مقدمه: VEGF فاکتور رشد نسبتا جدیدی است که قابلیت های بیولوژیک بسیار متنوعی را داراست. شان عمده این قابلیت ها، هدایت و تعیین مسیر سلسله واکنش هایی است که در بستر عروقی (به ویژه میکرو واسکولار) بافت ها و اندام های مختلف روی می دهند.روش ها: در مطالعه حاضر طی روش ARMS-PCR، نقش تغییرات ساختمانی ژن VEGF در بروز استعداد یا مقاومت افراد دیابتی نسبت به رتینوپاتی دیابتی ارزیابی شده است. توزیع فراوانی چهار پلی مورفیسم در موقعیت های -7*C/T، -1001*G/C، -1154*G/A و -2578*C/A در بین بیماران مبتلا به T1DM (248 نفر) و زیرگروه های با رتینوپاتی (135 نفر) و بدون رتینوپاتی (113 نفر) آنها همراه با گروه شاهد (سالم) (95 نفر) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده اند، بررسی گردید. یافته ها: با مقایسه توزیع فراوانی آلل ها/ ژنوتیپ های پلی مورفیک در میان جمعیت های بیمار، شاهد و همچنین در بین دو زیرگروه دیابتی های با و بدون رتینوپاتی، به طور خاص در مورد پلی مورفیسم -7*C/T و تنها در هنگام مقایسه دو زیرگروه اخیر (DR− و DR+) اختلاف قابل ملاحظه و معناداری قابل مشاهده بود (1.98=OR؛ 0.002=P). نتیجه گیری: با توجه به نقش محوری VEGF در پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی های ایسکمیک، مطالعه حاضر در پی پاسخ به این پرسش بوده که آیا می توان این افزایش بیان را ثانویه به نوع آرایش ساختمانی ژن VEGF دانسته و آن را "وابسته به آلل" در نظر گرفت؟ نتیجه تحقیق حاضر چنین بیان می دارد که یکی از پلی مورفیسم های مورد بررسی، حداقل در بستر شرایط بیوشیمیایی دیابت، از چنان قابلیت "عملکردی" و یا پتانسیل فنوتیپیکی برخوردار است که بتواند احتمالا با کنترل سطح و کیفیت پاسخ ژن VEGF به محرکهای محیطی و تنظیم میزان بیان آن، نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی DR ایفا نماید. با توجه به نقش ضعیف تر عوامل ژنتیکی در DR - در مقایسه با سایر عوارض دیابت-، یافته های این مطالعه حاکی از وزن و اثر قابل ملاحظه سازوکارهای "وابسته به ساختمان" ژن VEGF در بروز DR دارند و البته بررسی مجدد فرضیه این مطالعه میان تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DR− و DR+)، می تواند مکمل تحقیق حاضر باشد.

مقدمه: نقش و اهمیت قابل ملاحظه عوامل عروقی اولا در اتیوپاتوژنز نوروپاتی دیابتی و ثانیا در مرحله پس از بروز این عارضه، در تعیین برآیند نهایی واکنش های نوروژنراتیو/ نورودژنراتیو، سبب شده تا مطالعات گسترده ای در این زمینه به ویژه در قالب درمان های مداخله ای صورت گیرد. در این راستا با توجه به ماهیت ایسکمیک نوروپاتی دیابتی و اهمیت فراوان برقراری مجدد تغذیه خونی در نسج عصبی مورد آزار در فرآیند ترمیم ، VEGF به عنوان فاکتور رشدی که در کنار کارکردهای همودینامیک، قابلیت بالایی در ایجاد عروق دارد، جایگاه ویژه ای را داراست.روش ها: با توجه به تاثیرات قابل ملاحظه زمینه های وراثتی و نژادی در میزان بروز و شدت علایم مربوط به نوروپاتی دیابتی، مطالعه حاضر تاثیرات مربوط به تغییرات ساختمانی ژن VEGF بر استعداد/ مقاومت بیماران دیابتی در ابتلا به نوروپاتی را در قالب یک "مطالعه پیوستگی" مورد بررسی قرار می دهد. یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها/ ژنوتیپ های مربوط به چهار پلی مورفیسم ژن VEGF در موقعیت های 7*C/T-، 1001*G/C-، 1154*G/A-  و 2578*C/A-  بین 248 بیمار مبتلا به T1DM (81 نفر DNU+  و 167 نفر DNU-) و 113 فرد سالم (گروه شاهد) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده اند، ارزیابی شد. اختلاف معنادار تنها در یک مورد آن هم در سطح آللی - و نه ژنوتیپی- پلی مورفیسم ناحیه پروموتر در موقعیت 7*C/T- در مقایسه بین دو زیرگروه واجد و فاقد نوروپاتی (DNU-/ DNU+) مشاهده شد که آلل T دارای نقش حمایتی بود.(OR=0.03,OR=1.75) نتیجه گیری: با توجه به نقش حمایتی VEGF در نوروپاتی دیابتی، مطالعه حاضر نشان می دهد پلی مورفیسم ژن VEGF در موقعیت 7*C/T-  با پتانسیل های "عملکردی" و فنوتیپیک خود و احتمالا با دخالت در تعیین سطح موضعی/ بافتی (عمدتا نسج عصبی) VEGF، می تواند به عنوان یکی از عوامل تعیین کننده میزان استعداد/ مقاومت ژنتیکی در برابر ابتلا به نوروپاتی دیابتی باشد. البته برای قضاوت بهتر تکرار این مطالعه در تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DNU-/ DNU+) قویا توصیه می شود.

مقدمه: رتینوپاتی دیابتی یکی از جدی ترین عوارض ناشی از اختلال میکروواسکولر شبکیه است. بیماری دیابت منجر به افزایش تظاهر عوامل رشد رگ ساز در برخی بافت ها در پاسخ به هیپرگلیسمی و ایسکمی بافتی می شود. به علاوه، فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی (VEGF) به عنوان عامل میتوژن قوی اندوتلیال و عامل نشت پذیری عروقی شناخته شده است. شواهد اخیر بر نقش مستقیم VEGF در پاتوژنز رتینوپاتی تکثیری دیابتی دلالت دارند. هدف از این مطالعه، بررسی رابطه بین سطوح VEGF مایع ویتره با آلبومینوری و درجه کنترل قند خون در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی است.روش ها: 30 بیمار مبتلا به رتینوپاتی تکثیری دیابتی و 35 شاهد مبتلا به رتینوپاتی تکثیری غیردیابتی که از لحاظ سن و جنس با گروه اول همسان بودند، در یک مطالعه توصیفی- تحلیلی بررسی شدند. سطوح VEGF ویتره و سرم اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه گردید. در گروه رتینوپاتی تکثیری دیابتی، سطح سرمی هموگلوبین A1c، میکروآلبومینوری، کراتینین سرم، مراحل نفروپاتی و رتینوپاتی و مدت دیابت قندی نیز تعیین شد. رابطه بین VEGF ویتره و سرم با عوامل مذکور تعیین شد.یافته ها: 30 بیمار دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی (شامل 19 مرد و 11 زن)، با سن متوسط 56±10 سال وارد مطالعه شدند (35 شاهد). سطح متوسط VEGF ویتره و سرم در گروه مورد بطور معنی داری بیشتر بود (به ترتیب 383.10±588.69 و pg/ml 515.12±245.55 در برابر 24.81±10.97 و (P=0.011, P=0.001; pg/ml 343.58±274.55 (شاهد). همبستگی بالا و معنی داری بین سطوح VEGF ویتره و سرم مشاهده گردید VEGF .(r=0.453, P=0.012) سرم بطور معنی داری در بیماران تحت درمان دارویی (P=0.045)، کنترل خوب قند خون (P=0.039) و مرحله 1 نفروپاتی (P=0.042) پایین تر بود. همچنین همبستگی معنی داری بین سطح VEGF سرم و نسبت آلبومین ادرار به کراتینین خون مشاهده شد (r=0.432, P=0.017). روابط دیگر معنی دار نبودند (P>0.05).نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما مشابه موارد گزارش شده در سایر بررسی ها می باشد. عوامل پایین آورنده سطح VEGF سرم و ویتره، ممکن است در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی از ارزش بالایی برخوردار باشند؛ به ویژه اگر در مراحل اولیه تجویز گردند.