مقدمه: هورمونهای تیرویید در سنتز، متابولیسم و تجزیه لیپیدها نقش عمده ای ایفا میکنند. افراد هیپرتیرویید دچار افزایش قابل ملاحظه حساسیت نسبت به استرس های اکسیداتیو و در نتیجه اکسیداسیون LDL-C میشوند. آنزیم پاراکسوناز آنزیمی مستقر بر لیپوپروتیین با چگالی بالا (HDL-C) است که در شرایط آزمایشگاهی از اکسیداسیون LDL-C جلوگیری کرده و ممکن است نقش آنتی آتروژنیک داشته باشد. هدف از این مطالعه مقایسه فعالیت آنزیم پاراکسوناز و وضعیت لیپیدها در هیپرتیروییدی قبل و بعد از درمان میباشد.مواد و روشها: 24 بیمار مبتلا به هیپرتیروییدی به عنوان گروه مورد و 23 فرد به عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. در تمام افراد مورد بررسی پس از گرفتن شرح حال و تعیین اندازه های تن سنجی، سطح سرمی هورمونهای تیرویید، لیپیدها و آپولیپوپروتیینها و فعالیت آنزیم پاراکسوناز در یک نمونه خون ناشتا اندازه گیری شد.یافته ها: بیماران پس از درمان با متی مازول مورد پیگیری مجدد قرار گرفتند (متوسط درمان 7.3±3.9 ماه) که از مجموع این افراد 15 نفر یوتیرویید شده بودند. از نظر وزن، نمایه توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن تفاوت معنی داری بین بیماران قبل و بعد از درمان وجود نداشت. پس از درمان در بیماران یوتیرویید کاهش معنی داری در سطح سرمی 8.4±2.2) T4 در مقابل 134±38) T3 ,(P<0.001: mg/dL 16.6±4.4 در مقابل (P<0.05; ng/dL 250±90 و افزایش معنی داری در سطح سرمی 1.9±2.2) TSH در مقابل (P<0.001; mU/mL 0.06±0.06 وجود داشت. پس از درمان، فعالیت پاراکسوناز سرمی افزایش معنی داری نسبت به وضعیت قبل از درمان نشان داد 64.6±37.8) در مقابل (P<0.001; lU/mL 49.0±22.8. همچنین پس از درمان افزایش معنی دار در سطوح سرمی کلسترول تام 209±48) در مقابل (P<0.001; mg/dL 172±39، تری گلیسیرید و نسبت کلسترول تام به HDL و LDL به HDL در مقایسه با قبل از درمان وجود داشت. درمان بیماران، منجر به تغییر معنی داری در سطوح HDL-C، آپولیپوپروتیین A-I و آپولیپوپروتیین B نسبت به قبل از درمان نشد.نتیجه گیری: در مطالعه حاضر افزایش معنی دار فعالیت آنزیم پاراکسوناز پس از درمان بیماران هیپرتیرویید این فرضیه را مطرح میکند که بخشی از افزایش اکسیداسیون LDL-C در این بیماران میتواند ناشی از کاهش فعالیت پاراکسوناز باشد.