Journal of Isfahan Medical School
Year:2014 | Volume: | Issue: |Papers Count:5

مقدمه: آرتریت روماتوئید یک بیماری اتوایمیون با علت ناشناخته است. عوامل اتیولوژیک متعددی در پاتوژنز این بیماری موثرند که به طور معمول ناشی از عوامل التهابی می باشند. ریز مغذی ها شامل روی مس سلنیوم از اجزای اساسی آنزیم ها در مسیر اکسیداتیو هستند که نقش اساسی در پیشگیری از استرس های اکسیداتیو سلولی ناشی از سوپر اکسیدازها و رادیکال های آزاد دارند. این مطالعه به بررسی رابطه سطح سرمی این اجزا با فعالیت آرتریت روماتوئید پرداخت.روش ها: این مطالعه به بررسی رابطه سطح سرمی ریزمغذی ها با فعالیت آرتریت روماتوئید پرداخته است. بدین منظور جست وجوی الکترونیکی مقالات در پایگاه های اطلاعاتی با کلید واژه های مرتبط و بدون محدودیت زمانی صورت گرفت.یافته ها: سطح سرمی سلنیوم روی و نسبت روی به مس در بیماران آرتریت روماتوئید نسبت به افراد هم سن و هم جنس سالم پایین تر بود؛ اما میزان سطح سرمی روی یک ارتباط مثبت با میزان آلبومین سرم و یک ارتباط منفی با مدت زمان بیماری داشت. همچنین میزان مس سرم ارتباط مثبتی با فعالیت بیماری داشت، اما ارتباطی بین سطح سرمی مس با سن و جنس وجود نداشت. همچنین بین سطح سرمی پایین سلنیوم با تعداد مفاصل درگیر ارتباط وجود داشت.نتیجه گیری: به نظر می رسد ذخیره عناصر کمیاب در بدن با ابتلا به آرتریت روماتوئید و فعالیت بیماری در ارتباط باشد.

مقدمه: رسپتور عامل رشد فیبروبلاستی FGFR2) 2 یا (Fibroblast growth factor receptor2 یک گیرنده تیروزین کینازی است که نقشی مهمی در رشد و تمایز سلول ها بر عهده دارد. بر اساس مطالعات همراهی ژن FGFR2 به عنوان ژن مستعد به سرطان پستان می باشد. پلی مورفیسم rs1219648 در ناحیه اینترونی ژن، ارتباط آماری قابل توجهی را با سرطان پستان نشان می دهد. FGFR2 در 15-10 درصد از تومورهای پستان افزایش بیان می یابد.SNPs (Single-nucleotide polymorphisms) موجود در این ناحیه در افزایش بیان FGFR2 نقش دارند. در مطالعه حاضر، ارتباط بین پلی مورفیسم rs1219648 در ناحیه اینترون 2 ژن FGFR2 با سرطان پستان مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: مطالعه حاضر بر روی 80 بیمار و 100 نفر از افراد سالم (گروه شاهد) انجام شد. پس از استخراج DNA از خون، توالی معین توسط تکنیک Tetra primer ARMS-PCR (Tetra primer amplification-refractory mutation system-polymerase chain reaction) تکثیر گردید و ژنوتیپ پلی مورفیسم C/T به وسیله الکتروفورز بر روی ژل آگارز به دست آمد.یافته ها: افراد دارای ژنوتیپ G/G و G/A زمینه بیشتری برای ابتلا به سرطان پستان دارند (P=0.018 و OR=5.32). با این که فراوانی آللی G در افراد مورد نسبت به افراد شاهد افزایش یافت؛ اما این افزایش ارتباط معنی داری با سرطان پستان نشان نداد (P=0.230).نتیجه گیری: به نظر می رسد که پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی G/A در ناحیه اینترون 2 ژن گیرنده تیروزین کینازی FGFR2 در استعداد سرطان پستان می تواند به عنوان عامل خطر ایفای نقش کند.

مقدمه: پاپیلوماویروس یکی از عوامل ویروسی مطرح در بروز و تکامل سرطان پستان و سرویکس است. این مطالعه به منظور بررسی ارتباط تیپ های پرخطر 16 و 18 و کم خطر 6 و 11 پاپیلوماویروس انسانی HPV) یا (Human papillomavirus با بروز سرطان پستان در مراجعین زن بیمارستان شهید صدوقی شهر یزد صورت گرفت.روش ها: در این مطالعه مورد- شاهدی، 87 مورد بافت سرطانی پستان و 84 مورد بافت پستانی بدون ضایعه بدخیمی (فیبروکیستیک) از مراجعین بیمارستان شهید صدوقی یزد انتخاب شدند. به منظور تعیین تیپ های پرخطر و کم خطر پاپیلوماویروس، ابتدا از روش PCR Nested (Nested polymerase chain reaction) و سپس PCR با پرایمرهای اختصاصی استفاده شد.یافته ها: 22.9 درصد نمونه ها دارای ژنوم ویروس پاپیلوما بودند که 18.3 درصد ﺁن ها دارای ژنوتیپ های موکوسی 11، 16، 18 و 6 بودند. بیشترین فراوانی ژنوتییپی پاپیلوما در کارسینوما داکتال مهاجم و مربوط به تیپ 16 بود. به طور کلی، در بین ژنوتیپ های پیش گفته، تیپ 6 فراوان ترین ژنوتیپ مرتبط با سرطان پستان بود (35 درصد) و تیپ 11 کمترین ارتباط را با این نوع سرطان (5 درصد) داشته است.نتیجه گیری: با انجام این مطالعه، ارتباط احتمالی عفونت ویروس پاپیلومای انسانی (به ویژه تیپ 16) در بروز و تکامل بدخیمی های پستان در بیماران شهر یزد مورد تایید قرار گرفت. بین نوع و فراوانی ژنوتیپ با نوع بافت و آسیب شناسی ارتباط معنی داری وجود نداشت.

مقدمه: وبا بیماری خطرناکی است که توسط باکتری ویبریوکلرا ایجاد می شود. توکسین کلرا مهم ترین عامل ویرولانس در بیماری زایی ویبریو کلرا می باشد. زیر واحد B انتروتوکسین CtxB) یا (Cholera toxin subunit B که مسوول اتصال سم به سلول یوکاریوتی است، ویژگی های ایمونوژنیک دارد. هدف از این تحقیق، بررسی بیوانفورماتیکی و تولید پروتئین نوترکیب (CtxB) بود.روش ها: ژن CtxB به لحاظ وجود کدون های نادر مورد بررسی قرار گرفت و بهینه سازی ژن با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیکی انجام شد. پلاسمید نوترکیب a/CtxB28pET به سلول های (Escherichia coli) E. coli BL21 DE3 منتقل و بیان پروتئین با استفاده از (Isopropyl b-D-1-thiogalactopyranoside) IPTG القا گردید. بیان پروتئین با روش SDS-PAGE (Sodium dodecyl sulphate- Polyacrylamide gel electrophoresis) وسترن بلاتینگ ارزیابی شد. پروتئین نوترکیب به روش کروماتوگرافی میل ترکیبی (Nickel-Nitrilotriacetic acid) Ni-NTA تخلیص گردید.یافته ها: شاخص سازگاری کدون CAI) یا (Codon adaptation index مربوط به ژن طبیعی 0.61 بود؛ در حالی که ژن بهینه سازی شده شاخص 0.92 را داشت. درصد کدون های با شیوع بالا در ژن به 67 درصد بهبود یافت. آنالیز آنزیمی صحت همسانه سازی ژن CtxB در وکتور pET28a/CtxB را تایید کرد. وسترن بلاتینگ واکنش اختصاصی پروتئین نوترکیب با آنتی بادی ضد توکسین کلرا را نشان داد. میزان پروتئین خالص شده برای هر لیتر از محیط، 9 میلی گرم بود.نتیجه گیری: بهینه سازی ژن CtxB روش مناسب برای بیان بالای پروتئین نوترکیب می باشد. این پروتئین را می توان به صورت کپسوله شده به منظور ایمنی زایی خوراکی تولید کرد.

مقدمه: افراد مبتلا به جراحت های حرارتی، افزایش کاتابولیسم پروتئین، تاخیر بهبود زخم، پاسخ ایمنی ضعیف و شیوع عفونت دارند. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر 8 ماه تمرین مقاومتی بر سطوح (Growth hormone) GH، 3IGFBP (Insulin-like growth factor binding protein3) و IGF1 (Insulin-like growth factor1) پلاسمای افراد مبتلا به سوختگی شدید بود.روش ها: روش پژوهشی از نوع مورد منفرد با طرح خط پایه چندگانه شرکت کنندگان بود. آزمودنی های این پژوهش دو زن با سوختگی شدید (درجه 3) در دامنه سنی 30-20 سال در بیمارستان سوانح سوختگی مرکزی شهر بودند، که پس از تعیین موقعیت خط پایه، به صورت پلکانی وارد طرح پژوهشی شدند. بیماران طی 8 ماه مداخله انفرادی، تمرین های مقاومتی انجام دادند و یک ماه پس از پایان مداخله، به مدت 2 ماه پی در پی تحت آزمون پیگیری قرار گرفتند. ابزار سنجش پژوهش حاضر نمونه گیری خونی، به منظور اندازه گیری GH،IGF1 و IGFBP3 بود. نمونه های خونی به صورت ناشتا و 24 ساعت پس از تمرین ها در پایان هر ماه گرفته شد.یافته ها: بر اساس شاخص های آمار توصیفی و تحلیل دیداری، تمرین های مقاومتی در هر دو آزمودنی موجب تغییر در سطوح IGF1، IGFBP3 و GH شد. (Percentage of non-overlapping data) PND در 75 GH درصد برای آزمودنی اول و 87.5 درصد برای آزمودنی دوم و PND درIGF1   100 IGFBP3 ودرصد برای هر دو آزمودنی به دست آمد.نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین مقاومتی طولانی مدت بتواند باعث افزایش عوامل رشدی در افراد مبتلا به سوختگی شدید شود و یک محرک قوی برای سنتز پروتئین در این افراد باشد، یا از اثرات کاتابولیکی به وجود آمده پس از سوختگی و یا روند معکوس و کاهش بیش از حد این عوامل رشدی، پس از سوختگی جلوگیری کند و در نتیجه، باعث تسریع در بهبود جراحت ها شود.