پژوهشی خون
سال:1393 | دوره:11 | شماره:2 |تعداد مقالات:11

سابقه و هدففراوانی کم سلول های بنیادی خونساز در خون بند ناف، مهم ترین فاکتور محدود کننده استفاده از این منبع در پیوند می باشد. اگر بتوان سلول های بنیادی خونساز و مزانشیمی موجود در جفت را جداسازی و به همراه سلول های خون بند ناف پیوند کرد، مشکل فراوانی کم سلول ها به دلیل افزایش تعداد اولیه سلول های بنیادی خونساز پیوندی و نیز لانه گزینی این سلول ها به واسطه همراهی سلول های بنیادی مزانشیمی مرتفع خواهد شد. لذا در این مطالعه سعی شد که با استفاده از روش آنزیمی، حداکثر سلول بنیادی خونساز و مزانشیمی موجود در بافت جفت استحصال و خصوصیات این سلول ها بررسی شود.مواد و روش هادر یک مطالعه تجربی، تعداد 5 نمونه بافت جفت مختلف را با آنزیم کلاژناز مجاور کرده و پس از حذف یاخته های سرخ آن با کمک بافر لیزکننده، سلول های باقی مانده از نظر وجود سلول های بنیادی خونساز و مزانشیمی بررسی شدند.یافته هانتایج حکایت از آن داشت که %6.02±0.6 سلول های استحصال شده، CD34+ و CD38-CD34+ %4.78±0.8 بودند. این سلول ها، انواع کلونی های خونساز را تشکیل دادند و از کشت سلول های حاصل از جفت، سلول های چسبنده استرومایی با ویژگی سلول های بنیادی مزانشیمی به دست آمد.نتیجه گیریوجود تعداد قابل توجه سلول های CD34+ و مزانشیمی در بافت جفت، نشان می دهد که احتمالا پیوند این سلول ها به همراه سلول های حاصل از خون بند ناف، در افزایش کیفیت پیوند موثر می باشد.

مهمترین علت مقاومت دارویی، پمپ های وابسته به ATP مانند MDR1 هستند که باعث خروج دارو از سلول ها می شوند. ژن MDR1 بسیار پلی مورفیک می باشد و به نظر می رسد این پلی مورفیسم ها بر روی بیان ژن و در نتیجه پاسخ به درمان موثر است. هدف از این مطالعه، بررسی پلی مورفیسم G2677T/A ژن MDR1 و ارتباط آن با پاسخ به درمان درکودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد بود.مواد و روش هادر این مطالعه توصیفی تحلیلی، پلی مورفیسم G2677T/A ژن MDR1 در 44 کودک مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و 40 فرد سالم توسط روش ARMS-PCR و هم چنین ارتباط این پلی مورفیسم با پاسخ به درمان نیز مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها%36.4 بیماران ژنوتیپTT ، %41 ژنوتیپ GT و %13.6 ژنوتیپGG ، %4.5 ژنوتیپAG ، %2.25 ژنوتیپ AT و %2.25 ژنوتیپ AA داشتند. در حالی که در افراد نرمال 35% ژنوتیپTT ، %37.5 ژنوتیپGT ، %4 ژنوتیپGG ، %7.5 ژنوتیپ AG، %5 ژنوتیپ AT و 5% ژنوتیپ AA دیده شد. گروه کنترل و بیماران از نظر فراوانی آلل ها و ژنوتیپ تفاوت معناداری با هم نداشتند. هم چنین بین دو گروه ژنوتیپ از نظر پاسخ به درمان نیز تفاوت معناداری دیده نشد.نتیجه گیریبه نظر می رسد که بین پلی مورفیسم G2677T/A با پاسخ به درمان ارتباط وجود ندارد و نقش این پلی مورفیسم در بیان ژن MDR1 در لوسمی لنفوبلاستیک حاد کودکان و پاسخ به درمان مورد سوال می باشد.

سابقه و هدفتمایل به خونریزی در ناقلین هموفیلی A از سال ها قبل شناخته شده به طوری که برخی حتی با سطح فاکتور 40% تا 60% نیز، دچار خونریزی های غیر طبیعی می شوند. هدف از مطالعه تعیین سطح فاکتور VIII و فون ویلبراند و بررسی ارتباط آن ها با علایم بالینی در ناقلین قطعی بود.مواد و روش هااین بررسی توصیفی بر روی 49 زن ناقل قطعی هموفیلی A در سال 1389 انجام شد. آزمایشPTT ،PT ، VIII و vWF انجام و ارتباط آن ها با نمره علایم بالینی توسط آزمون پیرسون و 17 SPSS بررسی شد.یافته هامیانگین 12.6±1.3 PTثانیه، 36.3±4.2PTT ثانیه، فاکتور 52.5±22.6 VIII درصد بود. میانگین %83.7±%35.2 vWF:Ag و میانگین نمره علایم بالینی %1.5±%1.75 بود. فقط 2 نفر (4%) از ناقلین دارای نمره علایم بالینی 5 و بالاتر بودند. آزمون t نشان داد که در ناقلین قطعی بین نسبت فاکتور VIII به vWF :Ag با نمره علایم بالینی ارتباط قابل ملاحظه ای وجود داشت (p=0.006) نتیجه گیریآزمایش هایPTT ،PT ، فاکتور هشت،vWF: Ag و نمره علایم بالینی در غربالگری ناقلین هموفیلی A هر کدام به تنهایی نمی تواند کمک کننده باشد لذا به نظر می رسد، تنها تعیین نسبت فاکتور هشت به vWF: Agمی تواند در بررسی احتمال ناقل بودن مفید باشد. ولی برای تشخیص قطعی ناقلین، هم چنان نیاز به انجام آزمایش های مولکولی و ژنتیکی می باشد.

سابقه و هدف تاثیر آرسنیک تری اکسید (ATO)، به عنوان یک ترکیب سمی، در درمان لوسمی پرومیلوسیتی حاد (APL) مورد پذیرش گسترده قرار دارد. با توجه به عوارض مرتبط با دوز بالای ATO، درمان ترکیبی یک روش معقول برای افزایش اثر بخشی ATO می باشد. از این رو در این مطالعه از سیم واستاتین (SV)، داروی کاهنده کلسترول، استفاده و فرض نمودیم که SV به همراه ATO ممکن است سبب تقویت اثرات ATO در دوزهای پایین تر شود.مواد و روش هادر یک مطالعه تجربی، اثر سایتوتوکسیک ATO و SV (به تنهایی و ترکیبی) بر اساس میزان مهار فعالیت متابولیک در آزمایش MTT، درصد زنده مانی با رنگ تریپان بلو، آپوپتوز با فلوسایتومتری و میزان تغییرات در رونوشت ژن های Bax و Bcl-2 به روش RQ-PCR اندازه گیری شد. از آزمون آماری Student’s t-test و one-way ANOVA و نرم افزار 21 SPSS برای تجزیه آماری اطلاعات استفاده شد.یافته هاATO و SV هر یک به طور وابسته به دوز باعث کاهش فعالیت متابولیک سلول های NB-4 می شوند. علاوه برآن، تیمار ترکیبی سبب کاهش زنده مانی و افزایش جمعیت سلول های آپوپتوتیک و هم چنین افزایش نسبت Bax/Bcl-2 می گردد.نتیجه گیرینتایج نشان می دهند که ATO و SV به شکل هم افزایی در القای مرگ سلولی و مهار تکثیر سلول های NB-4 میشوند. علاوه برآن، نتایج پیشنهاد می کنند که تیمار ترکیبی باعث افزایش مرگ برنامه ریزی شده سلولی احتمالا از طریق تقویت مسیر داخلی آپوپتوز می شود. در مجموع و با توجه به داده های حاصل، SV نشان داده است که توان کاهش دوز موثر ATO را دارد.

سابقه و هدفریزش مارکرهای سرطانی مانند HER2 از سطح سلول های سرطانی سینه، باعث مخفی ماندن آن ها از دید سلول های ایمنی می گردد. افزایش غلظت HER2 محلول (sHER2)، در نتیجه درمان سرطان سینه HER2+ و پاسخ به تراستوزومب، تاثیرگذار است. در همین راستا، آنتی بادی های تک دومینی شتری (VHH) به علت خصوصیات منحصر به فرد و توانایی بالا در شناسایی آنتی ژن، مواد هدفمند بسیار موثری در شناسایی sHER2 محسوب می گردند.مواد و روش هادر یک مطالعه تجربی، کتابخانه فاژی به دست آمده از دو شتر ایمن با انجام panning بر روی سلول های سرطانی فاقد HER2 و بیان کننده HER2، علیه آنتی ژن HER2 غنی گردید. میزان افینیتی چهار VHH به دست آمده به HER2، شناسایی sHER2 و اتصال به HER2 بر روی سلول های سرطانی سینه توسط VHH ها با الایزا مورد بررسی قرار گرفت.یافته هابعد از انجام panning بر روی سلول و الایزا، چهار VHH با اتصال قابل ملاحظه به HER2 در مقایسه با کنترل منفی شناسایی شدند. VHH های با افینیتی 1012-1013 M-1، توانایی بالایی هم در شناسایی sHER2 (2 میکروگرم در میلی لیتر) نشان دادند. در اتصال به HER2 در سطح سلول، آنتی بادی های RR4 (VHH) و RR6 بالاترین میزان اتصال (به ترتیب 2±0.33 و 2.5±0.15) به سلول SKBR3 (بیان کنندهHER2 ) را در مقایسه با سلول فاقد HER2 به ترتیب (0.38±0.17 و 0.4±0.12) نشان دادند.نتیجه گیریاستفاده از VHH های اختصاصی HER2 برای سنجش sHER2 به عنوان بیومارکر، ارزیابی مناسبی از وضعیت HER2 در تومور اولیه و متعاقبا پاسخ به درمان می دهد.

سابقه و هدفدر بدخیمی های خونی، افزایش متیلاسیون در پروموتر ژن های سرکوبگر تومور به عنوان یکی از رخدادهای شایع در مسیر اپی ژنتیک گزارش شده است که قابل بازگشت می باشد. هدف از این مطالعه ارزیابی، میزان بسامد متیلاسیون پروموتر ژن P15 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد و بررسی ارتباط متیلاسیون پروموتر ژن P15 با بیان آن بود.مواد و روش هادر یک مطالعه مقطعی، بیماران مراجعه کننده به مرکز خون و انکولوژی بیمارستان شریعتی، در دو بازده زمانی چهار ماهه، بعد از تایید بیماری لوسمی میلوئیدی حاد وارد مطالعه شدند. متیلاسیون پروموتر ژن P15 در 59 بیمار مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد با روش بررسی منحنی ذوب مورد مطالعه قرار گرفت و میزان بیان این ژن با روش Real Time PCR و به روش محاسباتی DD CT انجام شد. یافته ها توسط آزمون های کای دو و دقیق فیشر و نرم افزار 18 SPSS تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها%40.7 (24 از 59) بیماران وارد مطالعه شده افزایش متیلاسیون پروموتر ژن P15 را نشان دادند. بدون در نظر گرفتن الگوی متیلاسیون، %92.9 از کل جمعیت بیماران کاهش بیان این ژن را نشان دادند. %90.9 از بیمارانی که متیلاسیون در ژن P15 خود داشتند (22 از 24) و %88.5 (31 از 35) از بیمارانی که متیلاسیون در ژن P15 نداشتند، کاهش بیان در ژن P15 را نشان دادند.نتیجه گیریتغییرات اپی ژنتیک رخ داده در ژن های تنظیم گر و یا ژن های القا کننده بیان در تنظیم بیان ژن P15 نقش داشته و علاوه بر آن دیگر مکانیسم های اپی ژنتیک مانند تغییرات هیستونی در تنظیم بیان نیز دخالت دارند.

سابقه و هدفبیماری های مزمن و درمان های آن بر جنبه های مختلف جسمی، روانی و اجتماعی کیفیت زندگی فرد اثر منفی می گذارند. مطالعه حاضر با هدف تعیین رابطه بین سلامت معنوی با کیفیت زندگی و سلامت روان جوانان مبتلا به بتا تالاسمی ماژور انجام شد.مواد و روش هادر این مطالعه توصیفی- همبستگی، 96 جوان مبتلا به تالاسمی، به روش نمونه گیری آسان از مراکز بیماری های خاص و مرکز تالاسمی بزرگسالان ظفر شهر تهران در سال 1389 انتخاب و وارد مطالعه شدند. داده ها به روش خود گزارشی جمع آوری شدند. ابزار مورد استفاده شامل فرم مشخصات جمعیت شناختی، فرم کوتاه شده پرسشنامه سازمان بهداشت جهانی برای کیفیت زندگی، پرسشنامه 28 سوالی سلامت عمومی و پرسشنامه سلامت معنوی بود. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS ویرایش 18 و با استفاده از آزمون تی، آنالیز واریانس یک طرفه و ضریب همبستگی پیرسون در سطح معناداری P<0.05 تحلیل شدند.یافته هایافته ها نشان داد 74% جوانان مبتلا به تالاسمی سلامت معنوی متوسط، %72.9 کیفیت زندگی متوسط و %62.5 اختلال در سلامت روان داشتند. نمره سلامت معنوی، همبستگی مثبت و معناداری با نمره کل کیفیت زندگی (p=0.001، r=0.347) همبستگی معکوس معناداری با نمره سلامت روان (P<0.001، r=0.525) داشت.نتیجه گیریدر جوانان مبتلا به تالاسمی، افزایش سلامت معنوی با افزایش کیفیت زندگی و ارتقاء سلامت روان همراه است. توجه به ابعاد معنوی بیماران درکنار ابعاد جسمی، روانی و اجتماعی بیماران به منظور اجرای مراقبت پرستاری کل نگر توصیه می گردد.

سابقه و هدفهدف از تحقیق حاضر، بررسی تاثیر 6 هفته تمرین استقامتی پیش رونده و مصرف مکمل سیلی مارین بر تغییرات شاخص های هماتولوژیکی در مردان سالم غیر ورزشکار (25±5 سال، وزن 21±86 کیلوگرم، قد 13±178 سانتی متر، شاخص توده بدنی 27±5) بود.مواد و روش هاتحقیق حاضر از نوع نیمه تجربی بود و آزمودنی های آن 21 نفر بوده، به صورت تصادفی در دو گروه مکمل (11 نفر) و دارونما (10 نفر) از بین کلیه دانشجویان مرد غیر فعال دانشگاه صنعتی شاهرود، مورد مطالعه قرار گرفتند. پس از کسب رضایت نامه، هر دو گروه به مدت 6 هفته، هم زمان تمرین استقامتی یکسان داشته و گروه تجربی مصرف مکمل سیلی مارین و گروه کنترل، دارونما دریافت نمودند. نمونه های خون قبل و بعد از دوره تمرینی و مکمل گیری به منظور اندازه گیری فاکتورهای هماتولوژیکی از آزمودنی ها گرفته شد (گلبول سفید، مونوسیت، گلبول قرمز، هماتوکریت و پلاکت). برای تجزیه و تحلیل یافته ها، از نرم افزار 16SPSS ، با استفاده از روش تحلیل واریانس با اندازه های تکراری (2×2) استفاده شد.یافته هاکاهش معنا داری در مونوسیت، گلبول قرمز و هماتوکریت در هر دو گروه مکمل سیلی مارین و دارونما پس از 6 هفته تمرین استقامتی پیش رونده مشاهده شد (p£0.05) ولی بین دو گروه مکمل سیلی مارین و دارونما، تفاوت معنا دار مشاهده نشد.نتیجه گیرینتایج تحقیق نشان می دهد که مصرف مکمل سیلی مارین همراه با تمرینات استقامتی پیش رونده، کاهش معناداری در مونوسیت، گلبول قرمز و هماتوکریت را موجب می شود.

بیش از پنج دهه است که پیوند سلول های بنیادی خونساز برای درمان بیماران مبتلا به بدخیمی های خونی, اختلالات متابولیکی و نقایص ایمنی مقدور است. پیوند سلول های بنیادی از گیرنده با HLA مشابه ارجح است و معمولا اولین انتخاب، خواهر و برادر بیمار می باشند. در صورت عدم وجود اهداکننده خویشاوند, اهداکننده غیرخویشاوند قابل لحاظ است.مواد و روش هامقاله حاضر با استفاده از 29 منبع مختلف به بررسی اهمیت مراکز پذیره نویسی از اهداکنندگان غیر خویشاوند Unrelated Donor Registries))؛ و بیان برخی قوانین مربوطه پرداخته و پیشینه پیوند سلول های بنیادی خونساز ((HSCT و تشکیلات مرتبط؛ اهمیت و ضرورت شباهت HLA بین دهنده و گیرنده به منظور جلوگیری از بروز بیماری پیوند علیه میزبان؛ برخی معیارهای انتخاب اهداکننده و ضرورت تاسیس مراکز پذیرش اهداکنندگان در جهان و ایران را به منظور معرفی این مراکز به علاقمندان به موضوع مطرح می سازد.یافته هامراکز پذیره نویسی از اهداکنندگان غیر خویشاوند بر احساسات مثبت اهداکنندگان در اهدای نوع دوستانه جهت نجات جان بیماران متکی هستند. مراکز کشورهای مختلف به یکدیگر پیوسته و گروه ها و مجامع جهانی و بین المللی را به منظور تسهیل یافتن اهداکننده مناسب و ارتقای نتایج پیوند از غیر خویشاوند تشکیل داده اند.نتیجه گیریاز اولین پیوند سلول های بنیادی خونساز تاکنون، پیشرفت های شگرفی برای نجات جان بیماران انجام شده که مرهون پیشگامان این علم, همکاری های گروهی و تبادل سلول های بنیادی تحت فعالیت تشکیلات بین المللی است که پیرو استانداردهای خاصی می باشند.