مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی زنجان (Journal of Advances in Medical and Biomedical Research)
سال:1386 | دوره:15 | شماره:60 |تعداد مقالات:11

زمینه و هدف: دیابت قندی یک اختلال مزمن متابولیک همراه با افزایش قند خون می باشد که به طور نامطلوبی هر دو سیستم عصبی مرکزی و محیطی را درگیر می کند. از آن جا که ژن های خانواده Bcl-2 نقش مهمی در تنظیم آپوپتوز دارند، هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات انسولین و اسیداسکوربیک بر بیان ژن های خانواده Bcl-2 نظیر Bax (القا کننده آپوپتوز)، Bcl-2 و Bcl-xL (مهارکننده آپوپتوز) در هیپوکامپ موش های صحرایی های دیابتی شده توسط استرپتوزوسین می باشد. روش بررسی: پنج گروه شش تایی از موش های صحرایی نژاد ویستار شامل گروه کنترل (C) و چهار گروه دیابتی (D، I، AA و I+AA) در این مطالعه استفاده شد. دیابت به وسیله تزریق استرپتوزوسین (60 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم، داخل صفاقی) القا شد. شش هفته پس از القای دیابت، گروه I تحت تیمار با انسولین (4 تا 6 واحد به ازای هر کیلو گرم در روز، داخل صفاقی)، گروه AA تحت تیمار با اسید اسکوربیک (200 میلی گرم به ازای کیلوگرم در روز، زیر جلدی) و گروه I+AA تحت تیمار با انسولین به اضافه اسیداسکوربیک قرار گرفتند. گروه D (دیابتی کنترل) نرمال سالین دریافت کردند. بعد از دو هفته تیمار، میزان بیان ژن هایBcl-2 ، Bcl-xL و Bax در سطح mRNA و پروتئین به شکل نیمه کمی بررسی شد. یافته ها: موش های صحرایی گروه دیابتی (D) افزایش میزان Bax و کاهش میزان Bcl-2 و Bcl-xL را هم در سطح mRNA و هم در سطح پروتئین نشان دادند و هم چنین در این گروه نسبت Bax/Bcl-2 و Bax/Bcl-xL نیز در مقایسه با گروه C بیشتر بود (به ترتیب P<0.01 و (P<0.001. تیمار با انسولین و اسید اسکوربیک به تنهایی و به صورت ترکیبی در سطح mRNA و پروتئین میزان Bcl-2 و Bcl-xL را افزایش و میزان Bax را کاهش داد. علاوه بر این، نسبت Bcl-2/Bax و Bcl-xL/Bax نیز در این گروه ها در مقایسه با گروه دیابتی (D) بیشتر بود (برای گروه های I وI+AA ، P<0.001 و برای گروه AA، به ترتیب P<0.05 برای Bcl-2 و P<0.01 برای Bcl-xL). نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان می دهد استفاده از انسولین و اسید اسکوربیک به تنهایی و به صورت ترکیبی احتمالا می توانند از طریق افزایش میزان بیان ژن های Bcl-2 و Bcl-xL و کاهش میزان بیان ژن Bax، آپوپتوز را در هیپوکامپ موش های صحرایی دیابتی مهار کنند. مهار آپوپتوز احتمالا می تواند نقص در یادگیری و حافظه ناشی از تخریب هیپوکامپ را در دیابت کاهش دهد.

زمینه و هدف: از آن جا که برخی بیماران با تیپ 2 دیابت علی رغم مصرف هم زمان دوزهای بالای سولفونیل اوره و متفورمین و رعایت رژیم غذایی به اهداف درمانی نمی رسند، این مطالعه تاثیر افزودن آکاربوز به عنوان داروی سوم را بر روی متغیرهای کنترل قند خون و چربی این بیماران مورد بررسی قرار می دهد. روش بررسی: در این مطالعه نیمه تجربی، تعداد 20 بیمار مبتلا به دیابت تیپ 2 کنترل نشده که عدم تمایل به درمان با انسولین داشتند، پس از یک دوره سه ماهه اولیه تشدید آموزش های رژیم و ورزش وارد مطالعه شده و آکاربوز با دوز 300 میلی گرم روزانه به رژیم درمانی قبلی آنان افزوده شد. پس از گذشت 12 هفته، متغیرهای مربوط به کنترل متابولیک بیماران، مجددا مورد ارزیابی قرار گرفت. در مرحله سوم در یک دوره دوازده هفته ای washout، آکاربوز قطع و به دارونما تبدیل شد. در پایان هر یک از مراحل سه گانه فوق میزان قند ناشتا و دو ساعت بعد از صبحانه، پروفایل لیپید و HbA1c اندازه گیری شد. از آزمون های T زوج، Repeated Measure Analysis، کای دو و دقیق فیشر و ضریب همبستگی اسپیرمن برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد. یافته ها: افزودن آکاربوز موجب کاهش بیشتری در میانگین قند خون ناشتا (-25.3±10 میلی گرم در دسی لیتر با آکاربوز در مقابل 10±6 میلی گرم در دسی لیتر با دارونما و (P=0.021 و قند خون دو ساعت پس از صرف غذا -24±8) میلی گرم در دسی لیتر با آکاربوز در مقابل 15±7.5 میلی گرم در دسی لیتر با دارونما، (P=0.001 در بیماران شد. میانگین سطح هموگلوبین A1c بیماران نیز کاهش داشت -1.3±0.2 درصد با آکاربوز در مقابل 0.2±0.1 درصد با دارونما و (P=0.03. به علاوه، استفاده از آکاربوز موجب کاهش معنی دار شاخص توده بدنی (BMI) بیماران شد -0.5±0.32) کیلو گرم بر متر مربع با آکاربوز در مقابل 0.42±0.29 کیلو گرم بر متر مربع با دارونما، (P=0.01. نتیجه گیری: افزودن آکاربوز به ترکیب یک سولفونیل اوره و متفورمین موجب بهبود کنترل قند خون در بیماران با تیپ 2 دیابت می شود و به عنوان یک درمان آلترناتیو برای انسولین در این گونه بیماران توصیه می شود.

زمینه  و هدف: هایپرامزیس گراویداروم فرم بسیار شدید تهوع و استفراغ دوران حاملگی است که در 0.5 تا 2 درصد حاملگی ها رخ می دهد. اتیولوژی آن ناشناخته است و اکثرا عوامل هورمونی و سایکولوژیک را در ایجاد آن دخیل می دانند. در مطالعات اخیر عفونت معده با هلیکوباکتر پیلوری (H. pylori) به عنوان عامل احتمالی آن مطرح شده است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری با هیپرامزیس گراویداروم است. روش بررسی: در این تحقیق از اردیبهشت تا مرداد 1386، 40 زن حامله که با تشخیص هایپرامزیس گراویداروم بستری شده بودند به عنوان گروه مورد و 40 زن حامله بدون علامت به عنوان گروه شاهد، وارد مطالعه شدند. تیتر آنتی بادی اختصاصی هلیکوباکتر پیلوری (IgG) سرم افراد دو گروه به روش الیزا اندازه گیری شده و در نهایت اطلاعات به وسیله نرم افزار آماری SPSS با استفاده از آزمون های آماری Chi-Square و T-Test ارزیابی شد. یافته ها: از مجموع 40 زن حامله مبتلا به هایپرامزیس گراویداروم تعداد 25 نفر (62.5 درصد) و از بین 40 زن حامله بدون علامت تعداد 19 نفر (47.5درصد) سرولوژی مثبت هلیکوباکتر پیلوری داشتند و از نظر مقایسه آماری اختلاف معنی داری بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری و هایپرامزیس گراویداروم وجود نداشت (P=0.178). در گروه مورد ارتباط معنی دار آماری بین سرولوژی مثبت هلیکوباکتر پیلوری با تعداد دفعات حاملگی، شاخص توده بدنی و روزهای بستری یافت نشد. نتیجه گیری: با توجه به عوامل متعدد دخیل در بروز هایپرامزیس گراویداروم و همچنین با توجه به بالا بودن شیوع عفونت هلیکوباکترپیلوری در کشور ما، نیاز به مطالعاتی با تعداد نمونه بیشتر و استفاده از روش های تشخیص عفونت فعال هلیکوباکترپیلوری در آینده وجود دارد.

زمینه و هدف: فسفولیپازهای ترشحی خارج سلولی عموما در هیدرولیز فسفولیپیدهای خارج سلولی و در نتیجه، تهیه منابع تغذیه ای کربن، نیتروژن و فسفات برای سلول دخالت داشته ولی فسفولیپازهای درون سلولی در کنترل اعمال متابولیکی سلول موثر بوده و نقش تنظیمی برای فعالیت بیولوژیکی سلول برعهده دارند. تولید فسفولیپازها در میکروارگانیسم های مختلف بیماری زا و مکانیسم اثر آن ها در بیماری زایی این میکروارگانیسم ها اخیرا مورد توجه بسیار گسترده ای قرار گرفته است. روش بررسی: در این پژوهش، DNA ژنومی کپک آسپرژیلوس فومیگاتوس استخراج گردیده و متعاقب تکثیر قطعه موردنظر با تکنیک PCR دژنراتیو از DNA ژنومی میکروارگانیسم، قطعه استخراج شده به pGEMT-Easy vector پیوند زده شده و سپس به سلول میزبان (E.coli Top 10 F') جهت انجام مراحل بعدی برای شناسایی توالی ژن فسفولیپاز D منتقل گردید. یافته ها: سکوانس نوکلئوتیدی ژن pld1 کپک آسپرژیلوس فومیگاتوس به طول 550 نوکلئوتید به دست آمد که همسانی بسیار بالایی با توالی نوکلئوتیدهای ژن مشابه در سایر میکروارگانیسم ها را نشان می دهد. نتیجه گیری: مطالعات مربوط به تعیین سکوانس ژن ها عمدتا با هدف تعیین میزان مشارکت بیان ژن در بیماری زایی میکروارگانیسم؛ تعیین خصوصیات بیوشیمیایی و عملکرد فیزیولوژیک محصول ژن برای استنباط اطلاعات پایه جهت ارایه شیوه مصونیت بخشی، تهیه واکسن، دارو یا بلوکر برای محصول ژن و استفاده از محصول ژن به عنوان شاخص تشخیص عفونت صورت می گیرد و کلونینگ بخشی از ژن فسفولیپاز D به منظور شناسایی توالی کامل نوکلئوتیدهای این ژن برای رسیدن به اهداف فوق موثر خواهد بود.

زمینه و هدف: در ایران حدود 38 درصد از علل مرگ و میر را بیماری های قلبی، عروقی تشکیل می دهد. امروزه مشخص شده است که عوامل خطر رایج بیماری های قلبی، عروقی به تنهایی نمی توانند شیوع بالای بیماری را توجیه کنند. برخی مطالعات نقش استرس اکسیداتیو را در افزایش مرگ و میر ناشی از بیماری دخیل دانسته اند. هدف از این مطالعه ارزیابی شاخص های استرس اکسیداتیو در افراد با گرفتگی عروق کرونر و نیز بیماران مبتلا به سکته قلبی در مقایسه با گروه کنترل می باشد. روش بررسی: در این مطالعه سه گروه شامل 38 بیمار با گرفتگی عروق کرونر و بدون سکته قلبی (متوسط سن 56.5±8.6 سال)، 20 بیمار مبتلا به سکته قلبی (متوسط سن 50.8±7.7 سال) و 55 نفر شخص سالم (متوسط سن 49.8±8.5 سال) به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. مقادیر ویتامین E با HPLC، گلوتاتیون و مالون دی آلدئید با اسپکتروفتومتر اندازه گیری شد. یافته ها: سطوح پلاسمایـی مالون دی آلدئید در هر دو گروه بیمار نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری را (P<0.05 نشان داد. سطوح پلاسمایی ویتامین E در بیمارانی که تنها گرفتگی عروق کرونر داشتند و گلوتاتیون هر دو گروه بیمار در مقایسه با گروه کنترل کاهش نشان دادند (P<0.05). بین مقادیر مالون دی آلدئید، ویتامین E و گلوتاتیون دو گروه بیمار اختلاف معنی داری مشاهده نشد. نتیجه گیری: کاهش مولکول های آنتی اکسیدان به ویژه گلوتاتیون و افزایش چربی های اکسیده از طریق القای برخی مسیرهای انتقال سیگنال شاید بتواند در پاتوژنز بیماری های قلبی، عروقی و صدمات بافتی مربوطه دخیل باشد.

زمینه و هدف: چاقی یک معضل پاندمیک در حال افزایش است که عرصه های مختلف سلامتی و پزشکی از جمله بیهوشی را تحت تاثیر قرار داده است. مطالعه حاضر برای پاسخ به این سوال که روش مناسب بیهوشی در افراد چاق کدام است انجام گرفت. هدف این مطالعه بررسی اثرات چاقی بر روی کاهش فشار خون، دوز افدرین، سطح بی حسی و طول مدت انجام بی حسی نخاعی در هنگام سزارین است. روش بررسی: این مطالعه به روش هم گروهی انجام شد. گروه مطالعه، 40 نفر خانم حامله با BMI بیش از 30 و گروه شاهد 40 نفر با BMI کم تر از 30 و کاندید عمل سزارین الکتیو بودند. در هر دو گروه 70 میلی گرم لیدوکائین از فضای بین مهره ای L4-L5 داخل نخاع تزریق شد. سپس در هر دو گروه میانگین افت فشار خون، مقدار و دفعات تزریق افدرین، سطح بلوک حسی و مدت زمان انجام بی حسی اندازه گیری شد و با استفاده از تست های آماری با هم مقایسه گردید. یافته ها: میانگین افت فشار خون و سطح بی حسی در دو گروه از نظر آماری با هم مشابه بودند. مدت زمان انجام بی حسی، دوز کلی و فراوانی دفعات تجویز افدرین در افراد چاق بیشتر بود. Relative Risk این که زنان چاق دو یا بیش از دو بار افدرین دریافت کنند، 1.63 برابر زنان معمولی بود. نتیجه گیری: بی حسی نخاعی روش مناسبی برای بیهوشی سزارین در افراد چاق است و افت فشار خون به راحتی با افدرین کنترل می شود.

مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی حاصل از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر هیپرکسی متناوب به تنهایی و هیپرکسی متناوب توام با ایسکمی بر تغییرات بیان آنزیم تبدیل کننده (TACE) TNF-a و سطح فعالیت NF-kB است. روش بررسی: 40 سر موش صحرایی به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی حدود 20 حیوان بود. گروه اول به صورت متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 95 درصد قرار گرفتند (InHO). گروه دوم به عنوان گروه کنترل نظیر گروه اول به صورت متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 21 درصد (هوای اتاق) قرار گرفتند (InRA). هر گروه به سه زیرگروه به نام زیرگروه انسداد شریان مرکزی مغز (MCAO)، گروه شم MCAO (جراحی بدون ایسکمی MCAO) و زیرگروه دست نخورده (بدون هیچ گونه جراحی) تقسیم شدند. بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از 60 دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک (NDS ) و حجم آسیب بافتی در زیرگروه MCAO بررسی شد. بلافاصله و 48 ساعت بعد از پیش درمان، نمونه گیری به منظور اندازه گیری سطح فعالیت NF-kB انجام شد. به این ترتیب اثر HO و ایسکمی بر روی تغییرات بیان ناقلین اسیدهای آ مینه تحریکی (EAATs) و سطح فعالیت NF-kB مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: پیش شرطی سازی با HO و ایسکمی متناوب باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک و حجم سکته مغزی می شود. پیش درمان با HO متناوب باعث افزایش بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-a و سطح فعالیت NF-kB می شود. نتیجه گیری: اگرچه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما HO متناوب و ایسکمی ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق افزایش بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-a و سطح فعالیت NF-kB انجام می دهد.

سابقه و هدف: سیستم گروه خونی Rh یکی از پیچیده ترین سیستم های گروه خونی انسانی می باشد که نقش بسیار مهمی در طب انتقال خون دارد. در این مطالعه سعی بر این است که آنتی ژن RhD را با حفظ ساختار اولیه از غشای گلبول های قرمز Rh مثبت به دست آوریم. روش بررسی: مطالعه انجام شده از نوع تجربی بود. از روش رسوب ایمنی و با استفاده از آنتی D پلی کلونال انسانی جهت جداسازی آنتی ژن D از نمونه خون تازه گروه های خونی Rh مثبت استفاده شد. پروتئین به دست آمده با روش SDS_PAGE و وسترن بلات مورد بررسی قرار گرفت، خصوصیات آنتی ژنی RhD حاصل از Ghost با استفاده از آنتی بادی پلی کلونال RhD Anti انسانی و آنتی بادی ثانویه پلی کلونال (Goat anti-human) با روش الیزا مورد بررسی قرارگرفت. یافته ها: در این مطالعه با استفاده از روش رسوب ایمنی، RhD با موفقیت از غشای گلبول قرمز جدا شد و پروتئین با سایز مورد نظر در روش وسترن بلات تایید شد. RhD حاصل از Ghost در روش الیزا با آنتی D پلی کلونال نیز واکنش داد اما با آنتی بادی مونوکلونال در وسترن بلات واکنشی نشان نداد. نتیجه گیری: در این مطالعه آنتی ژن RhD به صورت دست نخورده و با حفظ ساختار طبیعی به دست آمد که می تواند در مطالعات آتی جهت تولید آنتی بادی در مدل حیوانی و بررسی های ساختار ملکولی پروتئین کاربرد داشته باشد. لازم به ذکر است که این مطالعه گزارش اولیه از تخلیص نسبی RhD می باشد و نیاز به مطالعات تکمیلی دارد.

زمینه و هدف: شواهدی مبنی بر نقص سنتز بعضی از اسیدهای چرب در بروز درماتیت سبورئیک و افزایش لیپیدهای سرم در فعالیت قارچ های لیپوفیلیک (قارچ پیتی روسپوروم اوال) وجود دارد و مطالعات اپیدمیولوژیک رابطه ای بین سطح آنتی اکسیدان ها و لیپید های سرم در بعضی از درماتیت ها را مطرح کرده است. این مطالعه جهت بررسی ارتباط بین سطح آنتی اکسیدان های پلاسما و لیپیدهای سرم با درماتیت سبورئیک انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی، 70 بیمار مبتلا به درماتیت سبورئیک با 70 فرد سالم به عنوان شاهد که از نظر جنس و سن همسان شده بودند، مورد مقایسه قرار گرفتند. در هر دو گروه سطوح لیپید ها و آنتی اکسیدان های پلاسمــا با روش FRAP اندازه گیری شد. در افراد مبتلا علاوه بر تهیه گسترش مرطوب از ضایعه پوستی، با استفاده از محلول 15 درصد پتاس جهت تایید تشخیص و شدت پیتی روسپوروم اوال، نیز نمونه گیری انجام شد. اطلاعات به دست آمده با نرم افزار SPSS و آزمـون های T-Test و Chi-Square مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یــافته ها: میانگین سطح کلسترول گروه مورد (210.5±39.9 میلی گرم بر دسی لیتر) بالاتر از گروه شاهد (166.5±39.1 میلی گرم بر دسی لیتر) بود و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (P<0.001). میانگین سطح تری گلیسرید گروه مورد (138.1±65.3 میلی گرم بر دسی لیتر) بالاتر از گروه شاهد (91.7±44.2 میلی گرم بر دسی لیتر) بود و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (P<0.001). اختلاف معنی داری بین میانگین سطح HDL در گروه مورد و شاهد مشاهده نگردید (P<0.177) اما اختلاف معنی داری بین میانگین سطح LDL گروه مورد (143.5±37.6 میلی گرم بر دسی لیتر) و از گروه شاهد (106.3±35.6 میلی گرم بر دسی لیتر) به دست آمد. اختلاف معنی داری بین میانگین سطح آنتی اکسیدان های پلاسما در گروه مورد و شاهد به دست نیامد (P>0.05). نتیجه گیری: طبق یافته های این مطالعه مشخص گردید که بین بیماری درماتیت سبورئیک با سطوح کلسترول تام، تری گلیسرید و LDL پلاسمای خون رابطه وجود دارد اما ارتباطی بین درماتیت سبورئیک با سطوح آنتی اکسیدان های پلاسما و HDL وجود نداشت. 

سندرم شوگرن اولیه یک بیماری خودایمنی است که با سندرم سیکا و درگیری سطوح مخاطی مشخص می شود. طیف بیماری از سندرم سیکا تا درگیری سیستمیک متغیر است و می تواند به سوی لنفوم پیش رود. رابطه آن با بسیاری از بیماری های بدخیم و شبه بدخیم سیستم لنفاوی گزارش شده است که مهم ترین آن ها لنفوم غیرهوچکین می باشد. این گزارش در مورد یک خانم 45 ساله با سندرم شوگرن اولیه می باشد که با پان سیتوپنی ارجاع داده شد و تشخیص نهایی وی لوکمی مییلوبلاستیک حاد از نوع (AML-M3) M3 بود.