فیزیولوژی و فارماکولوژی
سال:1384 | دوره:9 | شماره:1 |تعداد مقالات:26

اثرات (L-NA) N(G)-nitro-L-arginine به عنوان مهار کننده آنزیم نیتریک اکساید سنتاز جهت بررسی نقش نیتریک اکساید درونزاد (نقش فیزیولوژیک نیتریک اکساید) و L-Arg) L-Arginine) به عنوان یک ماده افزایش دهنده نیتریک اکساید جهت بررسی نقش نیتریک اکساید برونزاد (نقش فارماکولوژیک نیتریک اکساید) در ویژگی های تونیک و کارکردی گروه دهلیزی – بطنی قلب خرگوش در مدل لانگندورف تغییر یافته مورد ارزیابی قرار گرفت و نتایج ذیل بدست آمد:(1 L-NA نسبت به حالت کنترل، در رابطه با ویژگیهای تونیک گره، موجب افزایش هدایت در گروه دهلیزی – بطنی از 2±38 میلی ثانیه به 2±43 میلی ثانیه (P<0.01)، افزایش دوره تحریک ناپذیری موثر از 2±100 میلی ثانیه به 2±110 میلی ثانیه (P<0.05) و افزایش دوره تحریک ناپذیری کارکردی از 5±155 میلی ثانیه به 4±164 میلی ثانیه (P<0.01) گردید و تزریق L-Arg آن را به حالت کنترل برگرداند.(2 L-NA نسبت به حالت کنترل در رابطه با ویژگیهای کارکردی گروه، موجب انحراف به سمت بالای منحنی ریکاوری بدون تغییر معنی دار در ثابت زمان ریکاوری از 2±54 به 2±56 و افزایش طول موج ونکه باخ از 2±139 میلی ثانیه به 2±145 میلی ثانیه (P<0.01) گردید. اما افزایش معنی داری بر تسهیل پذیری نداشت.(3 L-Arg نسبت به حالت کنترل، در رابطه با ویژگیهای تونیک گروه، موجب افزایش هدایت در گروه دهلیزی – بطنی از 2±39 میلی ثانیه به 3±44 میلی ثانیه (P<0.001)، افزایش دوره تحریک ناپذیری موثر از 2±102 میلی ثانیه به 3±114 میلی ثانیه (P<0.001)، و افزایش دوره تحریک ناپذیری کارکردی از 3±158 به 2±166 میلی ثانیه (P<0.01) گردید.(4 L-Arg نسبت به حالت کنترل، در رابطه به ویژگیهای کارکردی گروه، موجب انحرف به سمت بالای منحنی ریکاوری بدون تغییر معنی دار ثابت زمان ریکاوری از 2±48 به 2±50، افزایش طول موج ونکه باخ از 2±142 میلی ثانیه به 3±150 میلی ثانیه (P<0.001)، افزایش تسهیل پذیری از 2±5 به 2±8 (P<0.01) و افزایش میزان خستگی از 2±12 به 2±19 (P<0.001) گردید.نتیجه گیری اینکه نیتریک اکساید در غلظت های فیزیولوژیک (درونزاد) اثر تحریکی و در غلظت های فارماکولوژیک (برونزاد) اثر تضعیف کننده بر روی گروه دهلیزی – بطنی دارد.

یکی از مسایل مطرح در جوامع پیشرفته امروزی بررسی اثرات بیولوژیک ناشی از میدان های مغناطیسی کم فرکانس می باشد. علیرغم مطالعات وسیع انجام شده هنوز مکانیزم و نحوه تاثیر این میدان ها به خوبی روشن نشده است، از اینرو در این تحقیق سعی گردید تاثیر میدان های مغناطیسی با فرکانس 50  هرتز با شدت 8 و 2 میلی تسلا را بر فعالیتهای سیناپسی تحریکی سلول عصبی حلزون با استفاده از روش ثبت داخل سلولی Current Clamp و تزریق جریانات ورودی دپلاریزه کننده 2nA به تقلید از ورودی های تحریکی به چشم سلولی، سلول عصبی F1 حلزون باغی گونه Helix Aspersa در شرایط in vitro  تاثیر این میدان ها بر ویژگی پاسخ سیناپتیک تحریکی سلول عصبی ارزیابی گردید.جسم سلولی نورون های F1 در عدم حضور تحریک خارجی دارای فعالیت خود به خودی می باشند و با تزریق جریان های دپلاریزه کننده 2nA به تقلید از ورودی های تحریکی به جسم سلولی به مدت 500 میلی ثانیه به منظور تقلید ورودی های تحریکی الگوی شلیک منظمی را نشان می دادند نتایج به دست آمده در فواصل زمانی مختلف پس از اعمال میدان مغناطیسی با شدت 8 میلی تسلا نشان می دهد که این میدان منجر به تغییرات معنی داری در ویژگیهای پتانسیل عمل بر انگیخته سلول عصبی (پاسخ سیناپسی تحریکی) خواهد شد و این میدانها با ویژگیهای ذکر شده می توانند با تاثیر بر روی ویژگی های باز و بسته شدن کانال های یونی منجر به افزایش دامنه و مدت پتانسیل عمل شده و نهایتا منجر به کاهش تحریک پذیری فعلایت سلول عصبی شوند.

مطالعات کلینیکی و حیوانی دلالت بر تفاوت دو جنس در پاسخ به اثر ضد درد داروهای اوپیوییدی دارد. لیکن تا به حال تاثیر این فاکتور در پاسخ به اثر ضد دردی داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در حیوانات آزمایشگاهی مورد بررسی قرار نگرفته است. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی تاثیر جنسیت در پاسخ به اثر ضد دردی ایبوپروفن در موش های سوری بود. یک ساعت پس از تزریق داخل صفاقی دوزهای مختلف ایبوپروفن (10، 30 و 90 (mg/kg، پاسخ ضد دردی با استفاده از تست های فرمالین و انقباضات شکمی در موش های سوری نر و ماده بررسی شد. در فاز اول تست فرمالین، تفاوتی بین موش های سوری نر و ماده در دوزهای مورد مطالعه مشاهده نشد در فاز دوم تست فرمالین، ایبوپروفین 10 mg/kg باعث کاهش بیشتر درد در موش های نر در مقایسه با موش های ماده گردید. در تست انقباضات شکمی ایبوپوروفن در دوز 01 mg/kg، 30 و 90 اثر ضد دردی بیشتری در موش های سوری نر نسبت به موش های سوری ماده داشت.بطور کلی این نتایج نشان می دهد که تاثیر جنسیت در اثر ضد دردی ایبوپروفن بسته به نوع درد متفاوت می باشد. نتایج کنونی دلالت بر حساسیت کمتر موش های سوری ماده به اثر ضد دردی ایبوپروفن در کاهش دردهای احشایی در مقایسه با موش های سوری نر دارد، هم چنین پیشنهاد می کند که در کاهش دردهای التهابی فاکتور جنسیت در پاسخ دهی به دوزهای پایین ایبوپروفن می تواند نقش داشته باشد. بدون شک این یافته ها اهمیت بررسی تاثیر فاکتور جنست در کارایی کلینیکی ایبوپروفن را برجسته می سازد.

اثرریتانسرین (آنتاگونیست گیرنده سروتونینی 5-HT2) بر فراموشی ناشی از اسکوپولامین (آنتاگونیست گیرنده موسکارینی کولینرژیک) در ماز آبی موریس (Morris Water Maze , MWM) بررسی شده است.بدین منظور موش های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به هشت گروه مختلف تقسیم شدند و ناحیه CA1 هیپوکامپ آنها به صورت دو طرفه کانول گذاری شد. پس از یک هفته گروه های مختلف در هر روز حلال و یا داروی مورد نظر را از طریق کانول ها دریافت می کردند. حیوانات به مدت چهار روز (هر روز چهار تجربه) در MWM تست شدند. در خلال چهار روز موقعیت سکوی پنهان ثابت باقی می ماند. در روز پنجم جهت بررسی عملکرد سیستم های حسی، حرکتی و انگیزشی حیوانات، سکو در موقعیت بالاتر از سطح آب قرار داده می شد. نتایج بدست آمده نشان می دهد که مدت زمان لازم و مسافت طی شده برای یافت سکوی پنهان به طور معنی داری در موش های دریافت کننده اسکوپولامین (side/0.5 μl/2 μg) نسبت به گروه کنترل (سالین) افزایش، در موش های دریافت کنند ریتانسرین (side/0.5μl/4μg) نسبت به  گروه کنترل (DMSO) کاهش و در موش های دریافت کننده اسکوپولامین + ریتانسرین در مقایسه با گروه دریافت کنند اسکوپولامین کاهش نشان می دهد. این یافته ها نشان می دهد که تزریق ریتانسرین به داخل ناحیه CA1 هیپوکامپ فراموشی ناشی از اسکوپولامین را در موش های صحرایی نر بهبود می بخشد.

مرفین، اثرات گسترده ای در بدن ایجاد می کند که مکانیسم های مختلفی از جمله، رهایی نیتریک اکساید درآنها دخیل می باشد. اثر مرفین بر جریان خون پوستی (SBF)، با تاکید بر نقش هیستامین، در گذشته بررسی شده است. اما با توجه به اثرات مرفین بر فشار خون دمای بدن، که می توانند به طور غیر مستقیم SBF را تغییر دهند، در این مطالعه میزان تاثیر پذیری SBF از اثرات مذکور و اهمیت نیتریک اکساید در این پدیده را در موش های صحرایی نر مورد بررسی قرار دادیم. ثبت جریان خون پوستی با تکنیک جریان سنجی لیزری صورت گرفت.نتایج نشان داد، تزریق زیر جلدی مرفین (3 mg/kg)، باعث افزایش معنی دار SBF در دو مرحله متوالی و سپس کاهش آن تا پایان آزمایش گردید. همچنین دمای رکتال، افزایش (1.4oc) و فشار خون دمی، کاهش (%18.6) یافت. مرحله اول افزایش SBF بلافاصله بعد از تزریق مرفین و بدون تغییر دما و فشار خون ایجاد شد. اما مرحله دوم افزایش SBF، همزمان با افزایش دمای بدن و مرحله کاهش SBF همراه با کاهش فشار خون بود. تزریق زیر جلدی L-NAME با دوز 5 mg/kg قبل از مرفین مرحله اول افزایش SBF ناشی از مرفین را معکوس کرده ولی بر مرحله دوم افزایش و مرحله کاهش تاثیری نداشت،20 mg/kg  با دوز L-NAME هر دو مرحله افزایش SBF را مهار کرد ولی بر مرحله کاهش آن، تاثیری نداشت. این نتایج پیشنهاد می کند که تزریق زیر جلدی مرفین علاوه بر اثر مستقیم بر SBF، به طور غیر مستقیم با اثر بر دمای بدن و فشار خون، SBF را تغییر داده اما با وجود همزمانی اثر هیپرترمی و کاهش فشاری مرفین، SBF فقط به طور گذرا از افزایش دمای ایجاد شده تبعیت می کند و تا پایان آزمایش تحت اثر کاهش فشار مرفین باقی می ماند. مهار رهایی نیتریک اکساید، با بلوک هیپرترمی ناشی از مرفین از افزایش SBF جلوگیری می کند اما بر نقش کاهش فشاری مرفین در تغییرات SBF اثری ندارد.

در این تحقیق، نقش گیرنده های آدنوزینی A2A به قشر انتورینال بر تشنجهای ناشی از کیندلینگ الکتریکی قشر پیریفورم مورد بررسی قرار گرفت. حیوانات با تحریک روزانه قشر پیریفورم، کیندل شدند و (CGS) CGS21680 hydrocloride، آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینیA2A ، با غلظت های 500 میکرومولار و 1 میلی مولار به صورت دو طرفه به قشر انتورینال تزریق گردید. این دارو با غلظت 1 ملی مولار در زمان 5 دقیقه پس از تزریق باعث افزایش معنی داری در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب گردید، ولی بر زمان تاخیری بین تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج، مدت زمان مرحله 5 تشنج و مدت زمان حمله تشنج تاثیر معنی داری نداشت. تزریق این دارو با غلظت 500 میکرومولار تاثیر معنی داری بر هیچ یک از کمیت های تشنجی نداشت. تزریق دو طرفه (ZM) ZM241385، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده های آدنوزینیA2A ، به قشر انتورینال با غلظت 200 و 500 میکرومولار هیچ تغییر معنی داری در کمیت های تشنجی ایجاد نکرد. پیش درمانی حیوانات با ZM (200 میکرومولار) 5 دقیقه قبل از تزریق CGS (1 میلی مولار)، باعث حذف اثر تحریکی CGS بر کمیت های تشنجی می شود. نتایج حاصله پیشنهاد می کند که تحریک گیرنده های آدنوزینی A2A قشر انتورینال شدت ناشی از تحریک نورون های قشر پیریفورم را تشدید می کند.

عوارض مزمن دیابت قندی هم در انسان و هم در مدل های تجربی حیوانی به وسیله افزایش نفوذپذیری عروق و بسته شدن مویرگ ها مشخص می شود. از آن جایی که سلسله حوادثی که منجر به اختلالات عروقی می شود، نامشخص است، هدف مطالعه حاضر بررسی اثر حفاظتی مهار کنند کالمودولین ]تری فلوئوپرازین (TFP)] در جلوگیری از نفوذپذیری افزایش یافته عروق در مدل تجربی دیابت مزمن است. این مطالعه تجربی بر روی موش های صحرایی ماده با وزن 200-250 گرم انجام شد که حیوان ها به طور تصادفی به 8 گروه تقسیم شدند گروه های I تا IV، گروه های طبیعی سالم و گروه های V تا VIII گروه های دیابتی بودند. گروه های II تا VI هم حجم مصرفی TFP، سرم فیزیولوژی، گروه های III و VII، TFP خوراکی و گروه های IV و VIII، TFP تزریقی دریافت کردند. دیابت تجربی مزمن به وسیله تزریق زیر جلدی 50 mg/kg استرپتوزوتوسین ایجاد شد و 8 هفته بعد از القای دیابت، نفوذپذیری عروق به روش تعیین میزان رنگ آبی ایوانز (E.B) خارج عروقی و درصد محتوای آب بافتی اندازه گیری شد. TFP با دوز 8 mg/kg/day به صورت خوراکی (محلول در آب آشامیدنی) و یا تزریق (زیر پوستی) به مدت 8 هفته مصرف شد. نتایج این مطالعه نشان داد که میزان خروج رنگ E.B به طور معنی داری به میزان 2.61 درصد در گروه دیابتی (V) در مقایسه با گروه سالم (I) افزایش پیدا کرد. مصرف TFP تزریقی، اثر مهاری بر روی این افزایش نفوذپذیری عروق برای رنگ E.B داشت، به طوری که محتوای رنگ E.B در گروه VIII اختلاف معنی دار با گروه I نداشت: علاوه بر این اگر چه محتوای آب بافتی به میزان %23 در گروه V در مقایسه با گروه I افزایش نشان داد، اما هیچ یک از شکل های مصرف TFP کاهش معنی داربر روی محتوای آب نداشتند. TFP خوراکی هیپرگلیسمی را نیز در حیوان دیابتی کنترل نمود. هم چنین TFP از کاهش وزن حیوان های دیابتی جلوگیری نمود، به طوری که کاهش وزن ایجاد شده در گروه V، در گروه های VII و VIII مشاهده نشد. حیوان های گروه VIII، افزایش مصرف آب در مقایسه با گروه I نداشتند. با این وجود TFP خصوصا شکل تزریقی آن، محتوای رنگ E.B، مصرف آب و افزایش وزن را در حیوان های سالم افزایش داد. این نتایج پیشنهاد می کنند که TFP به عنوان یک مهار کننده کالمودولین دارای اثر مهاری بر روی نشت پروتیین، کاهش وزن، افزایش مصرف آب و افزایش قند خون در موش صحرایی با دیابت مزمن می باشد.

نقش پروژسترون بر کنترل رفتارهای تغذیه ای پستانداران به خوبی شناخته شده است اما در رابطه با پرندگان اطلاعات اندکی وجود دارد. در این پروژه نقش احتمالی پروژسترون بر رفتار تغذیه ای کبوتران بررسی شد. 32 قطعه کبوتر نر بالغ در محدوده وزنی 350-420 گرم مورد آزمایش قرار گرفتند. پرندگان در قفس های منفرد و به مدت دو ماه قبل از آزمایش جهت سازش نگهداری شدند. غذا و آب به اندازه کافی در دسترس بود دمای محیط مطلوب بین 70-80oF و سیکل نوری 12 ساعت تاریکی – روشنی بر قرار بود. حیوانات به چهار گروه شرح ذیل تقسیم شدند:کنترل (حلال تزریق شد)، پروژسترون 0.1 mg/100g، پروژسترون 0.2 mg/100g، پروژسترون 0.4 mg/100g داروها به صورت روزانه و داخل عضلات در بخش درشت نی پاها تزریق شدند. میزان مصرف غذا یک ساعت قبل و یک ساعت و 24 ساعت بعد از تزریق دارو محاسبه شد. طول دوره تزریق و محاسبه غذای مصرفی پنج روز بود. نتایج زیر بدست آمد.پروژسترون در دوزهای 0.2 و 0.4 باعث افزایش مصرف غذا هم در کوتاه مدت (یک ساعت) و هم در دراز مدت (24 ساعت) شد. محرومیت از غذا و آب اثری بر نتیجه آن نداشت. این یافته ها نشان می دهند که پروژسترون در تنظیم دریافت غذا در کبوتران همانند موش های صحرایی نقش دارد.

آنژیوژنز (رگ زایی) فرآیند پیچیده ای در تشکیل عروق جدید از عروق موجود می باشد. رشد و تشکیل عروق جدید نقش مهمی در فرآیندهای فیزیولوژیک همچون رشد جنین و ترمیم بافت و فرآیندهای بیماریزا همچون رشد تومور دارد و توسعه تومورها وابسته به تشکیل و توسعه عروق جهت خونرسانی و تامین اکسیژن به بافتهای توموری می باشد.از آنجایی که عوامل زیادی در آنژیوژنز نقش دارند. در این پژوهش ما به مطالعه تاثیر آنتی بادی مونوکلونال MC2B8 (آنتی بادی علیه جایگاه –C ترمینال پلاسمینوژن) در آنژیونژ پرداختیم. در مدل رگزایی که به صورت آزمایشگاهی (in Vitro) طراحی شده، منشا سلولهای اندوتلیال گویچه های پوشیده شده از سلولهای اندوتلیال مغز استخوان انسان می باشد و بدین صورت ساختمان سه بعدی لازم برای رشد سلولهای اندوتلیال و ایجاد رگ توسط ژل فیبرین تامین می گردد سپس رقتهای  480(ml/30-µg) آنتی بادی مونوکلونال MC2B8 به ژل فیبرین اضافه می گردد. 3 تا 5 روز بعد از کشت سلولهای اندوتلیال، رشد و مهاجرت سلولها و در نتیجه تشکیل مویرگهای در میان میکروسکوپی مشاهده شد، بدنبال اضافه شدن آنتی بادی MC2B8 از فرآیند رگزایی ممانعت به عمل آمد. مشاهدات ما پیشنهاد می کند که اثر ممانعتی آنتی بادی اضافه شده در رگزایی ممکن است در اثر مسدود کردن برخی جایگاههای پلاسیمنوژن و یا تغییرات ساختمانی در مولکول پلاسیمنوژن باشد به گونه ای که تغییرات مذکور باعث پوشیده شدن یا نمایان شدن اپی توپ هایی از پلاسیمنوژن شود که در فیبرینولیز و رگزایی دخیلند.

گزارش ها نشان می دهد که آسکوربات تحمل و وابستگی به مورفین را در انسانها و جوندگان کاهش می دهد. از آنجا که اکثر داروهایی که به صورت نامتعارف مصرف می شود آزادسازی و متابولیسم دوپامین را در ناحیه پوست (shell) هسته اکامبنس افزایش می دهند اثرات آسکوربات بر روی متابولیسم دوپامین در این هسته در موش های صحرایی naïve و موشهایی که تحت تیمار حاد مورفین بودند با استفاده از متد میکرودیالیز مطالعه شد. میزان دی هیدروکسی فنیل استیک اسید (DOPAC) – متابولیت دوپامین – در نمونه های دیالیزی با استفاده از کروماتوگرافی مایع با کارکرد عالی (HPLC) و با ردیابی الکتروکمیکال اندازه گیری شد. تیمار با مورفین به صورت حاد (20 mg/kg ip) میزان DOPAC را در هسته اکامبنس به میزان تقریبا %170 سطح پایه افزایش داد. تیمار حاد با آسکوربات (500mg/kg ip) به تنهایی مقدار DOPAC را در هسته اکامبنس تغییر نداد اما پیش تیمار با آسکوربات (500 mg/kg ip) 30 دقیقه قبل از تزریق مورفین، اثرات حاد مورفین را تضعیف کرد. این نتایج پیشنهاد می کند که آسکوربات در دوز بالا در تعدیل مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک نقش داشته باشد.

در تحقیق حاضر به بررسی نقش گیرنده های آلفا – 2 آدرنرژیک هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی در سندرم ترک مرفین در موش های صحرایی معتاد بررسی شده است. جهت ایجاد وابستگی طی چهار روز و هر روز دوباره به ترتیب 25، 30، 35 و 40 میلی گرم بر کیلوگرم مرفین تزریق گردید. جهت القای سندرم ترک در روز پنجم از نالوکسان هیدروکلراید (2 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل صفاقی استفاده شد. علایم ترک مانند تعداد جویدن، پرش، لرز پای جلویی، ایستادن روی دو پا و تعداد انزال و مدفوع به مدت نیم ساعت مورد بررسی قرار گرفت. کلونیدین به عنوان آگونیست گیرنده های آلفا – 2 آدرنوسپتور به مقدار 0.5 میکرولیتر از محلول های 2 و 4 میکروگرم در هر میکرولیتر پنج دقیقه پس از تزریق نالوکسان به طور دو طرفه به هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی تزریق شد. نتایج نشان داد که: کلونیدین علایم جویدن، لرز پای جلویی و پرش را کاهش و ایستادن روی دو پا را افزایش می دهد. اما بر سایر علایم مورد بررسی شامل تعداد انزال و دفع مدفوع اثری ندارد. به نظر می رسد برخی علایم ترک مرتبط با بخش جانبی هسته مذکور تحت تاثیر گیرنده های آلفا – 2 قرار دارند.

هسته رافع ماگنوس به عنوان مهم ترین هسته واسطه در سیستم نزولی تعدیل درد شناخته شده است. این هسته از تجمع هتروژنیک نورون های سروتونرژیک و غیر سروتونرژیک تشکیل شده است. هر دو گروه نورونی پایانه های خود را به شاخ خلفی نخاع می فرستند و در تعدیل درد نقش دادند. در این تحقیق ما با استفاده از تزریق نوروتوکسین 5.6 DHT در فضای زیر عنکبوتیه نخاع کمری، مسیر نزولی سروتونرژیک را بصورت اختصاصی تخریب کرده و تغییرات آستانه درد را پس از روز پنجم، چهاردهم و سی ام بعد از تخریب بررسی نماییم.جهت ایجاد تخریب، ابتدا نوروتوکسین 5.6 DHT به صورت intrathecal به داخل لوله های پلی اتیلن 10 که از قبل در فضای زیر عنکبوتیه کاشته شده بودند تزریق شد. سپس حیوانات به گروه های 14-5 و 30 روزه تقسیم شده (n-6) و آستانه درد تونیک در آنها با تزریق 50 µl فرمالین %10 در پنجه پای راست حیوان اندازه گیری شد.نتایج نشان داد که در گروه پس از تزریق نوروتوکسین، فاز اول و دوم فرمالین افزایش یافته (p<0.05) ولی این هایپرآلژزی در گروه چهاردهم و سی ام پس از تزریق کاهش یافته و آستانه درد به وضعیت عادی بر می گردد. بنابراین می توان نتیجه گرفت که نورون های رافع ماگنوس قادرند جهت جبران کمبود نورون های سروتونرژیک از خود تطابق عملکردی نشان دهند.

برای اندازه گیری تغییرات غلظت نور آدرنالین در هسته Locus Coeruleus (LC) در دو فاز آزمون فرمالین از موش صحرایی نر نژاد Wistar با وزن 280-320 گرم استفاده گردید. پس از ایجاد بیهوشی با پنتوباربیتال سدیم 50 mg/kg)) کاوند میکرودیالیز را در هسته LC کاشته و آزمایش میکرودیالیز 24 ساعت بعد از جراحی انجام شد. توسط مایع مغزی نخاعی مصنوعی (ACSF) دیالیز با سرعت 2 میکرولیتر در دقیقه انجام گرفت و نمونه ها در فواصل زمانی 15 دقیقه ای جمع آوری گردید. حیوانات در دو گروه، مورد آزمایش قرار گرفتند. در گروه کنترل از سرم فیزیولوژی و در گروه آزمایش از فرمالین %2.5 استفاده شد که به میزان 50 میکرولیتر به صورت زیرپوستی در کف پای عقب حیوان تزریق شد و رفتارهای ناشی از درد امتیاز بندی شد. برای تعیین غلظت نور آدرنالین (NA) و متابولیت آن (MHPG) در نمونه های حاصل از میکرودیالیز از HPLC-ECD استفاده گردید. نتایج نشان داد که غلظت NA در فاز اول درد و آزمون فرمالین تا چهار برابر غلظت پایه آن افزایش یافت و سپس در فاز دوم به میزان اولیه خود برگشت. تغییرات MHPG نیز مانند NA در فاز اول آزمون افزایش داشته است.