مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

مقاله مقاله نشریه

مشخصات مقاله

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

1,480
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

1,573
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

1

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین

صفحات

 صفحه شروع 75 | صفحه پایان 97

چکیده

 امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است و تلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش و عواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین, هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثر تولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپو B باشد. در نتیجه در سالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپو B مورد توجه زیادی قرار گرفته است. اخیرا برای درک بهتر مکانیسم های مسئول اختلال متابولیسم چربی در حالت مقاومت به انسولین از مدل های in vivo و in vitro استفاده می شود. نتایج مدل های حیوانی و نیز مطالعات انسانی حاکی از این است که تولید بیش از حد VLDL توسط کبد عامل اساسی در پیدایش حالت مقاومت به انسولین, اختلال متابولیسم لیپوپروتیین ها در کبد و تولید بی رویه لیپوپروتیین های حاوی آپو B, از یک مدل حیوانی مقاوم به انسولین یعنی هامستر تغذیه شده با فروکتوز استفاده می شود. نتایج حاصل از آزمایشهای انجام شده بر روی این مدل نشان می دهد که در حالت مقاومت به انسولین, ترشح VLDL حاوی آپو B105 از کبد و نیز لیپوپروتیینهای غنی از تری گلیسرید حاوی آپو B 48 از روده, افزایش می یابد. در حالت مقاومت به انسولین ممکن است کاهش اثر پیغام رسانی انسولین در کبد و روده نقش اساس در تولید بیش از حد لیپوپروتیین ها داشته باشند, شناسایی کرده ایم.این مقاله به پیشرفتهای اخیر در این زمینه می پردازد و این فرضیه را که تداخل پیچیده ای بین افزایش جریان اسیدهای چرب آزاد از بافتهای محیطی به کبد و روده در اثر هیپر انسولینمی و افزایش دراز مدت تولید چربی وجود دارد, نشان می دهد.

استنادها

ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • استناددهی

    APA: کپی

    عادلی، خسرو. (1382). مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین. مجله دیابت و متابولیسم ایران (مجله دیابت و لیپید ایران)، 2(2)، 75-97. SID. https://sid.ir/paper/53859/fa

    Vancouver: کپی

    عادلی خسرو. مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین. مجله دیابت و متابولیسم ایران (مجله دیابت و لیپید ایران)[Internet]. 1382؛2(2):75-97. Available from: https://sid.ir/paper/53859/fa

    IEEE: کپی

    خسرو عادلی، “مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین،” مجله دیابت و متابولیسم ایران (مجله دیابت و لیپید ایران)، vol. 2، no. 2، pp. 75–97، 1382، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/53859/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا
    telegram sharing button
    whatsapp sharing button
    linkedin sharing button
    twitter sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    sharethis sharing button