زمینه و اهداف: مرز بین یک ضایعه درجا و مهاجم چیست؟ پاسخ به این سوال گاهی از نظر هیستولوژیکی مشکل است. در این مطالعه ما بروز مارکرهای p27، P53 Ki-67 را در کارسینوم سلول سنگفرشی و کراتوز اکتینیک و بیماری بوون ارزیابی می کنیم.روش بررسی: در این بررسی 60 نمونه بیوبسی پوستی توسط رنگ آمیزی ایمونوهیستوکمیکال برای یافتنp27،Ki- P53 67  آزمایش می شود. از کل 60 بیمار 15 بیمار مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی، 15 بیمار مبتلا به بیماری بوون و 15 بیمار مبتلا به کراتوز آکتینیک بوده اند. باید متذکر شد که 15 مورد از پوست نرمال بیمارانی که ماموپلاستی شده اند برداشته شده است.یافته ها: شاخص Ki-67 در نمونه های بافت طبیعی، کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 0.8، 23.7، 12.3 و 19.3 درصد مثبت بود. براین اساس مثبت شدن شاخص Ki-67 در نمونه های بافت طبیعی بطور معنی داری کمتر از نمونه های دیگر است. شاخص p27 در نمونه های بافت طبیعی، کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 23.4، 26.2، 25.9 و 4.5 درصد مثبت بود. براین اساس شاخص p27 در نمونه های کارسینوم سلول سنگفرشی بطور معنی داری کمتر از نمونه های دیگر مثبت شده است. شاخص P53 در نمونه های کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 26.6، 41.8 و 54.6 درصد مثبت بود. در نمونه های بافت طبیعی مورد مثبتی از این نظر وجود نداشت. براین اساس شاخص P53 در نمونه های بافت طبیعی کمتر از نمونه های دیگر و در نمونه کارسینوم سلول سنگفرشی بیشتر از نمونه های دیگر مثبت شده است.نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه ما، بررسی کمی و کیفی (الگوی انتشار) بروز Ki-67،p27  و P53 می تواند در افتراق ضایعات بدخیم و غیربدخیم اپیدرمی کمک کننده باشد.

بیان مساله: آملوبلاستوما توموری است، که به طور موضعی مهاجم است و همیشه مورد توجه پژوهشگران بوده تا رفتار زیست شناختی آن را بهتر بشناسند. یکی از نشانگرهایی که به تازگی توسط پژوهشگران در زمینه زیست شناختی سرطان ها مطرح شده، Minichromosome Maintenance 3 است، که بیان بیشتر از اندازه آن در سرطان های گوناگون گزارش شده اما پژوهشی در مورد MCM3 بر روی آملوبلاستوما انجام نگرفته است.هدف: هدف از این پژوهش، بررسی بیان MCM3، Ki-67و p27 در آملوبلاستوما بود.مواد و روش: در این بررسی توصیفی تحلیلی 18 مورد آملوبلاستوما از بایگانی انتخاب گردیدند. اطلاعات بالینی - آسیب شناسی از پرونده ها استخراج و مقاطع لازم از بلوک ها فراهم و رنگ آمیزی نشانگرهای Ki-67، p27و MCM3 انجام شد. سلول های رنگ گرفته در (High Power Field) 10HPF شمارش و Labeling Index (LI) ارزیابی گردید. سطح های رنگ پذیری به چهار گروه شدید (LI>50)، متوسط (25<LI £50)، ضعیف (5<LI £25) و منفی (LI £5) رده بندی شدند. محاسبه های آماری با نرم افزار SPSS 13و آزمون های رگرسیون رتبه ای و فریدمن (Freidman) انجام و p<0.05 معنادار درنظر گرفته شد.یافته ها: در موردKi-67، پنج نمونه (27.8 درصد) منفی و 13 نمونه ( 72.2درصد) ضعیف رنگ گرفتند و Ki-67 بیشتر در لایه آملوبلاستی دیده شد. در مورد p27، پنج نمونه (27.8 درصد) منفی، 11 نمونه (61.1 درصد) ضعیف و دو نمونه (11.1 درصد) رنگ پذیری متوسط را نشان دادند و p27 بیشتر در سلول های رتیکولوم ستاره ای دیده شد. هیچ یک از نمونه ها با MCM3 رنگ نگرفت. از نظر آماری میان بیان این پروتئین ها در آملوبلاستوما تفاوت دیده شد، اما میان سن، جنس و اندازه تومور با هیچ یک از پروتئین ها پیوند معنادار یافت نگردید.نتیجه گیری: با بیان ضعیف Ki-67 و p27 نمی توان نتیجه قطعی گرفت، که آسیب های ما چه رفتار زیست شناختی خواهند داشت، زیرا نبود p27 و یا ضعیف رنگ گرفتن آن برعکس Ki-67 به نفع تکثیر سلولی است و اثبات این موضوع که آیا تومور رفتار تهاجمی و عود خواهد داشت یا خیر، نیاز به بررسی های نشانگرهای بیشتر و نیز پی گیری بیماران در بالین دارد. با منفی شدن همه نمونه ها برایMCM3 ، به نظر می رسد که MCM3 در پاتوژنز آملوبلاستوما نقشی نداشته باشد.

هایپرپلازی آندومتر تکثیر نامنظم غدد آندومتر و افزایش نسبت غده به استروما در مقایسه با آندومتر پرولیفراتیو نرمال است. هایپرپلازی آندومتر یکی از پیش­سازهای سرطان آندومتر است که از شایع­ترین سرطان­ها در بین زنان می­باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی تغییرات سطح بیان ژن های FOXO1 و p27 kip در نمونه بافت هایپرپلازی آندومتر در مقایسه با نمونه بافت نرمال انجام شد. در این مطالعه مورد – شاهدی نمونه های هایپرپلازی همراه با بافت حاشیه نرمال از آندومتر رحم زنانی که با خونریزی غیرعادی رحمی و یا افزایش ضخامت آندومتر به درمانگاه زنان بیمارستان آرش مراجعه کردند گرفته شد. نمونه بافت نرمال حاشیه ای و نمونه هایپرپلازی به ترتیب به عنوان شاهد و مورد در نظر گرفته شدند. سطح نسبی بیان ژن­های FOXO1 و p27 kip با روش Real time PCRپس از استخراج RNA کل و سنتز cDNA سنجیده شد و در ادامه ﺗﺠﺰﯾﻪ و ﺗﺤﻠﯿﻞ دادهﻫﺎی ﺣﺎﺻﻞ از واﮐﻨﺶ با روشRQ=2-ΔΔCT مورد آنالیز قرار گرفت. تجزیه و تحلیل داده­ها از طریق آزمون تی تست مستقل انجام گرفت. سطح نسبی بیان ژن­های FOXO1 و p27 kip در نمونه بافت هایپرپلازی در مقایسه با گروه کنترل اختلاف معناداری نداشت (05/0 p >). اگر چه نتایج برخی مطالعات حاکی از آن است که سطح بیان ژن­های FOXO1 و p27KIP در در سرطان آندومتر می تواند دچار تغییر گردد، اما نتایج مطالعه حاضر نشان دادند که بر خلاف انتظار سطح نسبی بیان ژن­های FOXO1 و p27 kip در بافت هایپرپلازی در مقایسه با بافت نرمال دچار تغییر معناداری نمی گردد.

زمینه و هدف: ادنتوژنیک کراتوسیست درمان وسیعی نیاز داشته و همیشه مورد توجه محققان بوده تا رفتار بیولوژیک آن را بهتر بشناسند.Minichromosome maintenance3 overexpression  در سرطانهای مختلف انسانی گزارش شده است. هدف از این مطالعه بررسی Expression MCM3 در OKC و مقایسه آن با Ki-67 و p27 می باشد.روش بررسی: در این مطالعه تحلیلی 23 مورد OKC از آرشیو آزمایشگاه رازی توسط دو پاتولوژیست مورد بازبینی قرار گرفتند. اطلاعات بالینی – آسیب شناختی از پرونده آنها استخراج شده و رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی به روش استانداردStreptavidin-biotin peroxidase  برای نشانگرهای Ki-67،p27  و MCM3 در آنها انجام شد. سلول های رنگ گرفته در 10HPF شمارش شده و Labeling Index محاسبه و نهایتا سطوح رنگ پذیری به چهار گروه طبقه بندی شدند. محاسبات آماری با آزمون رگرسیون رتبه ای انجام شد.یافته ها: رنگ پذیری ki-67 بیشتر در سلول های لایه سوپرا بازال و بازال اما p27 بیشتر در لایه های بالا دیده شد. هیچ یک از نمونه ها با Mcm3 رنگ نگرفت. بین سن، محل ضایعه و اندازه کیست با نشانگرها همبستگی معنی داری یافت نشد.نتیجه گیری: اکثر ادنتو‍ژنیک کراتوسیست ها p27 و Ki-67 را ضعیف بیان کردند. احتمالاMCM3  در روند پاتوژنز این کیست نقشی ندارد.