سابقه و هدف: با استفاده از تکنیک ثبت داخل سلولی دستیابی به جزیی ترین اطلاعات در خصوص فعالیت نورون ها میسر می گردد. این تکنیک نه تنها الگوی شلیک پتانسیل های عمل نورون ها را نشان می دهد، بلکه وقایعی که در سطح سلول در هنگام بروز پتانسیلهای عمل اتفاق می افتد را نیز ثبت می نماید که این وقایع شامل تغییرات در پتانسیل عمل غشا، تغییر در مقاومت غشا سلولی و پتانسیل های سیناپسی است.یافته ها: استفاده از این تکنیک به همراه به کارگیری محلول های مورد نظر (شامل محلولهایی که غلظت و یا ترکیب یونی آنها تغییر یافته و یا دارو به آن اضافه گردیده است) باعث شناسایی مکانیسم مسوول پتانسیل های ایجاد شده می گردد. همچنین امکان بررسی نحوه و مکانیسم دقیق اثر داروها از جمله سیلرهای دندانپزشکی بر روی تحریک پذیری نورونها نیز وجود دارد.نتیجه گیری: در مقاله حاضر تکنیک ثبت داخل سلولی به عنوان یک روش با ارزش در تشخیص نوروتوکسیسیتی مواد دندانی بر روی سلول های عصبی خصوصا در زمینه تحقیقات اندودانتیکس معرفی می گردد.

1در مطالعه حاضر، اثر ناهمواری فصول مشترکی که در اثر کاشت یونی بر روی سطوح پایه تانتالوم تولید شده اند بررسی شده است. یون های آرگون با انرژی   30 کیلو الکترون  ولت و در دزهای1017×1 تا و 1017×10 (یون بر سانتی متر مربع) استفاده شده است. میکروسکوپ نیروی اتمی برای توصیف ریخت شناسی سطح  استفاده شده است . تاثیر ناهمواری لایه های نازک تولید شده از طریق کاشت یونی، هدف از تحقیق میزان احتمال انتقال الکترونی در تانتالوم است. با بمباران یون آرگون تغییر قابل توجهی در  نمونه ها رخ می­دهد از جمله ناهمواری، اندازه دانه، توزیع آن برای نمونه کاشته نشده و نمونه های کاشته شده .سهم اجزای پراکنده احتمال انتقال نمونه هایی که با دزهای پایین تر یون کاشته شده اند، غالب تر از موارد کاشته شده توسط دزهای بزرگ تر است. همچنین بر اساس نتایج با افزایش دز یونی، چگالی جریان لایه های نازک افزایش می یابد. یکی از اثرات اصلی ناهمواری، کاهش احتمال عبور  است. نتایج نشان می­دهد که میزان پراکندگی به واسطه فصول مشترک ناهموار تولید شده با کاشت یون آرگون بیشتر است. به علاوه محاسبات چگالی جریان نتایج مذکور را تایید نموده و میزان چگالی جریان مولفه­های پراکنده شده فصول مشترک ناهموار تولید شده با کاشت یون کمتر است.

در این تحقیق با استفاده از تکنیک CURRENT Clamp دو میکروالکترودی و تزریق جریانهای دپلاریزه و هیپرپلاریزه کننده اثر سرب و آلومینیوم بر پتانسیل عمل کلسیمی در جسم نورون F77 حلزون باغی Helix aspersa بررسی شد. نتایج این بررسی نشان می دهد که در رینگر طبیعی پتانسیل عمل از نوع پتانسیل عمل سدیمی- کلسیمی است. نقش مهم یونهای کلسیم در مرحله دپلاریزاسیون آن بصورت پتانسیل های عما کلسیمی کفه دار طولانی، بعد از حذف یونهای سدیم و پتاسیم و استفاده از داروهای مهارکننده کانالهای پتاسیمی قابل مشاهده است. نیفدیپین(1μM) مهارکننده اختصاصی کانال کلسیمی نوع L موجب 50% کاهش در مدت پتانسیل عمل گردید(p<0.01) سرب (0.6 و 3 میکرومولار) باعث کاهش معنی دار آستانه شلیک و مدت پتانسیل عمل گردید(بترتیب P<0.05 و P<0.01). اثر سرب وابسته به غلظت آن نیست. آلومینیوم(150μM) در pH اسیدی(6.9-6.8) بر تحریک پذیری و ویژگیهای بیوالکتریک سلول F77 از جمله پتانسیل استراحت غشا، آستانه شلیک، قله، ارتفاع، مدت و فرکانس پتانسیل عمل اثر گذاشته و باعث کاهش معنی دار آنها گردیده است. بطور کلی نتایج این تحقیق نشان می دهد که حداقل بخشی از اثرات سمی سرب و آلومینیوم از طریق تغییر دادن ویژگیهای پتانسیل عمل و تحریک پذیری سلول است.

کانال های یونی عملکرد سلول در بافت های تحریک پذیری چون قلب و مغز و نیز در اندام ها و بافت های تحریک ناپذیری همچون کبد و بافت پوششی را کنترل می کنند. در تحقیق حاضر، اثر سرب بر ویژگی های الکتروفیزیولوژیک جریان های کلسیمی در غشا جسم سلولی نورون F77 حلزون باغی (Helix aspersa) مورد بررسی قرار گرفت.پتانسیل عمل و جریان های کلسیمی در حضور و عدم حضور سرب با استفاده از روش های ثبت دو میکروالکترودی CURRENT Clamp) و (Voltage Clamp مورد مطالعه قرار گرفت. دو نوع جریان کلسیمی فعال شده از ولتاژهای بالا (HVA) ثبت شد: جریان حساس به نیفیدیپین و جریان مقاوم به نیفیدیپین.کاربرد خارج سلولی سرب در غلظت های 0.6 و 3 میکرومولار موجب تغییر الگوی شلیک سلول F77 شد. دامنه و طول مدت پتانسیل عمل کلسیمی نیز کاهش یافت. یافته های Voltage Clamp نشان داد که بیش از %50 جریان کلسیمی نوع HVA به وسیله سرب مهار گردید. اثر مهار کنندگی سرب بر جریان کلسیمی وابسته به زمان می باشد. بر اساس نتایج حاصل می توان نتیجه گیری کرد که احتمالا سرب با تاثیر بر کانال های کلسیمی HVA به ویژه نوع L عمل می نماید

هدف: بعضی از سیلرهای مورد استفاده اندودانتیک دارای اثرات نوروتوکسیک بر بافتهای عصبی هستند. به نظر می رسد که این اثرات از طریق کانالهای یونی موجود در غشا سلولها اعمال می گردد. با توجه به اینکه تاکنون مکانیسم و نحوه ایجاد اثرات سمی سیلرها در سطح سلولی و به ویژه بر روی سلولهای عصبی مشخص نشده است در بررسی حاضر با کمک تکنیک ثبت داخل سلولی مکانیسم یونی، تاثیرات نوروتوکسیک سیلر Roth 801 بررسی شده است.مواد و روشها: آزمایشهای روی غشا جسم سلولی نورون F1 در گانگلیون کناری راست حلزون، Helix aspersa، انجام شد و با استفاده از روش CURRENT Clamp تک میکروالکترودی، ویژگیهای غشا سلولی و پتانسیل عمل تحت تاثیر سیلر Roth 801 مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: در آزمایشهای ثبت داخل سلولی، برخی پارامترها از جمله پتانسیل استراحت غشا (RMP)، دامنه قله، طول مدت، فرکانس پتانسیل عمل و نیز قله پتانسیل متعاقب منفی (AHP) بررسی شده است.در هر دو روش تهاجمی و تدریجی افزودن سیلر Roth 801 به محیط خارج سلولی، منجر به کاهش دامنه قله و فرکانس پتانسیل عمل و افزایش طول مدت (Duration) پتانسیل عمل گردید. افزودن Roth نیز در روش تهاجمی باعث کاهش AHP و دپلاریزه شدن پتانسیل غشا گردید. اما در روش تدریجی، ابتدا هیپرپلاریزه و سپس دپلاریزه شد.نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که سیلر Roth 801 احتمالا از طریق مهار کانالهای یونی غشا سلولهای عصبی بر روی پتانسیل غشا، شکل و فرکانس پتانسیلهای عمل تاثیر می گذارد.