسی گردید. مقادیر P کمتر از 0.05 معنی دار تلقی شد.نتایج: میزان SGOT در روز اول بعد از عمل در تمام گروهها افزایش معنی داری نسبت به روز قبل از عمل داشته است (P<0.05) میزان SGPT در روز سوم بعد از عمل دچار کاهش شده است که این کاهش نسبت به سطح آنزیم در روز اول معنی دار است (P<0.05) آسیب هپاتوسیت ها در بررسی پاتولوژیک، بجز در گروه اول، در سایر گروهها دیده شد.نتیجه گیری: می توان در خرگوش تا مدت 45 دقیقه با اطمینان لیگامان هپاتودودنال را بست و دیگر اینکه افزایش زمان بستن لیگامان هپاتودودنال بیش از یکساعت با افزایش ناگهانی سطح آنزیم های کبدی و مورتالیتی قابل توجهی همراه است که این میزان در روز سوم بعد از عمل در صورت زنده ماندن خرگوش ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد در مورد SGPT هیچ تفاوت معنی داری در بین زمانهای مورد مطالعه و سطح این آنزیم مشاهده نگردید.

مقدمه: بیماری عروق کرونر از خطیرترین بیماریهای عروقی است و راههای مختلفی جهت درمان آن مانند درمانهای دارویی ورواسکولاریزاسیون وجود دارد. اما گاهی بیمار از ابتدا کاندید مناسبی جهت موارد فوق نبوده و یا علیرغم استفاده کامل از آنها همچنان دچار دردهای مقاوم و ناتوان کننده می باشد. در چنین مواردی EECP می تواند بعنوان درمان جایگزین سرپایی در بهبود زندگی بیماران و کاهش دردهای آنان موثر باشد.روشها: 44 بیمار که کاندید مناسبی جهت روشهای تهاجمی (انژیوپلاستی و پیوند عروق قلب) نبودند و علیرغم حداکثر درمان طبی همچنان دردهای مقاوم انژینی داشته و این مشکل کیفیت زندگی و کار آنها را تحت تاثیر قرار داده بود وارد مطالعه شدند. بیماران قبل از درمان تست ورزش انجام دادند و سپس به مدت 35 جلسه (هر جلسه یکساعت) تحت درمان با EECP قرار گرفتند و پس از پایان دوره درمان، مجددا تست ورزش از آنها بعمل آمد.نتایج: درمان با EECP بصورت قابل ملاحظه ای سبب افزایش زمان انجام تست ورزش پس از اتمام دوره کامل آن شده بود. متوسط زمان انجام تست ورزش قبل از درمان 192.65 ثانیه بود که بطور متوسط بعد از درمان 341.38 ثانیه شده بود در آنالیز داده ها میزان بهبود و تغییر در زمان تست ورزش پس از درمان معنی دار بود (p=0.001)نتیجه گیری: درمان با EECP میتواند بصورت قابل توجهی زمان فعالیت فیزیکی بیماران مبتلا به انژین صدری مقاوم را افزایش دهد که این تغییر در بهبود قابل توجه کیفیت زندگی آنها موثر است.

مقدمه: از آنجایی که اولین قدم در برنامه ریزی برای کنترل هر بیماری، شناسایی دقیق و بررسی اپیدمیولوژیک آن است، تحقیق حاضر برای تعیین برنامه جامع جهت کنترل بیماری آسم به اجرا در آمده است. هدف از این تحقیق تعیین شیوع آسم و علائم مربوط (رینیت و اگزما) به آن در کودکان 7-6 ساله و 14-13 ساله شهر تهران در طی سالهای 80-1379 می باشد. روش ها: این تحقیق یک مطالعه توصیفی بر اساس پرسشنامه Questionnaire-based بوده و پرسشنامه طرح ISAAC به مجموعا 6140 دانش آموز از 72 مدرسه شهر تهران ارائه شد. نمونه گیری تصادفی ساده با انتشار یکسان بین 12 خوشه منتخب از 22 منطقه شهرداری انجام شد. تمامی دانش آموزان اول ابتدایی و دوم و سوم راهنمایی مورد پرسشگری قرار گرفتند.نتایج: در مجموع 6140 دانش آموز شامل 3015 نفر 7-6 ساله و 3125 نفر 14-13 ساله در طرح شرکت کردند و نتایج طرح نشان داد که 11.4% از کودکان 7-6 ساله و 33.7% از 14-13 ساله ها سابقه مثبت از نظر ابتلا به علائم رینیت شامل عطسه، آبریزش و گرفتگی بینی داشتند و از بین آنها به ترتیب 8.9% و 25.1% اخیرا دچار علائم شده بودند.علائم چشمی شامل خارش و اشک ریزش در 2.2% از کودکان 7-6 ساله و در 13.5% از 14-13 ساله ها در طی 12 ماه اخیر گزارش شد. بیشترین زمان بروز علائم در طی ماههای دی، بهمن و اسفند و کمترین شیوع در ماههای تیر، مرداد و شهریور مشاهده شد. از نظر شدت علائم مشاهده شد که در 5.6% از کودکان 7-6 ساله و در 15.5% از 14-13 ساله ها علائم منجر به محدودیت فعالیت در طی 12 ماه گذشته شده بود.نتیجه گیری: نتایج حاصل از این تحقیق نمایانگر این واقعیت است که شیوع علائم رینیت آلرژیک در میان گروه سنی 14-13 سال با اختلاف قابل توجهی بیشتر از گروه سنی 7-6 سال بوده و نیز شیوع علائم فوق از فاز اول اجرای طرح (سالهای 74-1373) تاکنون تغییر محسوسی پیدا نکرده است. در نهایت اینکه بررسی علت شیوع بالای علائم در گروه سنی 14- 13 سال نیازمند بررسی دقیق تر و وسیعتر می باشد.

مقدمه: تغذیه یک نیاز اصلی بشر است و کمبود آن یا سو تغذیه با عوارض متعددی همراه خواهد بود. در بیماران بخش ویژه حمایت تغذیه ای معمولا به صورت گاواژ است که با عوارض متعددی مانند اسهال، تهوع و استفراغ و افزایش حجم باقیمانده معده همراه است. به دلیل تفاوت موجود بین محلول های مورد استفاده در بخش ها با محلول های تجاری و نیز از آنجایی که نظریات متعددی در مورد روش های گاواژ و تاثیر آنها بر عوارض وجود دارد و عقیده بر آن است که در بیماران بخشهای مراقبت ویژه نباید با ایجاد عوارض گوارشی بلافاصله گاواژ قطع شود، مطالعه حاضر با هدف «مقایسه میانگین تعداد دفعات بروز عوارض گوارشی در روش های مختلف گاواژ» انجام شد.روشها: مطالعه از نوع کار آزمایی بالینی است که نمونه گیری آن به صورت آسان تداومی و بر روی 63 بیمار بستری در بخش های مراقبت ویژه مرکز پزشکی الزهرا (س) شهر اصفهان در سه گروه 21 نفره صورت گرفت. میزان محلول مورد نیاز گاواژ هر بیمار برابر 24 ساعت محاسبه و در گروه های سه گانه به شکل زیر تجویز گردید. در گروه اول گاواژ به روش لقمه ای (گاواژ در عرض 5 تا 10 دقیقه هر 4 تا 6 ساعت یکبار)، در گروه دوم روش متناوب (گاواژ در عرض 30 تا 60 دقیقه هر 4 تا 6 ساعت یکبار) و در گروه سوم روش مداوم (انفوزیون 1.3 محلول گاواژ 24 ساعته هر 6 ساعت).در این مطالعه از روش های آماری توصیفی (میانگین، انحراف معیار و توزیع فراوانی) و استنباطی (آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون همبستگی پیرسون) استفاده شده است.نتایج: میزان بروز اسهال، تهوع و استفراغ در سه روش گاواژ تفاوت آماری معنی داری نداشت. تعداد دفعات عدم تحمل گاواژ در روش لقمه ای بیش از سایر روشها بوده است و تفاوت آماری معنی داری از نظر عدم تحمل گاواژ بین سه روش وجود داشت. بدین معنی که بیماران روش مداوم را بهتر از روش لقمه ای تحمل کردند، (p<0.05).نتیجه گیری: اگر چه گاواژ به روش لقمه ای متداول ترین روش مورد استفاده در بخش های مراقبت ویژه است اما روش مداوم نسبت به روش لقمه ای، بهتر تحمل می شود.

مقدمه: تاثیر نوع وسیله پیشگیری از حاملگی بر روی اختلالات سیتولوژیک پاپ اسمیر، متفاوت گزارش شده است، بطوریکه در بعضی مطالعات نوع روش و وسیله پیشگیری را، در ایجاد ضایعات پره کانسرو سرویکس موثر دانسته اند. هدف از این بررسی برآورد شیوع تغییرات غیر طبیعی در پاپ اسمیر با توجه به نوع وسیله پیشگیری از حاملگی در مراجعین به درمانگاهها و کلینیک خصوصی زنان و مامایی در اصفهان بود.روشها: طی یک مطالعه مقطعی از تعداد 500 نفر از زنان مراجعه کننده به درمانگاه زنان و مامایی بیمارستان شهید بهشتی و الزهرا و کلینیک خصوصی اصفهان که حداقل با یکی از روشهای جلوگیری از حاملگی بمدت بیش از یکسال تحت نظر بودند، تست پاپ اسمیر بعمل آمد و نتایج تغییرات این تست با توجه به نوع وسیله پیشگیری، مقایسه و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: در مجموع 333 نفر (66.6%) از زنان پاپ اسمیر غیر طبیعی داشتند که ضایعات غیر اختصاصی شامل التهاب با درجات متفاوت در 214 نفر (42.8%) و ضایعات اختصاصی شامل دیسپلازی و آتروفی در 119 نفر (23.8%)، مشاهده شد.فراوانی نسبی وجود ضایعه و همچنین نوع ضایعات در روشهای مختلف پیشگیری اختلاف معنی داری را بین همه روشها نشان نداد.نتیجه گیری: با توجه به اینکه در این مطالعه بین نوع روش جلوگیری از حاملگی و تغییرات سیتولوژیک پاپ اسمیر ارتباط وجود نداشت و با توجه به سایر مطالعات انجام شده در این زمینه، شایعترین علل تغییرات پره کانسرو در سرویکس ناشی از عفونت ویروس پاپیلومای انسانی، کلامیدیا تراکئوماتیس، ویروس HIV، مصرف سیگار، سن و... می باشند و نوع وسیله پیشگیری در این زمینه مستقیما دخالتی ندارد و رعایت مسایل بهداشتی و پرهیز از بی بند و باریهای اخلاقی میتواند در جلوگیری از ابتلا به عفونت های سرویکس و تغییرات سلولی سرویکس به طرف مراحل پره کانسرو موثر باشد.

مقدمه: نوروپاتی اتونوم دیابتی DNA عارضه جدی دیابت است که با افزایش خطر مرگ و میر قلبی و عروقی و همراه با عوارض و علائم متعدد است. نوروپاتی اتونوم دیابتی به صورت اختلال سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک در چندین ارگان بدن از جمله قلب و عروق، دستگاه گوارش، دستگاه ادراری تناسلی و... تظاهر می یابد. هدف از این مطالعه- ارزیابی عملکرد سیستم عصبی اتونوم قلب و عروق در بیماران دیابتی نوع 2 می باشد.روش ها: تعداد 96 بیمار دیابتی نوع 2 ساکن اصفهان در فاصله زمانی مهرماه 1382 لغایت اسفند ماه 1383- را به صورت نمونه گیری آسان از بین جمعیت بیماران دیابتی نوع 2 در محدوده سنی 25 تا 85 ساله مراجعه کننده به مراکز درمانی و تحقیقاتی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان- انتخاب نموده و پس از احراز شرایط ورود به مطالعه و رد شرایط خروج از مطالعه و پس از ثبت تمام مشخصات فردی و دموگرافیک و عوارض بیماری دیابت در تمام بیماران، تست های سه گانه EWING BATTRY جهت بررسی نوروپاتی اتونوم کاردیوواسکولار انجام شد. اطلاعات به دست آمده با آزمون های مجذور کای و t-student در نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل گردید.نتایج: از بین 96 بیمار مورد مطالعه نتایج زیر بدست امد: نوروپاتی اتونوم کاردیوواسکولار در 68 بیمار (70.8 درصد) دیده شد. تست والسالوا در 66.7 درصد (64 بیمار)- تست E / I ratio در 46.9 درصد (45 بیمار) و تست Lying to Standing در 5.2 درصد (5 بیمار) مختل بود. همچنین از نظر شدت درگیری نوروپاتی اتونوم قلب: در (24 بیمار 25 درصد) درگیری خفیف CAN، در (42 بیمار 43.8 درصد) درگیری متوسط و در (2 بیمار 2.1 درصد) درگیری شدید دیده شد.نتیجه گیری: در این مطالعه ما شیوع نسبتا زیاد نوروپاتی اتونوم قلب را در بیماران دیابتی نوع 2 یافتیم که نسبت به سایر عوارض مزمن دیابت از شیوع بیشتری برخوردار بود. و همچنین در مراحل زودتری این اختلال با انجام تستهای مربوطه قابل تشخیص است.

مقدمه: شیوع بالای گواتر در حد آندمیک و هیپرآندمیک در مطالعات قبل از ید رسانی و همچنان بررسی کشوری در سال 1375 در استان اصفهان گزارش شده بود. از سال 1368 برنامه کنترل و پیشگیری از بروز این اختلالات از جمله تولید و توزیع نمک یددار در ایران به مرحله اجرا در آمده است. این مطالعه برای بررسی میزان گواتر و ید ادرار پس از یدرسانی انجام شد.روشها: این بررسی در دانش آموزان 7 تا 10 ساله استان اصفهان در سال 1380 به منظور پایش برنامه کشوری مبارزه با کمبود ید انجام شد. طی یک بررسی توصیفی- مقطعی از طریق نمونه گیری تصادفی تعداد 1200 دانش آموز (به تعداد مساوی دختر و پسر) انتخاب شدند. شیوع گواتر از طریق معاینه بالینی انجام و طبق تقسیم بندی سازمان بهداشت جهانی درجه بندی شد. نمونه ادرار از یک دهم نمونه ها اخذ گردید و اندازه گیری ید ادرار به روش هضم انجام شد.نتایج: درصد کلی گواتر در دانش آموزان استان 5.5 درصد به ترتیب در دختران و پسران 5 درصد و 5.9 درصد بود. میانه ید ادرار در جمعیت مورد مطالعه 11.9 mg/dl بود. در 62 درصد موارد ید ادرار بیشتر از mg/dl 10 بود و سطح ید ادرار کمتر از mg/dl 5 در 10 درصد موارد وجود داشت. هیچ مورد ید ادرار کمتر از mg/dl 2 نداشت. تفاوتی در شیوع گواتر و میزان ید ادرار بین دو جنس و نیز بین دانش آموزان شهر و روستا مشاهده نشد. نتیجه گیری: یافته های این بررسی نشان می دهد که در مقایسه با بررسی کشوری سال 1375، ید ادرار در گروه سنی 7 تا 10 ساله استان اصفهان همچنان در حد مطلوب سازمان بهداشت جهانی می باشد و درصد گواتر در دانش آموزان کاهش معنی داری داشته و نزدیک به استانداردهای بین المللی مناطق با ید کافی رسیده است.

مقدمه: آنژین ناپایدار منجر به انفارکتوس میوکارد می گردد. حضور محصولات پراکسیداسیون لیپید مالون دی آلدئید و دی ان های کونژوگه در پلاک های آترواسکلروز در حوادث حاد و مزمن عروق کرونر به اثبات رسیده است. در این تحقیق محصول پراکسیداسیون لیپیدی در 90 بیمار عروق کرونر و کنترل جهت افتراق افراد آنژین پایدار و ناپایدار اندازه گیری و مقایسه گردید.روشها: 30 بیمار آنژین پایدار (Stable angina =SA)، 30 بیمار آنژین ناپایدار (Unstable angina=USA) و 30 بیمار با انفارکتوس میوکارد حاد (Acute myocardial infarction=AMI) بر طبق استاندارد بهداشت جهانی انتخاب گردیدند و با 30 نفر افراد که از نظر کلینیکی سالم بودند مقایسه شدند. در این افراد میزان فعالیت آنزیم کراتین فسفوکیناز (CPK) و ایزوآنزیم آن (CPK-MB) و میزان مالون دی آلدئید و دی ان های کونژوگه اندازه گیری گردید.نتایج: سطح CPK، CPK-MB، MDA و COD بطور معنی داری در بیماران عروق کرونر نسبت به کنترل بالاتر بود (p<0.001). زمانی که بیماران به گروههای SA و USA و AMI تقسیم شدند، MDA بطور معنی دار در بیماران USA و AMI در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود )به ترتیب p=0.001 و (p=0.04. همینطور MDA بطور معنی داری در بیماران USA نسبت به SA بالاتر بود (p=0.03). همچنین MDA بطور معنی داری در بیماران USA نسبت به AMI بالاتر بود (p=0.04). نتایج مشابهی نیز با استفاده از اندازه گیری COD با کمی تغییر در این بیماران بدست آمد. سطح پلاسمایی MDA و COD ارتباطی با افزایش سطح CPK و CPK-MB نداشت. همچنین با سن، کلسترول و تری گلیسیرید نیز ارتباطی نداشت.بحث: سطح پلاسمایی محصولات پراکسیداسیون MDA و COD در بیماران USA و AMI افزایش دارد. افزایش سطح پلاسمایی این دو مارکر، ناپایداری پلاکهای آترواسکلروتیک را تداعی کرده و شاید بتوان آنها را جهت افتراق بیماران مبتلا به سندرم های حاد عروق کرونر مورد استفاده قرار داد.

مقدمه: اکستوباسیون یک اقدام ایمن و معمول در واحد مراقبت های ویژه می باشد. ولی گاها بعلت ادم حنجره و استریدور ناشی از آن منجر به موقعیت های بالینی تهدید کننده حیات شده که منتهی به انتوباسیون مجدد یا بندرت تراکئوستومی می شود. در این گزارش به معرفی بیماری می پردازیم که بعد از اکستوباسیون، دچار استریدور شدید شده و اقدام جهت انتوباسیون مجدد ناموفق بوده و منجر به تراکئوستومی اورژانس گردیده است. با توجه به اهمیت موضوع، روشهای موجود جهت تشخیص استریدور بعد از اکستوباسیون [تست سرفه و (Cuff-leak.test)] قبل از خارج ساختن لوله تراشه و روشهای درمان این عارضه مورد بحث قرار گرفته است.