مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد
سال:1389 | دوره:53 | شماره:2 |تعداد مقالات:13

تکرر ادرار شبانه که به طور شایع با پیری دیده می شود می تواند به دلایل مختلف باشد که از علل بسیار شایع آن بزرگی خوش خیم پروستات و کاهش تولید (یا رهایی) وازوپرسین شبانه، دیابت ملیتوس و افزایش مصرف مایعات و ... است. بهبود علایم انسدادی با تجویز آلفا بلوکرها و مهارکننده های آلفا ردوکتاز نزد بسیاری از بیماران علایم ادراری بهبود یافته ولی در تعدادی تکرر ادرار شبانه همچنان ادامه دارد. در این بررسی به اثر درمانی وازوپرسین خوراکی به اینگونه تکرر ادرار شبانه پرداخته می شود.روش کار: این مطالعه توصیفی به صورت مداخله ای بر 23 مرد بالغ (با متوسط سن 5/3±58 سال) که دچار بزرگی خوش خیم پروستات و تکرر ادرار شبانه آزار دهنده بودند در بیمارستان امام رضا از سال 1386- 1388 انجام شد. درمان با دسموپرسین خوراکی هنگام خواب بود. معیارهای خروج از مطالعه شامل عفونت فعال ادراری، سابقه انفارکتوس میوکارد، نارسایی احتقانی قلب، آنژین و هیپوناتومی بودند. به بیماران طی یک دوره تیتراسیون دوز 3 هفته ای، قرصهای دسموپرسین (به مقدار 1/0، 2/0 یا 4/0 میلی گرم) تجویز شد و بعد از یک هفته قطع دارو، دوز موثر دارو برای 6–8 هفته ادامه یافت. پاسخ مثبت بالینی به صورت کاهش مساوی یا بیش از50 درصد در حملات ادرار شبانه تعریف شد. از آزمون های آماری تی و همبستگی پیرسون برای تحلیل آماری استفاده شد.نتایج: همه بیماران با چنین مداخله دارویی بهبود داشتند. متوسط مدت نشانه ها 62/0±45/3 سال بود. حملات تکرر ادرار شبانه از متوسط 4±0.36 در شب قبل درمان به 28/0±17/1 بعد آن کاهش یافت (p<0.0001). سطح سرم نیز تغییر قابل توجه داشت (p=0.02)، اما هیپوناتومی رخ نداد. همچنین همراهی مثبت بین حملات و سن (p<0.0001، r=0.744) و نیز همراهی مثبت بین حملات تکرار ادرار شبانه قبل مداخله و پاسخ به درمان (p=0.002، r=618) وجود داشت.نتیجه گیری: قرصهای خوراکی دسموپرسین داروی موثر و به خوبی تحمل شونده ای برای بیماران مبتلا به بزرگی خوش خیم پروستات که با تکرر ادرار شبانه آزار دهنده تظاهر می کنند می باشد و می توان آنرا همراه با سایر درمانهای طبی بکار برد. چنین درمانی در بیماران به دقت انتخاب شده موثر و مطمئن خواهد بود.

مقدمه: ویروس هپاتیت (HBV) B شایعترین علت هپاتیت مزمن در ایران می باشد ولی در خصوص شیوع هپاتیت D (HDV) حداقل در شمال شرقی ایران اطلاعات زیادی در دسترس نیست. هدف این مطالعه تعیین شیوع نسبیHDV  در مبتلایان به هپاتیت مزمنB ، عوامل خطر ابتلا به HDV و عفونت همزمان HDV و هپاتیت C روی HBV می باشد.روش کار: این مطالعه به روش توصیفی - تحلیلی بر 350 بیمار ناقل مزمن HBV از مهرماه 83 تا مهرماه 84 در بیمارستان امام رضا (ع) انجام شد. بیماران به دو گروه ناقلین مزمن غیرفعال و بیماران مزمن کبدی (هپاتیت مزمن و سیروز کبدی) تقسیم شدند. HDV Ab توسط تست الیزا در سرم بیماران بررسی شد، و بیماران HDV مثبت از نظر عوامل خطر و عفونت همزمان باHCV ، توسط الیزا بررسی شدند و برای موارد  Anti-HCV مثبت، Immunoblot assay انجام شد. سپس عوامل خطر و عفونت های همزمان در بیماران HDV مثبت با بیماران HDV منفی مقایسه شدند.نتایج: شیوع کلی HDV در مبتلایان به هپاتیت مزمن (35.350)%10B تعیین شد، شیوع HDV  در بیماران مزمن کبدی (هپاتیت مزمن و سیروز) (28.197)%14.2 و در ناقلین غیرفعال (7.153)%4.5 بود. در بین عوامل خطر بررسی شده بیشترین عامل خطر سابقه فامیلی مثبت و بعد دریافت خون بود. در گروه HDV منفی ها %2.8 بیماران (35/1) عفونت دوگانه با HDV و HCV داشتند و در گروه HDV مثبت ها %2.8 بیماران (35/1) عفونت سه گانه با HBV، HDV و HCV داشتند.نتیجه گیری: در این منطقه از کشورمانHDV  در بیماران سیروتیک و هپاتیت مزمن از شیوع متوسطی برخوردار بوده و بررسی آن در این بیماران توصیه می شود. عفونت همزمان با HCV  از شیوع بالایی برخوردار نبوده و به جز در افراد پرخطر نیاز به بررسی ندارد.

مقدمه: تاثیر مثبت داروهای ضدتهوع و استفراغ در کاهش این مفصل به اثبات رسیده است. هدف از این مطالعه مقایسه اثر ترکیب دارویی اندانسترون و دگزامتازون با متوکلروپروماید و دگزامتازون برای کنترل این عارضه است.روش کار: در این مطالعه کارآزمایی بالینی، تعداد 80 بیمار زن در سطح سلامتی 1 و 2 بر اساس تقسیم بندی انجمن متخصصین بیهوشی آمریکا، به دو گروه 40 نفری تقسیم شدند و بیهوشی عمومی دریافت کردند. در گروه اول داروی اندانسترون همراه با دگزامتازون و در گروه دوم متوکلروپروماید همراه با دگزامتازون در انتهای عمل تزریق شد. اثرات دو دارو در کاهش تهوع و استفراغ بیماران در دو فاصله زمانی 2 و 6 ساعت پس از عمل مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. اطلاعات با استفاده از آزمون های آماری کای اسکوئر و تست دقیق فیشر تجزیه و تحلیل شد.نتایج: تزریق هر دو داروی اندانسترون و متوکلروپروماید در پایان عمل جراحی، باعث کاهش تهوع و استفراغ بیماران پس از عمل شد. میزان کاهش تهوع و استفراغ در 2 ساعت اول بعد از عمل بین دو گروه تفاوت معناداری نداشت (p=0.723)، اما میزان آن پس از 6 ساعت در گروه اندانسترون کمتر بود (p<0.001).نتیجه گیری: در بیمارانی که تحت عمل هیسترکتومی ابدومینال با بیهوشی عمومی قرار می گیرند، جهت کاهش تهوع و استفراغ بعد از عمل می توان از داروهای اندانسترون و دگزامتازون استفاده کرد که اثر بخشی بیشتر و طولانی تری را نسبت به متوکلروپروماید و دگزامتازون نشان می دهد.

مقدمه: در مطالعات جدید توجه فراوانی به اثرات استاتین غیروابسته به مهار آنزیم 3 هیدروکسی متیل گلوتاریلA ، شده است .هدف از این مطالعه اثر کاهنده فشارخون این دسته دارویی است.روش کار: این مطالعه ای مورد شاهدی به صورت یک سوکور است، که از آذرماه 87 لغایت خرداد ماه 88 در کلینیک شهید مفتح یاسوج انجام گرفته است. یکصد بیمار بدون بیماری قلبی، بدون دیابت، کلسترول LDL بین130-190 و فشارخون شریانی کمتر از 90/140 به انتخاب خود و بدون اطلاع پزشک تحت درمان با دارو نما یا بیست میلی گرم سیمواستاتین قرار گرفتند. فشارخون شریانی (سیستولی و دیاستولی) آنان پس از ده دقیقه استراحت در حال خوابیده و با استفاده از فشارسنج جیوه ای به صورت ماهیانه و به مدت دو ماه متوالی اندازه گیری گردید. اطلاعات به دست آمده با استفاده از نرم افزار SPSS و آزمون آماری من ویتینی و ویلکاکسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: میانگین فشارخون شریانی در بدو مراجعه در گروه دارونما 75، 125.123، 87 و در گروه استاتین 8/124 روی 81/12 بوده است. استاتین به طور متوسط اما قابل ملاحظه ای یک ماه پس از مراجعه فشارخون شریانی را کاهش داده است و به عدد 5/115 روی 9/71 رسانده است (p=0.02) و در گروه دارو نما به 25/124 روی 25/84 رسید که از لحاظ آماری چندان معنی دار نبوده است (p=0.08) در ماه دوم پس از مراجعه کاهش فشارخون تنها در میزان فشار سیتولی در گروه استاتین دیده شد و فشارخون دیاستولی یک میلیمتر افزایش یافت و به 7/113 روی 9/72 رسید (p=0.5). در گروه دارونما میزان فشارخون به 32/128 روی 6/89 رسید که کاملا افزایش یافته است.نتیجه گیری: کاهش فشارخون پس از شروع استاتین در بیماران دارای فشارخون طبیعی و بیمارانی که در مرحله پیش فشارخون بوده اند، چشم گیر است. این اثر می تواند نقش مهمی در کاهش خطر سکته قلبی و مغزی و موارد مرگ و میر بیماران مصرف کننده استاتین داشته باشد.

مقدمه: تعیین میزان تاثیر تزریق وراپامیل داخل ضایعه در بهبود شکایات و علایم ناشی از بیماری پیرونی می باشد.روش کار: در این مطالعه توصیفی مداخله ای 27 بیمار مبتلا به پلاک پیرونی در سال های 1384- 1386 در کلینیک خصوصی ارزیابی شدند که از میان آنها 23 بیمار که ضایعه منفرد داشته و در محدوده سنی 21 تا 72 سال (میانگین 2/50 سال) بودند تحت درمان با 12 تزریق وراپامیل به داخل پلاک قرار گرفتند. قبل از درمان از میان این بیماران 16 نفر (6/69 درصد) از درد، 23 نفر (100 درصد) از سفتی آلت، 19 نفر (6/82 درصد) از انحنای آلت و 20 نفر (9/16 درصد) از اختلال نعوظ شاکی بودند. سه ماه بعد از اتمام تزریقات علایم، شکایات بیماران دوباره مورد ارزیابی قرار گرفت. اطلاعات به دست آمده با استفاده از آمار توصیفی تجزیه و تحلیل شد.نتایج: درد در 16 بیمار (100 درصد موارد) برطرف گردید. سفتی و انحنای آلت به ترتیب در 18 (81 درصد) و 14 بیمار (7/73 درصد) کاهش یافت و اختلال نعوظ در 13 بیمار (65 درصد) بهبود یافت. در یک بیمار (3/4%) سفتی آلت جدید بعد از تزریقات در سمت مقابل ضایعه اولیه مشاهده گردید.نتیجه گیری: تزریق داخل پلاک وراپامیل روشی ساده و موثر در درمان بیماران مبتلا به پلاک پیرونی است که به درمان خوراکی پاسخ مناسب نداده اند.

مقدمه: تاری دید ناشی از آستیگماتیسم و عیوب انکساری اسفریکال باعث کاهش دید عمق و نیز آمبلیوپی در کودکان می شود. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر نوع و میزان آنایزومتروپی مایوپیک و هایپروپیک آستیگمات تجربی یکطرفه بر دید عمق می باشد.روش کار: این مطالعه به روش توصیفی مداخله ای بر 60 فرد طبیعی در سال 1387 در گروه آموزشی بینایی سنجی دانشگاه علوم پزشکی مشهد انجام شد. پس از معاینات اولیه و انجام ریفراکشن میزان دید عمق اولیه با استفاده از تست تیتموس وTNO  تعیین گردید. سپس با استفاده از عدسیهای سیلندریک مثبت و منفی با مقادیر 1 تا 4 دیوپتر در سه محور مایل (45 درجه)، افقی (180 درجه) و عمودی (90 درجه)، آنایزومتروپی مایوپیک و هایپروپیک آستیگمات یکطرفه در سه محور فوق ایجاد شده و میزان دید عمق با دو تست تیتموس و TNO اندازه گیری شد. اطلاعات جمع آوری شده با استفاده از نرم افزار آماری SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. افرادی که دارای سابقه آمبلیوپی، استرابیسم آشکار، مشکلات پاتولوژیک، هتروفوریای بیش از 4 پریزم دیوپتر و یا پاسخهای فیوژنی غیرطبیعی بودند از مطالعه حذف شدند. همچنین از آزمون های فرید من و ویلکاکسون هم استفاده شده است.نتایج: میانگین دید عمق در تمام افراد قبل از مداخله 78/2±83/40 ثانیه بر کمان با تست تیتموس و 59/6 ±50 /31 ثانیه بر کمان با تست TNO بود. میزان دید عمق با هر دو تست تیتموس و TNO به وسیله نوع و مقادیر مختلف آنایزومتروپیای محوری به طور معنی داری کاهش یافت (p<0.001). بیشترین میزان کاهش دید عمق مر بوط به آنایزومتروپیای مایوپیک و هایپروپبک آستیگمات با مقدار 4 دیوپتر در محور مایل بود که با تستTNO  به ترتیب برابر با 5/271 ±1930 و 6/518±1780 ثانیه بر کمان و با تست تیتموس برابر با 4/101±33/773 و 9/179 ±33/693 ثانیه بر کمان بود نتایج همچنین نشان داد در مقایسه بین میانگین دید عمق چه در نوع آنایزومتروپی ایجاد شده مایوپیک آستیگمات و چه در نوع هایپروپیک آستیگمات در سه محور مایل، موافق قاعده و مخالف قاعده اختلاف معنی داری وجود دارد (p<0.000).نتیجه گیری: آنایزومتروپیای محوری اصلاح نشده علاوه بر کاهش دید عمق و اثرات مخرب بر توسعه دید دو چشمی می تواند باعث آمبلیوپی گردد. آنایزومتروپیای محوری موافق قاعده اثر مخرب کمتری را نسبت به نوع مایل و مخالف قاعده بر روی دید عمق دارد.

مقدمه: چاقی یکی از بیماریهای شایع تغذیه ای در دنیا می باشد و با مشکلات زیادی از نظر سلامت عمومی جامعه همراه است. به علاوه چاقی نقش عمده ای در ایجاد سندرم متابولیک دارد. با توجه به شیوع افزایش یابنده چاقی در کودکان و نوجوانان شیوع این سندرم نیز در این گروه سنی، بیشتر شده است. در این مطالعه شیوع سندرم متابولیک و عوامل پیشگویی کننده مورد بررسی قرار گرفته است.روش کار: در یک مطالعه مقطعی توصیفی 249 کوک 5-15 ساله با اندکس توده بدنی بیشتر از صدک 85 از فروردین ماه 87 لغایت پایان اسفند ماه 87 در بیمارستان امام رضا (ع)، از نظر معیارهای رشد وزنی، قدی، فشارخون، سطح لیپید، قندخون ناشتا، سطح انسولین و تست تحمل گلوکز مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج به دست آمده با استفاده از آمار توصیفی و آزمون کای اسکوئر تجزیه و تحلیل شد.نتایج: متوسط سن مراجعه کنندگان 8/2±8/9 سال، بیشترین سن مراجعه دختران 5-10 سال و پسران بالای 10 سال بود. 6/70% مراجعین دختر و بقیه پسر بودند. هم چنین 5/66% چاق و 5/33 % افزایش وزن داشتند. شیوع هیپرانسولینیسم 3/27%، تست تحمل مختل 6/11%، مقاومت به انسولین 6/3% و دیابت 2/1% بود. در 30% موارد فشارخون بالا و در 2/66% اختلال سطح لیپید مشاهده شد.نتیجه گیری: در این مطالعه شیوع سندرم متابولیک 1/20% گزارش شد و اختلال سطح لیپید بیشترین اختلال سندرم متابولیک مشاهده شده، بود.

مقدمه: مطالعات گذشته نشان داده اند که تغذیه زودرس پس از آناستوموز کولون امکان پذیر است. به طور معمول زمانی برای بیماران بعد از کولکتومی تغذیه از راه دهان شروع می گردد که برگشت عملکرد روده ها با دفع گاز و اجابت مزاج اثبات شده باشد.روش کار: در این مطالعه مورد شاهدی 64 بیماری که تحت لاپاراتومی الکتیو با رزکسیون و آناستوموز کولون بین دی ماه 85 تا دی ماه 86 در بیمارستان قائم قرار گرفته بودند، به صورت آینده نگر در یکی از دو گروه زیر مورد مطالعه قرار گرفتند.در گروه اول یا مورد، تغذیه زودرس بیماران در روز اول بعد از عمل، رژیم مایعات صاف شده بود و در صورت تحمل کم کم رژیم معمولی داده می شد. در گروه دوم یا شاهد، تغذیه همه این بیماران طبق روش رایج، فقط بعد از رفع ایلئوس رژیم شروع می گردید. بیماران از لحاظ تهوع و استفراغ، حرکات روده ای، تحمل رژیم، عوارض، مقدار سرم دریافتی و طول مدت بستری تحت بررسی قرار گرفتند. اطلاعات به دست آمده در پرسشنامه ها با استفاده از آمار توصیفی، آزمون کای دو، تی و من ویتینی مورد بررسی و تحلیل قرار گرفت.نتایج: 64 بیمار مورد مطالعه به دو گروه مساوی تقسیم شدند، هیچ اختلاف معنی داری بین دو گروه تغذیه زودرس و روش رایج در عوارض و مرگ و میر وجود نداشت اما مقدار سرم دریافتی و تعداد روزهای بستری در گروه مورد به صورت معنی داری کمتر از گروه شاهد بود.نتیجه گیری: تغذیه زودرس پس از جراحی الکتیو کولون ایمن می باشد و بیماران می توانند آن را به خوبی تحمل کنند، بنابراین روش تغذیه زودرس را می توان به عنوان روش معمول تغذیه در چنین بیمارانی پس از جراحی درنظر گرفت.

مقدمه: سندرم ساختمان بیمار مجموعه ای از نشانه های عصبی، تحریکی، تنفسی، پوستی و حسی است که به طور قطع نمی توان تشخیص بیماری دیگری بر آنها گذاشت. هدف بررسی نشانه های سندرم ساختمان بیمار در کارکنان برخی از ساختمانهای دانشگاه بود.روش کار: در این مطالعه توصیفی مقطعی که در دانشگاه علوم پزشکی مشهد در سال 87 انجام شد، جمعیت مورد مطالعه 252 نفر از کارکنان دانشگاه علوم پزشکی مشهد بودند و در این بررسی از روشهای ویژه اندازه گیری مقادیر آلاینده های داخل ساختمان و پرسشنامه استفاده شد. این دو کار همزمان یا حداکثر به فاصله 4 هفته از هم انجام شد و اطلاعات پس از جمع آوری در نرم افزار  SPSSتوسط آزمون کای دو و آنوا با سطح معنی داری p<0.05 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: به طور کلی 3/23% از کارمندان سندرم ساختمان بیمار داشتند. 8/21% کارمندان نشانه های عصبی، 3/10% نشانه های تحریکی، 2/5% نشانه های تنفسی، 8/6% نشانه های پوستی و 8/6% اختلال در حواس پنجگانه به تنهایی را ذکر نمودند میانگین مقادیر آلاینده های داخل ساختمان به ترتیب دی اکسیدکربن، ازون، منوکسیدکربن و اکسید های نیتروژن با 93/526، 0 ، 92/4، 0 بر حسب واحد  PPMمحاسبه شد. میانگین مقدار فرم آلدئید 0.15mg/m3، پارتیکل های تنفسی 3.56mg/m3، کل پارتیکل 5.79mg/m3، دمای مرطوب 28/14 و دمای خشک 27/22 درجه سانتیگراد، رطوبت نسبی 36/41 درصد، جریان هوا 0.16m/s، سر و صدا 58.38 dBA، روشنایی 1ux 421.37 باکتری و قارچ به ترتیب 1.73 و FU/m3 محاسبه شد. ساختمان ج با دارا بودن مقادیر CO بیشتر از سایر ساختمان ها نشانه های نورولوژیک بیشتری را در بین دو ساختمان دیگر دارا بود.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه در حدود نتایج مطالعات سایر کشورها و حتی مطلوب تر از بسیاری تحقیقات انجام شده خارجی در این خصوص است، با بهبود بخشیدن به وضعیت تهویه ساختمانها و بهینه سازی محیط کار می توان به شرایط بهتری در این خصوص دست یافت.

یک ویروس کوچک، تک لایه، RNAدار و به صورت ساتلیت ویروس B می باشد. ژنوم HDV نزدیک ترین ارتباط را با بعضی پاتوژن های گیاهی مثل ویروئیدها دارد. همپوشی HDV و HBV میتواند با ابتلا همزمان پیدا شود (Co-infection) و یا HDV بر بیماری با تابلو هپاتیت مزمن، سیروز B و یا ناقل سالم ویروس B اضافه شود (Superinfection). عفونت همزمان معمولا به صورت هپاتیت حاد است که می تواند گاهی به صورت هپاتیت فولمینانت تظاهر نماید. در حالی که افزایش HDV به یک بیمار HBV مثبت تولید یک بیماری مزمن کبدی می نماید (غالبا) و این بیماران مخزن اصلی ویروس دلتا می باشند. ویروس D یا دلتا به محض ورود به داخل سلول کبدی، ژنوم HDV RNA تبدیل به ساب ژنوم mRNA شده و بعد تبدیل به HD Ag می شود. هم در ویریون و هم در سلول HDV-RNA یک مجتمع ریبونوکلئوپروتین با HDAg تشکیل می دهد. دو نوع HDAg وجود دارد HDAg”s” کوچک و HDAg”L” بزرگ که هر کدام نقش بیولوژیکی جداگانه دارند.

مقدمه: کاردیومیوپاتی تحدیدی که به صورت افزایش سفتی دیواره بطنی توصیف می شود شیوع کمتری نسبت به کاردیومیوپاتی های هیپرتروفیک و اتساعی دارد. این اختلال در 50% موارد ایدیوپاتیک بوده و در 50% موارد ناشی از یک اختلال بالینی خاص و در راس آنها انفیلتراسیون ناشی از آمیلوئیدوز می باشد. آمیلوئیدوز قلبی عموما به صورت آمیلوئیدوز اولیه در سیر دیسکرازی های ایمونوسیتی دیده می شود، اگر چه این بیماران شواهد پاتولوژیک ابتلای قلبی را در اتوپسی نشان می دهند، لیکن فقط حدود 3/1 بیماران با آمیلوئیدوز اولیه دارای شواهد بالینی بیماری قلبی هستند. در این گزارش یک مورد نادرآمیلوئیدوز قلبی ثانویه که به صورت کاردیومیوپاتی تحدیدی کلاسیک تظاهر نموده ارایه می شود. توبرکولوز ریوی به عنوان محتمل ترین علت آمیلوئیدوز ثانویه در بیمار تایید گردید.معرفی بیمار: در این گزارش مردی 46 ساله معرفی می گردد که با تابلوی نارسایی احتفانی قلب در بخش قلب بستری و تشخیص کاردیومیوپاتی تحدیدی در اکو کاردیوگرافی همراه با ولتاژ پایین در الکتروکاردیوگرافی برای بیمار تایید گردیده است. به منظور تایید علت کاردیومیوپاتی تحدیدی بیوپسی لثه انجام گردید که رسوبات آمیلوئیدوز تایید گردید.نتیجه گیری: در این گزارش یک مورد نادر آمیلوئیدوز قلبی ثانویه که به صورت کاردیومیوپاتی تحدیدی کلاسیک و تابلوی بالینی نارسایی احتقانی بیشرونده قلب تظاهر نموده ارایه می شود و توبر کولوز ریوی به عنوان متحمل ترین علت آمیلوئیدوز ثانویه در بیمار تایید گردید.