عود یارلاپس لوپوسی بعد از تکمیل شدن یک دوره درمان با کورتن و تزریق سیکلوفسفامید، یک عارضه شایع است. در حال حاضر هنوز یک اتفاق نظر مشترک در مورد اینکه این بیماران چند تزریق متوالی باید دریافت کنند تا این عود اتفاق نیافتد، وجود ندارد. تجربه ما در مورد 10 بیمار از 25 بیمار مبتلا به ننفریت لوژوسی، که نیاز به درمان مجدد با دوز بالای کورتن خوراکی یا تزریق کورتن همراه با تزریق سیکلوفسفامید داشته اند، در این مقاله بیان می شود.عود لوپوسی در کلیه زمانی وجود دارد که بعد از پاسخ مناسب به درمان با کورتن و سیکلوفسفامید مجددا تمام نشانه های آن برگشت کرده باشند. این بیماران باید مجددا تحت درمان با کورتن با دوز بالا و به مدت طولانی (2 سال) و تزریق سیکلوفسفامید هر ماه یک بار به مدت شش ماه، هر 2 یک بار در شش ماهه دوم و هر سه ماه یک بار تا 2 سال انجام شود.10 بیمار از 25 بیماری که 3 نفر آنان پسر و 7 نفر دختر بودند پس از یک دوره درمان کامل (دوز بالای کورتن و تزریق سیکلوفسفامید) و پاسخ مناسب به درمان، عود مجدد داشتند. متوسط زمان بین پاسخ به درمان و عود مجدد 18 ماه بود (با طیف 8 ماه تا 3 سال).دو بیمار در حین درمان مجدد بطرف نارسایی کلیه (End Stage Renal Disease) سیر داشتند که یکی از آنها پیوند کلیه شد و دیگری درانتظارپیوند بسر می برد. یک بیمار به علت شدت گرفتاری (قلب، کلیه، مغز و ریه) و عفونت ثانویه فوت شد. سه بیمار به 8 تزریق ماهانه پاسخ مناسب دادند و 4 بیمار نیاز به تکرار دوره درمانی در مراحل بعد داشتند.در تکرار کوتاه مدت با دوزبالای کورتن و تزریق سیکلوفسفامید درمان موثر بود و در 50% موارد عود بیماری هم درمان موثر بوده است. نتایجی از درمان دراز مدت عود در دست نیست و نیز اینکه اثرات درمانی این دارو بیشتر است یا عوارض آن مشخص نیست.

سابقه و هدف: داروهای سیکلوفسفامید و ایفسفامید دو داروی پرکاربرد و خطرناک در مراکز کموتراپی می باشند. هدف از انجام مطالعه حاضر، تعیین میزان آلودگی سطوح مراکز کموتراپی با داروهای سیکلوفسفامید و ایفسفامید بود. مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی مقطعی در سال 1395 در سه مرکز کموتراپی دانشگاه علوم پزشکی همدان انجام شد. بدین منظور، 28 نمونه از سطوح آلوده جمع آوری و بعد از آماده سازی با روش استخراج فاز جامد، توسط دستگاه HPLC/UV تجزیه گردید. یافته ها: میانگین میزان آلودگی سیکلوفسفامید و ایفسفامید در سطوح به ترتیب 8/63 ± 28/57 و 5/5± 15/44 نانوگرم در سانتی مترمربع به دست آمد. بیش ترین میزان آلودگی در سطوح زیر هود و کم ترین آن در ایستگاه پرستاری و محل استراحت کارکنان مشاهده گردید. نتایج هم چنین حاکی از وجود آلودگی در لباس و دستکش پرستاران بود. استنتاج: نتایج نشان داد که میزان مصرف روزانه داروها، موقعیت قرار گیری اتاق آماده سازی و تزریق دارو، ایستگاه پرستاری و محل استراحت کارکنان و هم چنین برنامه نظافت روزانه، تعمیر و نگهداشت سیستم های تهویه موضعی، مهم ترین عوامل تاثیرگذار بر آلودگی سطوح در مراکز کموتراپی می باشد.

 لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان داده که ماکروفاژهای فعال شده با ترشح نیتریک اکساید نقش مهمی در دفاع میزبان دارند. همچنین سنتز و ترشح این واسطه شیمیایی با مصرف داروها دچار تغییر می شود. کورتیکو استرویید ها نیز مانند سایر داروهای ضد التهابی دارای چنین خاصیتی هستند. مطالعات همچنین نشان داده که نیتریک اکساید مترشحه مسئول بخشی از عوارض حاصل از درمان سیکلوفسفامید می باشد. از طرفی هر دو داروی فوق بر روی سیستم ایمنی و عملکرد ریه تأثیر می گذارند. هدف از این مطالعه بررسی اثر دو دارو بر ترشح نیتریک اکساید بعنوان یکی از عملکرد های ایمنی دخیل در فرآیند پاتولوژی ریه و مقاومت در برابر عفونت های فرصت طلب می باشد. روش مطالعه: در این مطالعه ابتدا موشها (In vivo) بصورت داخل صفاقی روزانه بمدت 5 روز دوز های متفاوتی از سیکلوفسفامید را دریافت نمودند. پس از 28 روز موشها را کشته سوسپانسیون سلولی به روش معمول تهیه و به مدت 48 ساعت انکوبه شدند. پس از انکوباسیون مقدار نیتریت موجود در مایع رویی هر چاهک کشت سلول های ماکروفاژی بعنوان اندیکاتوری از نیتریک اکساید به روش گریس اندازه گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که غلظت پائین سیکلوفسفامید به تنهایی در مقایسه با گروه کنترل باعث کاهش ترشح نیتریک اکساید توسط ماکروفاژهای صفاقی می شود (2±48%) همچنین غلظت زیاد سیکلوفسفامید در مقایسه با گروه کنترل باعث افزایش ترشح نیتریک اکساید توسط ماکروفاژهای صفاقی می شود (5±380%) نتایج نشان می دهد در گروهی که مقدار کم (5/1 میلی گرم) سیکلوفسفامید دریافت کرده بودند هیدروکورتیزون (فقط غلظت های بالاتر از 1/. نانومولار) مقدار نیتریک اکساید را کاهش می دهد. در حالی که در گروهی که دوز بالایی (5/4 میلی گرم) از سیکلو فسفامید دریافت نموده بوده اند هیدروکورتیزون (در تمام غلظت ها) باعث کاهش ترشح نیتریک اکساید می شود. حداکثر کاهش برابر 43/30% (05/0>p) بود. نتیجه گیری: بنابراین به نظر می رسد که بخشی از عوارض ایمونوساپرسیوی که منجر به رشد عفونت های فرصت طلب می شود احتمالاً مربوط به کاهش نیتریک اکساید باشد. لذا با توجه به اینکه هیدروکورتیزون باعث کاهش ترشح نیتریک اکساید در گروهی که دوز بالای سیکلوفسفامید دریافت کرده اند می شود بهتر است در تجویز کورتیکو استرویید در حالتی که میزبان تحت درمان سیکلوفسفامید است احتیاط نمود.

زمینه و هدف: سیکلوفسفامید دارویی است که به عنوان سرکوب کننده سیستم ایمنی و ضد سرطان برای درمان انواع مختلف سرطان مانند؛ سرطان سینه، لنفوم، لوسمی ها استفاده می شود. این دارو می­تواند منجر به مسمومیت کبدی شده که به نوبه خود باعث استرس میتوکندری یایی، مرگ سلولی و نکروز کبدی می گردد. امپاگلیفلوزین یک داروی مسدود کننده ناقل سدیم گلوکز است که در درمان دیابت استفاده می گردد، این دارو هم چنین دارای اثرات آنتی اکسیدانی می باشد. هدف از این مطالعه تعیین و بررسی تأثیر امپاگلیفلوزین بر مسمومیت کبدی ناشی از سیکلوفسفامید در موش صحرایی نر بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در سال 1402در دانشکده پزشکی یاسوج انجام شد، 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه؛ کنترل، دریافت کننده سیکلوفسفامید، دریافت کننده امپاگلیفلوزین سپس سیکلوفسفامید و دریافت کننده سیکلوفسفامید سپس امپاگلیفلوزین تقسیم بندی شدند، تیمار گروه ها به مدت 11 روز انجام شد. پس از این مدت از رت­ها خون گیری و کبد آنها برداشته می شد. از نمونه های خونی پلاسما تهیه و آنزیم های کبدی آسپارتات آمینوترانسفراز(AST) و آلانین آمینوترانسفراز(ALT) و همین طور آلکالین فسفاتاز(ALP) اندازه گیری شد. از نمونه های کبدی برای سنجش مقادیر مالون دی آلدئید(MDA) و متابولیت های نیتریک اکسید(NO) و هم چنین پژوهش های بافت شناسی استفاده گردید. داده های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های آماری آنالیز واریانس یک طرفه و تست تعقیبی توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد سیکلوفسفامید باعث افزایش معنی دار میزان پلاسمایی آنزیم های AST، ALT و سطح متابولیت های NO و MDA بافت کبد(001/0p<) و افزایش التهاب، ادم، احتقان و نکروز بافتی در مقایسه با گروه کنترل شد. تجویز امپاگلیفلوزین منجر به کاهش سطح پلاسمایی آنزیم هایAST، ALT و سطوح بافتیNO و MDA و کاهش تغییرات بافتی در مقایسه با گروه سیکلوفسفامید گردید. هم چنین امپاگلیفلوزین چه به عنوان پیشگیری و چه به عنوان درمان تغییرات بافتی را کاهش داد. نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه، امپاگلیفلوزین باعث کاهش مسمومیت کبدی ناشی از سیکلوفسفامید در موش های صحرایی نر شد که این اثر احتمالاً از طریق کاهش استرس اکسیداتیو ایجاد شده است.

ساختار مولکولی سیکلوفسفامید (که یک داروی ضدسرطانی است و برای درمان کردن سرطان و مصون ماندن از بیماری بکار می رود) و نانوتیوب کربن تک لایه به روش تئوری تابع چگالی با تابع اولیه B3LYP و نرم افزارGAUSSIAN 09  محاسبه شده است.نانوتیوب بکار رفته در این تحقیق شامل 120 اتم کربن و از نوع (5 و 5) می باشد. آنالیز NBO نشان می دهد که برهمکنش فوق مزدوج شدن بین جفت الکترون های آزاد اکسیژن سیکلوفسفامید و اوربیتال های s* و p* از اتم های نانوتیوب کربن وجود دارد.همچنین جابجایی شیمیایی همسانگرد(s)  و جابجایی شیمیایی ناهمسانگرد (Ds) و پارامتر عدم تقارن (h) در این ترکیب محاسبه و گزارش شده است. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد، لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

هدف: لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) بیماری التهابی مزمنی با علت نامشخص است که ممکن است هر عضوی از بدن را مبتلا نماید. نفریت مشکل عمده بیماران لوپوسی است. گرفتاری بالینی کلیه در SLE کودکان شایعتر از بالغین است. هدف از این مطالعه بررسی سیر بالینی و هیستوپاتولوژی نفریت لوپوسی در کودکان و همچنین بررسی تاثیر و بی خطر بودن دوز بالای سیکلوفسفامید در درمان آن ها بود.روش بررسی: بطور گذشته نگر 25 کودکان زیر 16 سال که از 1374 لغایت 1375 در بیمارستان کودکان ابوذر اهواز بستری شده بودند و تشخیص نفریت لوپوسی آن ها با بیوپسی کلیه از راه جلد روشن گردیده بود مورد مطالعه قرار گرفت. مطالعات بافتی تماما در بیمارستان نمازی شیراز انجام یا تایید شده بود. حداقل مدت پیگیری 36 ماه در نظر گرفته شد. پنج بیمار بدلیل کوتاه بودن دوره پیگیری یا ناکافی بودن پرونده شان از مطالعه خارج شدند. یافته های بالینی و سرولوژی بیماران در هنگام بیوپسی استخراج شد. بیست بیمار باقیمانده بر اساس نتیجه بیوپسی کلیه و طبقه بندی WHO برای نفریت لوپوسی، بصورت زیر درمان شدند: یک بیمار (کلاس I) با دوز پایین پردنیزولون، 7 بیمار (کلاس III, II) با دوز بالای پردنیزولون، دیورتیک و داروی ضدفشار خون و 12 بیمار (کلاس IV) با دوز بالای پردنیزولون و 13 پالس وریدی متناوب سیکلوفسفامید (ماهانه برای 6 ماه و سپس هر 3 ماه) و متعاقبا میکوفنولات موفتیل درمان شدند. نهایتا یافته های بالینی، آزمایشگاهی و بافتی آن ها مورد بررسی و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: از افراد مورد مطالعه 13 (65 درصد) دختر و 7 (35 درصد) پسر بودند. سن متوسط آن ها 10.2 سال (گستره 5 تا 13) بود. هیجده بیمار (90 درصد) بیش از 8 سال سن داشتند. تظاهر کلیوی 60 درصد بیماران بصورت سندروم نفریتیک – نفروتیک بود. بر اساس نتیجه بیوپسی یک نفر (5 درصد) مبتلا به کلاس I، 5 نفر (25 درصد) مبتلا به کلاس II، 2 نفر (10 درصد) مبتلا کلاس III و 12 نفر (60 درصد) مبتلا به کلاس IV بودند. ولی هیچ موردی از کلاس V گزارش نشد. بیماری 85 درصد مبتلایان با اقدامات درمانی فروکش نموده بود. سه بیمار به درمان پاسخ نداده بودند که از بین آن ها یک نفر تحت همودیالیز قرار گرفته بود و دو نفر نیز بدلیل نارسایی کلیه و ابتلای سیستم عصبی مرکزی فوت نموده بودند. از 12 کودک مبتلا به کلاس IV، یازده نفر به پردنیزولون و پالس وریدی سیکلوفسفامید پاسخ داده بودند و هیچگونه عوارض کوتاه یا دراز مدتی نیز در آن ها مشاهده نشده بود.نتیجه گیری: به نظر می رسد که پالس های وریدی سیکلوفسفامید در اکثریت کودکان مبتلا به نفریت لوپوسی شدید (کلاس IV) قادر به بهبود بالینی و علایم کلیوی باشند. همچنین بنظر می رسد که MMF داروی مناسبی برای نگهداری وضعیت پایدار و درمان موارد مقاوم باشند. بهرحال، این مطالعه روی نمونه کمی صورت گرفته است. لذا برای تایید تاثیر و بی خطر بودن پالس های وریدی سیکلوفسفامید مطالعه روی نمونه های بزرگتر ضروری است.

سابقه و هدف: نفریت لوپوسی به خصوص از نوع پرولیفراتیو منتشر یکی از پی آمدهای بالقوه مهلک و معلولیت زای لوپوس می باشد و باید به صورت جدی و تهاجمی درمان شود .با توجه به عدم اطلاع کافی در مورد میزان اثر درمانی سیکلوفسفامید وریدی در بیماران نفریت لوپوسی پرولیفراتیو در ایران، مطالعه حاضر در طی سالهای 81ـ1376 در اصفهان انجام گرفت.مواد و روش ها: این مطالعه به روش نیمه تجربی بر روی 14 بیمار مبتلا به نفریت لوپوسی پرولیفراتیو منتشر  [(Diffuse Proliferative Glomerulonephritis (DPGN)]بستری انجام گرفت.وضعیت سدیمان ادراری، اوره و کراتینین سرم و آزمایش 24 ساعته ادرار از نظر پروتئین و کراتینین قبل از مداخله با وضعیت موارد مذکور در ماه های 6، 12 و 24 ، پس از تزریق وریدی سیکلوفسفامید به میزان 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن مقایسه شد و میزان رمیسیون نسبی و رمیسیون کامل برآورد گردید.جهت بررسی موثر بودن درمان از آزمون t زوج و جهت ارزیابی تفاوت پاسخ به درمان در بین دو جنس از آزمون کای دو استفاده شد.یافته ها: 14 بیمار مورد بررسی قرار گرفتند. موارد رمیسیون نسبی به تفکیک در ماههای 6، 12 و 24 مطالعه به ترتیب 5 نفر (7/35 درصد) و 1 نفر (1/7 درصد) و صفر بود، تفاوت میزان رمیسیون نسبی در ماه ششم به طور معنی داری بیش از ماه 12 بود(p<0.05) . موارد رمیسیون کامل در ماههای 6، 12 و 24 مطالعه به ترتیب 2 نفر14.3) درصد)، 4 نفر (6/28 درصد) و 4 نفر (6/28 درصد) بود (05/(p<0. موارد رمیسیون کامل تجمعی در پایان 24 ماه 10 نفر (4/71 درصد) بود. متوسط زمان رمیسیون نسبی و کامل به ترتیب 9/2 ± 7/7 ماه و 6/7 ± 6/15 ماه بود. میزان رمیسیون کلیوی در زنان و مردان تفاوت معنی داری نداشت.نتیجه گیری و توصیه ها: استفاده از پالس درمانی با سیکلوفسفامید وریدی در رمیسیون کلیوی بیماران با نفریت لوپوسی پرولیفراتیو منتشر موثر است. انجام مطالعات گسترده تر با طول مدت پی گیری بیشتر را توصیه می نماید.