اختلال آنزیم های کبدی معمولا به طور تصادفی طی انجام آزمایشات روتین در افراد بدون علامت رخ می دهد. این اختلال آزمایشگاهی جزء شایع ترین اختلالاتی است که هر پزشکی با آن مواجه می شود. در این مقاله مروری، سعی شده است که راهنمایی جهت تفسیر تغییرات سطح آنزیم های کبدی ارائه شود.تغییرات آنزیم های کبدی به طور کلی به دو دسته هپاتوسلولار و کلستاتیک تقسیم می شوند. در این مقاله چگونگی برخورد با این تغییرات آنزیمی در هر دو دسته مذکور مورد بررسی قرار خواهد گرفت.

سابقه و هدف: تومور کارسینوئید از سلولهای نرواندوکرین می باشد که از هر عضو در بدن می تواند منشا بگیرند ولی 90% این تومورها از سلولهای کولشیتسکی داخل دستگاه گوارش منشا می گیرد. متاستاز این توده به کبد به کموتراپی مقاوم است و یکی از راههای درمان این بیماران آمبولیزاسیون از طریق شریان کبدی است. در این گزارش نتیجه آمبولیزاسیون شریان کبدی در بیماری که بیش از 75% پارانشیم کبد بعلت متاستاز درگیر بود، گزارش می نماییم.گزارش مورد: بیمار خانم 32 ساله با تومور کارسینوئید از روده باریک مراجعه کرده بود. در بررسی های انجام شده متاستازهای متعدد کبدی داشت. پس از جراحی توده اولیه جهت درمان متاستاز کبدی کموتراپی شد. ولی پاسخی دیده نشد و بعلت درد شدید بیمار تحت عمل آمبولیزاسیون شریان کبدی با ماده پلی ونیل الکل قرار گرفت. پس از 2 ماه مجددا بعلت عود درد در ناحیه 40ccRUQ اتانل 96% از طریق شریان کبدی تزریق شد و درد بیمار بهبود یافت.نتیجه گیری: رادیولوژی تداخلی و آمبولیزاسیون شریان کبدی با پلی ونیل الکل درمان قطعی متاستاز تومورهای هیپرواسکولر کبد نیست. ولی جهت کاهش درد بیمار روش مناسبی می باشد.

شیوع سندروم حاد و شدید تنفسی ایجاد شده توسط کروناویروس 2 (SARS-CoV-2) منجر به همه گیری جهانی شده است...

زمینه و هدف: سونوگرافی روش تصویری نسبتا ارزان و در دسترسی است که در مناطقی که عفونت فاسیولیازیس شایع است مورد استفاده قرار می گیرد. در این گزارش یافته های سونوگرافیک 248 بیمار مبتلا به فاسیولا را که می توانند به تایید ویژگیهای سونوگرافیک این بیماری و تشخیص آن کمک کنند، توصیف کرده ایم.روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، 248 بیمار مبتلا به فاسیولا، ارجاع شده از متخصصین داخلی و عفونی به یک مرکز سونوگرافی در فاصله زمانی 12-2 ماه پس از تشخیص بررسی شدند. سونوگرافی شکم در وضعیت طاقباز خوابیده به پهلوی چپ با استفاده از اسکنر ALOKA288 و یک ترانس دیوسر 3.5MHz انجام شد.یافته ها: 112 بیمار (45.2%) درگیری کبدی داشتند. سونوگرافی نشان دهنده ضایعات کیسه صفرا و مجاری صفراوی به ترتیب در (13.7%)34 و 17 نفر (7%) از بیماران بود. 13 نفر (5.2%) از بیماران درگیری همزمان کبدی و مجاری صفراوی داشتند. شایعترین محل درگیری پارانشیم کبدی و عمدتا در سگمان خلفی لوب راست کبد و نواحی اطراف ورید پورت بود.نتیجه گیری: سونوگرافی می تواند در تعیین و پیگیری ضایعات کبدی در فاسیولیازیس انسانی مفید واقع شود و تشخیص آن را به ویژه در نواحی آندمیک تسهیل کند.

کلستاز کبدی به صورت افزایش آلکالن فسفاتاز و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز و بدنبال آن هیپربیلی روبینمی کونژوگه مشخص می شود. کلستاز به دو دسته داخل کبدی و خارج کبدی تقسیم بندی می گردد. کلستاز داخل کبدی نشانگر اختلال عملکرد هپاتوسلولار یا وجود ضایعه انسدادی مجاری صفراوی داخل کبدی دیستال به کانالیکول های صفراوی می باشد. اولین قدم برای بررسی کلستاز، افتراق کلستاز داخل کبدی از خارج کبدی است. سونوگرافی شکم، برای رد وجود دیلاتاسیون مجاری صفراوی خارج و داخل کبدی حساس و اختصاصی است. اگر اختلال مجاری صفراوی وجود داشته باشد، قدم بعدی می تواند (MRCP) Magnetic Resonance Cholangiopancreatography یا (EUS) Endoscopic Ultrasound باشد. در صورتیکه در تصویربرداری شواهد انسداد خارج کبدی وجود نداشته باشد، تشخیص کلستاز داخل کبدی مطرح می شود که جهت بررسی آن، ابتدا (AMA) Antimitochondrial Antibody چک می شود و اگر AMA منفی باشد، بیوپسی کبد مدنظر قرار می گیرد. . .

بروزمسمومیت کبدی ناشی از دارو بین 1.1000 و 1.10000 در بیماران دریافت کننده دوزهای درمانی داروها برآورد شده است. آسیب کبدی ناشی از دارو یک علت عمده بیماری کبدی حاد و مزمن است و شدت این آسیب از تغییرات غیر اختصاصی در ساختار کبد تا نارسایی حاد کبد، سیروز و سرطان کبد متغیر است. شایع ترین علل دارویی آسیب کبدی عبارتند از: استامینوفن، آنتی بیوتیک ها، استاتین ها، ایزونیازید و داروهای گیاهی. هپاتوتوکسیسیتی ناشی از دارو بر اساس الگوی اختلال آنریم های کبدی (هپاتوسلولار، کلستاتیک و ترکیب این دو حالت)؛ مکانیسم سمیت کبدی (مستقیم، به واسطه سیستم ایمنی، ایدیوسنکراتیک) یا بر اساس یافته های هیستولوژیک در بیوپسی کبد (استئاتوز، سندرم انسداد سینوزوئیدی) تقسیم بندی می شود. درمان آسیب کبدی ناشی از دارو عبارتست از قطع فوری عامل ایجاد کننده، درمان حمایتی، علامتی و ارجاع بیمار جهت پیوند کبد در صورت بروز نارسایی حاد کبد به ویژه در بیمارانی مبتلا به آسیب کبدی با علتی غیر از استامینوفن.

سابقه و هدف: در این مطالعه، نقش اختلالات اندکس های آهن سرم و بیش باری (overload) آهن کبد همراه با سایر اختلالات متابولیک مانند مقاومت به انسولین در ایجاد فیبروز کبدی بررسی شد.روش بررسی: در 60 بیمار مبتلا به هپاتیت مزمن C، اندکس های آهن سرم (آهن، فریتین و غلظت ترانسفرین) اندازه گیری شد. در 43 بیمار نمونه برداری انجام شد و رسوب بافتی آهن و نمره دهی فیبروز/ نکروز التهابی و استئاتوز ارزیابی شد.یافته ها: رنگ آمیزی آهن کبد با اندازه دور کمر، فریتین بیش از 200 ng/ml، پیتید C ناشتای سرم بیش از 1.9ng/ml، نسبت AST به ALT بیش از یک و تری گلیسرید ناشتای سرم بیش از 200mg/dL در ارتباط بود. رنگ آمیزی آهن کبد ارتباط آماری معنی داری با Grading، هپاتیت محل تلاقی پری پورتال یا پری سیتال (A)، نکروز (B)، نکروز لیتیک فوکال (نقطه ای)، آپوپتوز التهاب فوکال (C) و التهاب پورتال (D) نداشت.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که تداخل عمل بین اندازه دور کمر، پپتید C ناشتای سرم، تری گلیسرید، فریتین، و نسبت AST به ALT سرم با رنگ آمیزی آهن کبد در بیماران مبتلا به هپاتیت C مزمن وجود دارد.

اکثر داروهای گوناگونی که به منظور درمان بیماری های مختلف به کار می روند، در کبد متابولیزه می شوند. حاصل این تغییر و تحول گاه متابولیت های خطرنانکی است که در صورت عدم توانایی سیستم های آنزیمی موجود در پالایش آنها، باعث آسیب های حاد و مزمن به بافت کبد می شوند. برخی داروها نیز مستقیما سمیت کبدی دارند بیماری های کبدی ناشی از داروها طیف گسترده ای از تمام بیماری های کبدی شامل: هپاتیت های حاد و مزمن، کلستاز، سیروز، درگیری های عروقی و حتی بدخیمی ها را شامل می شود. هپاتوتوکسیسیتی داروها به دو گروه A(ناشی از خواص فارماکولوژیک) و B(آلرژیک و ایدیوسینکراتیک) تقسیم می شود. دقت در عوامل خطری نظیر سن، جنس و استفاده از سایر داروها در هنگام تجویز دارویی با سمیت شناخته شده کبدی، حایز اهمیت بسیار است. در تشخیص بیماری های کبدی ناشی از داروها مهمترین نکته به خاطر داشتن این عوارض است. پس از افزایش آنزیم های کبدی یا هر گونه علایم کبدی به دنبال مصرف یک داروی خاص، بهترین روش برخورد قطع آن دارو می باشد چرا که اغلب آثار هپاتوتوکسیک داروها قابل برگشت بوده و در صورت قطع به موقع هیچ اثر سوئی برجا نمی ماند. برای هپاتوتوکسیسیتی برخی داروهای خاص نظیر استامینوفن، ایزونیازید و متوتروکسات روش های درمانی و پیگیری خاصی وجود دارد که آشنایی با آنها برای هر پزشکی ضروری است.

هدف: بررسی امکان پیوند سلولهای کبدی درون طحال در مدل حیوانی.طرح: مطالعه تجربی.حیوانات: پنج قلاده سگ مخلوط بومی از هر دو جنس.روش کار: بوسیله بیهوشی عمومی خط میانی شکم باز شده و از کبد نمونه هایی به طریق مکش بوسیله یک سرنگ 50 میلی لیتری و سوزن 14 اخذ گردید. نمونه های تهیه شده درون طحال به روش مستقیم درون بافت طحال و همچنین از طریق شریان طحالی تزریق گردید. شکاف خط میانی بخیه گردید و حیوانات به هوش آمدند. در روز 16 بعد از عمل مجددا حیوانات بیهوش شدند وضعیت ظاهری طحال ثبت گردید و تصاویری تهیه شد. برای مطالعه هیستوپاتولوژیکی قسمتی از طحال قطع گردید. لامهای تهیه شده بوسیله هماتوکسیلین ائوزین (H&E) و (PAS) پریودیک اسید شیفت رنگ آمیزی شد و با میکروسکوپ نوری مطالعه گردید.نتایج: بررسی وضعیت ظاهری طحال نقاط سفید رنگی در محلهای تزریق نشان داد و قطر عروق طحال بزرگ شده و پر به نظر می رسد. مطالعه میکروسکوپی گروهی از سلولهای کبدی در مرکز یک فولیکول لنفی در لایه سفید رنگی را نشان داد.نتیجه گیری: پیوند سلولهای کبدی درون طحال هم برای تقویت کبدهای ضعیف و هم در موارد نارسایی حاد کبدی می تواند مفید باشد. نیز برای ایجاد پل ارتباطی تقویتی تا زمان پیوند کبد مناسب در موقعیت های نارسایی نهایی حاد کبدی می تواند موثر باشد.