مجله دانشکده پزشکی اصفهان
سال:1393 | دوره:32 | شماره:301 |تعداد مقالات:5

مقدمه: اختلالات میلوپرولیفراتیو گروهی از بیماری ها هستند که به واسطه افزایش تکثیر در رده میلوئیدی شناخته می شوند. علاوه بر جهش Jak2V617F، چندین موتاسیون در ژن c-MPL در بیماران با اختلالات میلوپرولیفراتیو مزمن فیلادلفیا منفی معرفی شده است که می تواند در پاتوژنز بیماری نقش داشته باشد. هدف مطالعه حاضر، بررسی میزان فراوانی موتاسیون های ژن c-MPL و Jak2V617F در بیماران ایرانی دارای اختلالات میلوپرولیفراتیو فیلادلفیا منفی بود.روش ها: نمونه خون محیطی از 60 بیمار با تشخیص اختلالات میلوپرولیفراتیو مزمن فیلادلفیا منفی شامل زیر گروه ET (Essential thrombocythemia) و PMF (Primary myelofibrosis) و 25 فرد سالم به عنوان شاهد، به منظور بررسی وضعیت موتاسیون در ژن های c-MPL و Jak2V617F انتخاب و با استفاده از تکنیک های ARMS-PCR Sequencing (Amplification refractory mutation system-Polymerase chain reaction) و AS-PCR (Allele specific- polymerase chain reaction) بررسی شدند.یافته ها: از مجموع 60 بیمار، به ترتیب در 34 (56.6 درصد) و 1 (1.7 درصد) بیمار در ژن های Jak2V617F و c-MPL موتاسیون یافت شد. بیماران دارای موتاسیون Jak2V617F نسبت به افراد بدون موتاسیون شمارش WBC (White blood cells) و غلظت هموگلوبین بالاتری داشتند (P=0.005 و P=0.003). علاوه بر این، موتاسیون ها در هیچ یک از افراد شاهد شناسایی نشد.نتیجه گیری: موتاسیون ژن c-MPL بر خلاف موتاسیون Jak2V617F، در بیماران MPD فیلادلفیا منفی ایرانی کم است و این شیوع پایین، باید در طراحی استراتژی های غربالگری بیماران MPD در نظر گرفته شود.

مقدمه: از آن جا که داروهای سنتزی ضد فشارخون دارای اثرات جانبی است، استخراج پپتیدهای ضد فشارخون از منابع طبیعی فاقد اثرات جانبی مورد نیاز است. هدف از این تحقیق، شناسایی پپتید حاصل از هیدرولیز آنزیمی پروتئین های تخم شترمرغ و مطالعه اثرات مهار کنندگی آن بر آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین-1 بود.روش ها: هیدرولیز آنزیمی پروتئین های تخم شترمرغ با استفاده از آنزیم های پپسین و پانکراتین انجام شد. سپس فرکشن ها با استفاده از کروماتوگرافی تحت فشار بالا جدا شدند و توالی پپتید با استفاده از اسپکتروفتومتری جرمی شناسایی شد و فعالیت مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین-1 و پارامترهای کینیتیک سنجش شد. آنالیز داکینگ مولکولی و پارامترهای برهمکنش پپتید 10-DG با آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین-1 محاسبه شد.یافته ها: نتایج تعیین توالی نشان داد که پپتید خالص شده با نام 10-DG دارای توالی DAESLSRLLG و وزن ملکولی 1060.18 Da است. این پپتید دارای فعالیت بالای مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین-1 با IC50=0.133 mg/ml در غلظت نهایی 0.159 mg/ml به دست آمد. منحنی لینوربرک مربوط به پپتید 10-DG نشان داد که مکانیسم مهار از نوع غیر رقابتی است. برهمکنش ملکولی و انرژی اتصال پپتید با آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین-1 با داکینگ بررسی شد.نتیجه گیری: پپتید 10-DG جدا شده از پروتئین های تخم شترمرغ، دارای فعالیت مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین-1 است.

مقدمه: مقاومت آنتی بیوتیکی در بین عوامل باکتریایی ایجاد کننده عفونت بیمارستانی رو به گسترش است. اسینتوباکتر بومانی (Acinetobacter baumannii) یکی از این عوامل است که مقاومت فزاینده آن به آنتی بیوتیک های رایج، درمان عفونت های ناشی از این باکتری را با مشکل رو به رو ساخته است. هدف از این مطالعه، شناسایی Acinetobacter baumannii جدا شده از نمونه های بالینی به روش PCR (Polymerase chain reaction) و تعیین فراوانی نسبی سویه های مقاوم به کلیستین بود.روش ها: طی یک دوره 7 ماهه، تعداد 96 نمونه بالینی مورد بررسی قرار گرفتند. تمام جدایه های اسینتوباکتر بومانی با آزمایش های بیوشیمیایی مرسوم و سپس با تکثیر ژن 51-blaOXA تعیین هویت شدند. جهت تعیین مقاومت فنوتیپیک جدایه ها نسبت به آنتی بیوتیک کلیستین، از روش کلنی اسکرینینگ استفاده شد و همچنین مقاومت سویه ها به طور کمی به روش Broth microdilution با تعیین میزان حداقل غلظت بازدارنده (MIC یا Minimum inhibitory concentration) اندازه گیری شد.یافته ها: تعداد 51 نمونه (53.1 درصد) از نظر فنوتیپیک به کلیستین مقاوم بودند و میزان MIC تعیین شده برای سویه های مقاوم بیش از 128 mg/ml بود.نتیجه گیری: فراوانی بالای ایزوله های اسینتوباکتر بومانی مقاوم به کلیستین در نمونه ها و میزان MIC فزون یافته آن ها، نشانگر تغییر الگوی مقاومت این سویه ها نسبت به کلیستین می باشد. بنابراین نظارت و دقت بیشتر بر تجویز و مصرف آنتی بیوتیک ها همراه با بهبود معیارهای کنترل عفونت در سیستم های بهداشتی برای جلوگیری از گسترش سویه های مقاوم ضروری است.

مقدمه: مطالعات نشان داده اند که قبل از بروز دیابت نوع 2، همواره یک دوره پره دیابت روی می دهد. اصلاح شیوه زندگی به منظور پیشگیری یا به تاخیر انداختن این دوره پیشنهاد شده است. عملکرد تغذیه ای از اجزای شیوه زندگی است. مصرف درشت مغذی ها می تواند بر روی متابولیسم چربی و گلوکز تاثیر بگذارد و از این طریق، موجب تغییرات افزایش مقاومت به انسولین شود.روش ها: مطالعه حاضر یک مطالعه هم گروهی 9 ساله از بستگان درجه اول بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود. اطلاعات تغذیه ای، عوامل خونی، شاخص های دموگرافیک و شاخص های آنتروپومتریک بیماران ثبت شد. برای بررسی ارتباط بین مصرف درشت مغذی ها و متغیر پاسخ وضعیت پره دیابت، از مدل شکنندگی در بقا استفاده گردید.یافته ها: خطر تکرار پره دیابت در افراد با مصرف کربوهیدرات با حذف اثر سایر مخدوشگرها، به طور معنی داری افزایش می یابد (نسبت خطر = 1.04). همچنین خطر تکرار پره دیابت برای افرادی با چربی دریافتی بین 35-25 واحد، 1.52 بیشتر از افرادی با چربی دریافتی کمتر از 25 واحد بود و خطر برای افراد با چربی دریافتی بیش از 35 واحد، 2.22 بیشتر از افراد با چربی کمتر از 25 بود. خطر تکرار پره دیابت در افراد مصرف کننده پروتئین نیز با تعدیل سایر متغیرهای مخدوشگر، به طور معنی داری افزایش یافت (نسبت خطر = 1.05).نتیجه گیری: مصرف درشت مغذی ها می تواند بر روی متابولیسم چربی و گلوکز تاثیر بگذارد و از این طریق، موجب تغییرات افزایش مقاومت به انسولین شود. مصرف این عامل، از عوامل تاثیرگذار در کنترل تکرار وضعیت پره دیابت می باشد.

زبان به عنوان ویژگی انحصاری انسان، لازمه تکامل فرهنگ و تشکیل اجتماع انسانی به شمار می رود و در صدر ویژگی های تکامل یافتگی انسان جای دارد. مقوله زبان و تکلم از منظر حوزه های مختلفی از جمله حوزه زیست شناسی قابل تامل و تعمق است. به نحوی که زبان شناسی زیستی (Biolinguistics) حوزه ای میان رشته ای است که به مطالعه زیست شناختی و تکامل زبان می پردازد و می کوشد تا عملکردی چرخه ای را در ذهن بیابد که ما را قادر به ادراک اصول و مبانی زبان می سازد. ژنتیک زبان به عنوان زیر مجموعه ای از زبان شناسی زیستی وظیفه ردیابی مولفه های ژنتیکی را در شکل گیری و ادراک زبان بر عهده دارد. اگر چه تئوری های متنوعی در رابطه با منشا زبان تا به امروز مطرح شده است، اما بی گمان نوعی تکامل یافتگی ژنتیکی جهت برخورداری از تکلم را به خصوص با توجه به دستاوردهای علمی اخیر می توان از اصلی ترین ملزومات این توانمندی تلقی کرد. در طی سال های اخیر، محققان با شناسایی ژن های معیوب در طیفی از اختلالات زبانی، به وضوح نیازمندی دستگاه تکلم به صحت عملکرد این ژن ها را تایید کرده اند. با این حال، کماکان در پاسخ به این سوال کلیدی درمانده ایم که «آیا وجود و صحت عملکرد این ژن ها و در یک نگاه وسیع تر، تجهیزات و تمهیدات ژنتیکی به خصوص به لحاظ تکاملی و منشا زبان، تنها شرط لازم جهت برخورداری از تکلم هستند و یا شرط کافی؟». در این مطالعه مروری، جنبه هایی از تکامل زبان و ژنتیک اختلالات تکلم همراه با پیشرفت های چشمگیر و مطالعات جدید در این زمینه مورد بحث قرار گرفته است.