از زمان کشف P53 در سال 1979 به عنوان یک آنتی ژن توموری تا به امروز که جایگاه آن در قالب یک ژن سرکوبگر توموری مهم تثبیت شده است بیش از شصت و چهار هزار مقاله و گزارش پژوهشی با نام این پروتئین، در PubMed منتشر شده است. هرچند نتایج این پژوهش ها به روشن شدن ساختار، عملکرد و تنظیم P53 کمک کرده اند با این حال باعث به وجود آمدن ابهام ها و پرسش های بیشتری پیرامون این پروتئین شده اند. شناسایی ایزوفرم های مختلف P53، کشف یک آنتی سنس طبیعی P53 (WraP53) و نقش های مهم این ژن در فرآیند هایی چون طول عمر، پیری و سوخت و ساز موجب شده اند که P53 همچنان مولکولی جذاب برای تحقیق و بررسی باقی بماند. انتقال نسخه سالم P53 به سلول های سرطانی دارای نقص در P53 و معرفی مولکول های کوچکی که پروتئین P53 جهش یافته را فعال می کنند و یا فعالیت تنظیم کننده مهم آن یعنی پروتئین MDM2 را مهار می کنند از جمله روش های درمانی سرطان هستند که بر مبنای P53 توسعه یافته اند. در مقاله ی حاضر تلاش شده است به مرور کلی تاریخچه و عملکرد های P53 پرداخته شود و روش های درمانی توسعه یافته بر مبنای خاصیت آنتی توموری آن مورد بحث قرار گیرد.

سابقه و هدف: پروتئین Ki67 نشانگر پرولیفراسیون در سلولهای در حال تکثیر و P53 یک مهار کننده سرطانی می باشد. ضمنا دلایل عود بالای کراتوسیست، ناشناخته باقی مانده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی واکنش ایمنی شاخص تکثیر سلولی Ki67 و نیز P53 در لایه های مختلف و کل پوشش اپی تلیوم ادنتوژنیک کراتوسیست انجام شده است.مواد و روشها: مطالعه به صورت توصیفی بر روی 20 بلوک پارافینه ادنتوژنیک کراتوسیست انجام گرفت. از بلوکهای پارافینه برش هایی 3µm جهت رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی با نشانگرهای Ki67 و P53 به کمک آنتی بادی های Anti ki67 و Anti P53 انجام شد. تعداد هسته سلولهای رنگ گرفته در لایه های مختلف اپی تلیوم پوشاننده کراتوسیست در 1000 سلول اپی تلیال پشت سرهم در 10 فیلد میکروسکوپی شمرده شد و با یکدیگر مقایسه گردید.یافته ها: تعداد هسته سلولهای رنگ پذیرشده با نشانگر Ki67 به ترتیب در لایه بازال، میانی و سطحی و در کل پوشش اپی تلیالی آن 4.4±14.3%، 12.8±41.4%، 0 و 6.1±18.5% بود. میانگین رنگ پذیری هسته سلولهای اپی تلیالی با نشانگر P53 به ترتیب در لایه بازال، میانی و سطحی و در کل پوشش اپی تلیالی آن 3.2±11.7%، 7.6±23.9%، 0 و 3.6±11.8% بود. میانگین تعداد هسته سلولهای  رنگ پذیر با هر کدام از نشانگرهای Ki67 و P53 فقط در لایه های مختلف اپی تلیوم کیست در ارتباط بود (p<0.0001). ارتباط معنی داری بین میانگین تعداد هسته سلولهای رنگ پذیری با نشانگرهای Ki67 و P53 در لایه میانی کیست مذکور دیده شد.نتیجه گیری: مطالعه نشان داد که رنگ پذیری بالاتر با نشانگرهای Ki67 و P53 در لایه های میانی نسبت به لایه های بازال و سطحی اپی تلیوم و در کل پوشش آن، نشان دهنده خروج سلولهای اپی تلیالی کیست از چرخه نرمال سلولی و توجیه کننده تمایل به عود بالا و رفتار تهاجمی آن است. همچنین می توان از بیان بالای نشانگرهای Ki67 و P53 در لایه های میانی جهت تمایز کیستهای ادنتوژنیک با خاصیت تهاجمی بالا از سایر موارد استفاده کرد.

مقدمه: جهشهای ژن P53 فراوانترین تغییرات ژنتیکی منفرد در سرطانهای انسان هستند. این جهش ها در تومورهای گوناگونی دیده می شوند ولی تاکنون نتایج متفاوتی در مورد فراوانی جهش های این ژن در بیماری هوچکین که شایعترین نوع لنفوم در بالغین جوان می باشد ذکر شده است. مواد و روشها: در این مطالعه فراوانی جهش ژن P53 در بیماران مبتلا به بیماری هوچکین مراجعه کننده به بیمارستانهای امام خمینی، آراد و نفت در طی سالهای 78-1370 مورد بررسی قرار گرفت. از روش microdissection جهت استخراج حداکثر تعداد سلولهای بدخیم Reed Sternberg (RS) از لامهای تهیه شده از بلوک های لنف نود بیماران و انجام PCR/SSCP ژن P53 (اگزون های 8-5) بر روی محصول DNA استخراج شده در 40 بیمار مبتلا به بیماری هوچکین، استفاده گردید.یافته ها: تعداد (شش) 6 مورد Shift (جابجایی) در ژل SSCP 2 مورد در اگزون (exon) 5، 1 مورد در اگزون 6، 2 مورد در اگزون 7 و یک مورد در اگزون 8) در 5 بیمار (12.5%) از 40 بیمار مشاهده گردید. نتیجه گیری و توصیه ها: از آنجا که فراوانی جهش ژن P53 در بیماران هوچکین زیاد نمی باشد، در بیماران هوچکین برخلاف بعضی دیگر از سرطانها از جمله سرطان پستان و کولون که رابطه بین این ژن با بیماری نشان داده شده است، ظهور این ژن را در این بیماری می توان اندک دانست.