سلول های بنیادی جنینی (ES) سلول هایی پرتوان هستند. این سلول ها توانایی متمایز شدن به انواع رده های سلولی را دارند و اغلب از توده سلولی داخلی جنین (ICM) در مرحله بلاستوسیست به دست می آ یند. هدف: در این مطالعه تاثیر فاکتور رشد فیبروبلاستی بر تمایز کاردیومیوسیت های حاصل از سلول های بنیادی جنینی موش و خصوصیات فارماکولوژیکی آنها بررسی شده است. تعداد 800 سلول بنیادی جنینی موش (Royan B1) در قطرات آویزان و در پتری دیش کشت شدند. پس از دو روز سلول های ES در هر قطره جمع شده و تشکیل اجسام شبه جنینی (EB) را دادند. به دنبال آن EB ها به مدت پنج روز دیگر در ظروف باکتریایی کشت شدند. در دو روز اول، سلول ها باng/ml 10 فاکتور رشد فیبروبلاستی Factor) bFGF: basic Fibroblast Growth) تیمار شدند. سپس EB ها در ظروف 24 خانه کشت شدند. به صورت روزانه تعداد ضربان در دو گروه کنترل و bFGF شمارش شد و تاثیر داروهای کرونوتروپی ایزوپرنالین و فنیل افرین و کارباکول بر کاردیومیوسیت های حاصل در روزهای 3+7 و 7+7 و 14+7 بررسی گردید. همچنین بیان ژن های خاص قلبی از جمله: (Myosin Light Chain) MLC-2V, β-MHC, (Myosin Heavy Chain) α-MHC β-Tubulin, (Atrial Natriuretic Factor) ANF و oct-4 در روز 14+7 در دو گروه کنترل و bFGF با استفاده از RT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. به علاوه ایمونوهیستوشیمی با رنگ آمیزی کاردیومیوسیتها با آنتی بادی علیه α-actinin انجام شد. نتایج شمارش روزانه نشان داد که EB های گروه کنترل تعداد ضربان در دقیقه بیشتری نسبت به گروه bFGF دارند همچنین تست فارماکولوژیکی نشان داد که افزایش تعداد ضربان در دقیقه در پاسخ به ایزوپرنالین و فنیل افرین در مراحل اولیه تکوین (روز 3+7) در گروه bFGF نسبت به گروه کنترل بیشتر بود (p<0.035 و (p<0.019. داروی کارباکول سبب کاهش تعداد ضربان در دقیقه در هر دو گروه شد اما تفاوتی در میزان ضربان هر دو گروه دیده نشد. نتیجه آنالیز RT-PCR نشان داد که ژن هایβ-MHC, α-MHC MLC-2V, β-tubulin, و ANF دردو گروه کنترل و bFGF بیان می شوند و در روز 3+7 بیان

سلول های بنیادی جنینی (ESCS) مشتق از جنین قبل از لانه گزینی هستند که با کاریوتایپ طبیعی و در عین نامیرایی توانایی تمایز به انواع سلول ها را دارا می باشند. بنا به پتانسیل های این سلول ها اخیرا تحقیقات در مورد آنها به عنوان منبع نامحدود سلولی برای توسعه داروسازی و ناهنجاری شناسی و نیز مطالعات زیست شناسی تکوینی و درمان بیماری هایی نظیر بیماری های سیستم عصبی از قبیل پارکینسون، آلزایمر و ضایعات نخاعی و ... رو به گسترش است. اگرچه سلول های بنیادی جنینی توانایی خودنوزایی دارند و توان تمایز به هر نوع سلول بدن را دارند ولی تمایز جهت دار آنها به یک نوع سلول خاص، با یک شیوه خاص، به عنوان چالشی است که هنوز باقی مانده است. از طرفی دیگر، چنین تمایزی در موجود زنده در یک محیط سه بعدی روی می دهد و حال آنکه در مطالعاتی که تا به حال صورت گرفته خصوصیات فیزیکی بستری که سلول بر روی آن کشت می شود مورد غفلت واقع شده است، لذا استفاده از داربست هایی که بتواند چنین وضعیتی را برای تمایز سلول ها فراهم آورد ضروری به نظر می رسد. در این طرح پس از کشت سلول های بنیادی جنین انسان بر بسترهای با و بدون "فیبر نانو"، کلونی های حاصل به سمت "اکتودرم عصبی" القا شد و پس از ایجاد ساختارهای "شبه لوله عصبی"، آنها را برش زده و پس از یک مرحله تیمار سلول ها به صورت سوسپانسیون، ساختارهای مذکور بر سطوح "نانو" و بدون "نانو" مجددا کشت شد و با انجام آزمایش های RTـPCR، ایمونوسیتوشیمی و فلوسایتومتری بیان مارکرهای عصبی بررسی گردید و به منظور بررسی مورفولوژی سلول های عصبی بالغ ایجاد شده در حضور و عدم حضور فیبر نانو، به تصویربرداری میکروسکوپ الکترونی اقدام شد. انجام patch clamp نیز به منظور بررسی وجود پتانسیل عمل و جریان های عصبی در سلول های عصبی بالغ، صورت گرفت. رنگ آمیزی ایمونوسیتوشیمی در مرحله پیش ساز عصبی بیان مارکرهای پیش ساز عصبی را در هر دو گروه تایید می کرد. نتایج فلوسایتومتری آشکار کرد که میزان بیان مارکرهای پیش ساز عصبی در گروه نانو با اختلاف معنی دار نسبت به گروه فاقد نانوصورت می گیرد. در مرحله بلوغ این سلول ها، تولید موتور نورون با رنگ آمیزی ایمونوسیتوشیمی برای مارکرهای HB9, Islet و ChAT در سطح پروتئین و در سطح RNA با استفاده از  RTـPCR تایید شد. تصویربرداری میکروسکوپ الکترونی، افزایش تعداد زواید اکسونی بر بستر نانوفایبر را نشان می داد، و نتایج patch clamp حاکی از وجود جریان های یونی قویتر و همچنین وجود پالس هایی شبیه به پتانسیل عمل در گروه دارای داربست نانو بود. در نهایت می توان گفت داربست نانوفایبری توانسته است شرایط بهتری را برای رشد و تمایز سلول ها فراهم سازد.

سلول های بنیادی جنینی موش Mesc تولید شده از توده سلولی داخلی بلاستوسیست از نوع سلول های پرتوان هستند، شناخت مکانیسم تمایز سلول های بنیادی موش به سلول های عصبی در شناخت نحوه تکامل سیستم عصبی و همچنین کاربرد آن در درمان بیماری های نرودژنراتیو ضروری می باشد. هدف این مطالعه ارزیابی اثر القائی عوامل Sonic Hedghog protein و Nerve Growth Factor (NGF)و Retinoic Acid (RA) و Leukemia Inhibitory Factor (LIF) و Interleukin6 (IL6) بر پیش سازهای عصبی حاصل از سلول های بنیادی جنینی موش و تمایز آنها به نورون های کولینرژیک می باشد. از سلول های بنیادی جنینی موش نژاد C57BL/6 تولید شده در آزمایشگاه موسوم به (رویان B1) جهت تولید پیش سازهای عصبی استفاده شد. بدین منظور از سلول های رویان B1 اجسام شبه جنین (embryoid bodies) ساخته شد و به دنبال آن طبق روش انتخاب دودمان (Lineage selection) سلول های پیش ساز عصبی به واسطه فاکتورهای رشد اپیدرمی و فیبروبلاستی (EGF ,FGF) انتخاب گردیدند. سلول های حاصل با حذف فاکتورهای رشد و کشت در محیط مناسب همراه و یا بدون القاء کننده های IL6, LIF, NGF, RA, Shh به سلول های عصبی تمایز یافتند. جهت تعیین تعداد نورون های کولینرژیک و همچنین کل نورون ها در هر گروه بر مورفولوژی از رنگ آمیزی ایمنوسیتوشیمی علیه (ChAt Choline Acetyle Transferase) و B-tubulin3 استفاده شد. مطالعات ایمنوسیتوشیمی نشان داد نزدیک به 70% سلول های حاصل نورون می باشند و نورون های کولینرژیک موجود درآنها 10 تا 20 درصد به تفکیک گروه های مختلف متغیر بود. همچنین در RTPCR نیز بیان ژن های مربوط به سلول های عصبی شامل Chat, Tyrosine Hydroxylase, Nestin بررسی شد. نتایج نشان دهنده افزایش معنی داری در درصد نورون های کولینرژیک نسبت به کل نورون ها در گروه تیمار با Shh,LIF,RA است.

سلول های بنیادی دارای دو خاصیت تکثیر و تمایز هستند. این سلول ها دو گروه هستند: سلول های بنیادی جنینی و سلول های بنیادی بزرگسالان. سلول های بنیادی بزرگسالان در قسمت های مختلفی از آن جمله: کبد، مغز، پوست، خون، مغز استخوان، ماهیچه اسکلتی و.... وجود دارند در مغز استخوان، سه گروه، سلول های بنیادی خون ساز، سلول های بنیادی مزانشیمی، سلول های پیش ساز چند توانه بزرگسالان وجود دارد. در این مطالعه بعد از تخیلص سلول های بنیادی مزانشیمی، طی پروتکلی این سلول ها به وسیله bFGF+EGF در محیط نوروبیسال تشکیل نوروسفر دادند. بعد از 7 روز که بیشترین بیان نستین را دارا بودند، این سلول ها پلیت شدند و با RA ،DHEA ،RA+DHEA و یک گروه کنترل تیمار گردیدند. در آن ها بعد از 12 روز به بررسی مارکرهای عصبی پرداخته شد. مارکرهای مورد بررسی βIII-tubulin ،nestin ،Tau ،MAP-2 ،GFAP ،Pax-6، Isl-1، TH بودند. با آنالیزهای آماری نشان داده شد که درصد بیان این مارکرها در سلول های تیمار شده نسبت به سلول های بنیادی مزانشیمی بیشتر بود. بین RA و DHEA و RA+DHEA تفاوت معنی دار نبود. سپس از DHEA در مرحله تشکیل نوروسفر استفاده شد و مشخص شد که اثر DHEA در تکثیر سلول های نوروسفر و همچنین درصد سلول های نستین مثبت با bFGF+EGF یکسان بود ولی بعد از پلیت کردن این سلول ها درصد نورون زایی در تیمار با DHEA بسیار بالاتر از bFGF+EGF بود. از طرفی، استفاده همزمان bFGF+EGF+DHEA اثر تکثیر و تمایز بیشتری را نشان داد. DHEA چه در مرحله تشکیل نوروسفر و چه در مرحله پلیت اثر یکسانی در تمایز به سلول های عصبی دارد ولی اگر در مرحله تشکیل نوروسفر استفاده شود می توان از تاثیر bFGF+EGF صرف نظر کرد.

سلول های بنیادی مزانشیمی به دلیل توانایی بالقوه در خودنوزایی و تمایز به رده های مختلف استئوژنیک، کندروژنیک و آدیپوژنیک به عنوان یکی از ابزارهای توانمند در زمینه پیوند سلول، ژن درمانی و مهندسی بافت محسوب می شوند. اگرچه مغز استخوان به عنوان اولین منبع شناخته شده برای سلول های بنیادی مزانشیمی در نظر گرفته می شود ولی تنها منبع آن نیست. در عین حال برداشت مغز استخوان از بیماران یک روش بسیار تهاجمی محسوب می شود. لذا محققین درصدد شناخت منابع در دسترس، مناسب، ایمن و بدون درد دیگری، جهت جداسازی سلول های مزانشیمی هستند. تا به حال از منابع دیگر بافتی، سلول بنیادی مزانشیمی استخراج و معرفی شده است، ولی اینکه سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از منابع مختلف چه تفاوتی با هم دارند تا حد زیادی ناشناخته مانده است. لذا هدف طرح حاضر جداسازی سلول های بنیادی مزانشیمی از بافت چربی، مغز استخوان و مقایسه آنها از لحاظ سرعت رشد و تکثیر، توان زیستی آنها با استفاده از تست کلون زایی، دو برابر شدگی جمعیت سلولی (PDN)، منحنی رشد و تست MTT و میزان تمایز در محیط کشت است در ضمن سلول های جدا شده از هر دو بافت از نظر شاخصه های پیری، نظیر تست بتا گالاکتوزیداز و بیان آنزیم تلومراز نیز مورد ارزیابی قرار گرفتند.

سلول های بنیادی مزانشیمی دارای توانایی تمایز به رده های مزانشیمی و غیرمزانشیمی هستند. سلول های بنیادی مزانشیمی یک کاندید مناسب برای سلول درمانی و ترمیم بافتی محسوب می شوند. این سلول ها از بافت های مختلفی مانند مغز استخوان و مایع آمنیون جدا می شوند. اما اطلاعات کمی در مورد تفاوت های این دو منبع وجود دارد. بنابراین این موضوع هدف این مطالعه شد. مایع آمنیون و مغز استخوان از موش NMRI جدا شده و تا چندین پاساژ کشت شدند. برای اطمینان از ماهیت مزانشیمی سلول های جدا شده به رده های سلولی استخوان، غضروف و چربی تمایز داده شدند. سپس سلول های دریافت شده از هر دو منبع در ویژگی های رشد، تمایز و پیری با محاسبه دو برابر شدن جمعیت، زمان دو برابر شدن جمعیت، تعداد کلونی، MTT، محاسبه جذب نوری و رنگ آلیزارین رد در تمایز به استخوان و محاسبه سلول هایی که برای تست بتاگالاکتوزیداز مثبت هستند، مقایسه شدند. سلول های جدا شده از هر دو منبع توانایی تمایز به هر سه رده استخوان، غضروف و چربی در شرایط اختصاصی کشت را داشتند. دو برابر شدن جمعیت سلول های مایع آمنیون و مغز استخوان به ترتیب 5.44±0.4 4.76±0.39می باشد. زمان دو برابر شدن جمعیت سلول های مایع آمنیون به طور مشخص کمتر از مغز استخوان است. (14±57.56 در برابر 17±95.8 ساعت .(P<0.05 اشاره به سرعت تکثیر بیشتر در کشت دارد. تعداد کلونی های در سلول های مغز استخوان نسبت به مایع آمنیون بیشتر است. (58±458 در مقابل 22±236، (P<0.05 اما اندازه کلونی ها در سلول های مایع آمنیون بزرگتر است. (579.1±2593 در برابر 471.15±1034 میلی متر،(P<0.05 . نتایج MTT تفاوت معنی داری بین دو گروه دیده نشد. همچنین بر اساس نتایج محاسبه جذب رنگ آلیزالرن رد در تمایز به استخوان تفاوت معنی داری بین دو گروه دیده نشد. با توجه به پیری سلولی، تعداد سلول های مغز استخوان در پاساژ 7 که برای تست بتاگالاکتوز یداز مثبت بودند به طور مشخص بیشتر از مایع آمنیون بود (P<0.05، این اشاره بر این است که سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان نسبت به مایع آمنیون زردتر به مرحله پیری می رسند. روی هم رفته بر اساس نتایج به دست آمده بیشتر ویژگی های برتر سلول های مایع آمنیون در مقابل مغز استخوان، می توان پیشنهاد کرد که مایع آمنیون یک منبع مناسب برای جداسازی سلول های بنیادی مزانشیمی در جهت کاربردهای درمانی باشد.

سلول های بنیادی مزانشیمی، سلول هایی پرتوان هستند که پتانسیل تمایز به دودمان های مزودرمی از قبیل استخوان، چربی، تاندون و غضروف را دارند. این سلول ها تاکنون از بافت های مختلف جداسازی شدند ولی منبع اصلی آن ها مغز استخوان است و هم اکنون یکی از کاندیداهای مناسب برای ژن درمانی، سلول درمانی و مهندسی بافتی محسوب می شوند. از مشکلات اصلی استفاده از این سلول ها برای اهداف فوق، کاهش پتانسیل تکثیری و تمایزی و افرایش آپوپتوزیس در شرایط in vitro و بعد از پیوند است. مسیر سیگنال دهی Wnt از مسیرهای مهم در کنترل تکثیر، تمایز، قطبیت و آپوپتوزیس در تمام سلول های جانوری است. مطالعات نشان داده است که لیتیوم با مهار مولکول کلیدی GSK-3b در این مسیر، می تواند عملکرد این مسیر سیگنال دهی را تقلید کند. لذا در مطالعه حاضر به بررسی اثرات لیتیوم بر تکثیر، آپوپتوریس و تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی پرداخته شد. سلول های بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان رت استخراج و تحت تاثیر غلظت های مختلف لیتیوم کلراید کشت شدند. تکثیر این سلول ها در غلظت های مختلف لیتیوم با استفاده از سنجش کلونی، دو برابر شدن جمعیت سلولی و منحنی رشد مورد ارزیابی قرار گرفت. با استفاده از رنگ سنجی و فلوسایتومتری، میزان زیستایی و بقا این سلول ها در پاساژ سوم، تحت تاثیر غلظت های مختلف لیتیوم کلراید بررسی شد. سلول هایی که تا پاساژ دوم تحت تاثیر غلظت های 2، 5 و 10 میلی مولار لیتیوم کشت شده بودند، برای بررسی آپوپتوزیس انتخاب شدند. آپوپتوزیس در این سلول ها با استفاده از TNF-a و حذف سرم القاء شد. همزمان با القا آپوپتوزیس، تیمار سلولی با غلظت های فوق صورت گرفت. پیشرفت و وقوع آپوپتوزیس بعد از24، 48 و 72 ساعت از تیمار، با استفاده از رنگ آمیزی اتیدیوم بروماید آکریدین اورنج بررسی شد. افزایش بیان ژن های آلکالین فسفاتاز و استئوکلسین و نیز افزایش رسوب ماتریکس معدنی تحت تاثیر لیتیوم، بیانگر نقش مهاری GSK-3b در استئوژنز است. بررسی سلول های چربی با میکروسکوپ نوری نشان داد که تعداد سلول های چربی و حتی اندازه دانه های چربی، کاهش قابل توجهی در گروه های لیتیوم کلراید نسبت به گروه کنترل دارد. در مجموع نتایج نشان داد که لیتیوم با مهار GSK-3b باعث افزایش تکثیر و بقا سلول های بنیادی مزانشیمی شده و آپوپتوزیس القاء شده توسط TNF-a و حذف سرم را کاهش می دهد. همچنین تحت تاثیر لیتیوم استئوژنز تحریک و آدیپوژنز مهار می شود.

سندرم هیپراستیمولیشن تخمدانی شدیدترین عارضه تحریک تخمک گذاری است که بعد از استفاده از گونادوتروپین ها ایجاد می گردد و یکی از عوارض ناخواسته در سیکل های ART است. روش های مختلفی برای جلوگیری از این سندرم پیشنهاد شده که موفقیت چندانی نداشته اند. مطالعه انجام شده آینده نگر و رندم روی 82 مورد بیمار مراجعه کننده به موسسه رویان در سال 79 بوده است و هدف آن نشان دادن نقش پیشگیری کننده تخلیه یکطرفه تخمدانی، در رخداد سندرم هیپراستیمولیشن بوده است. در این بررسی 82 بیمار که تحت درمان IVF یا ICSI بودند، انتخاب شدند. همگی در گروه پرخطر از نظر ابتلا به این سندرم بودند (استرادیول بالای 3000pg/ml و تعداد فولیکول 20 و یا بیشتر در هر تخمدان)، 49 نفر، این بیماران قبل از تزریق HCG، تخلیه یکطرفه تخمدانی داشتند و 33 نفر در روز پانکچر تخمدان سالین نرمال دریافت داشتند. (لازم به ذکر است افرادی که کاندید برای تخلیه یکطرفه تخمدانی بودند 50 مورد انتخاب شدند، ولی یک مورد رضایت برای عمل تخلیه فولیکولی نداشت و از مطالعه حذف شد) تعداد تخمک اخذ شده در گروه شاهد تقریبا دو برابر گروه تخلیه تخمدان بود، و تعداد بیمارانی که دچار این سندرم شده بودند، در گروه تخلیه تخمدانی یک نفر و در گروه شاهد 3 نفر بودند، که اختلاف آماری معنی داری مشاهده نشد. با در نظر گرفتن نتایج مطالعه و اینکه تخلیه یکطرفه تخمدانی برای بیمار، کاهش تعداد تخمک و مخاطره یک عمل را دارد، به عنوان روشها برای پیشگیری از رخداد سندرم هیپراستیمولیشن پیشنهاد نمی شود.

سیروز کبدی مرحله انتهایی فیبروز کبدی در زمینه آسیب های مزمن کبدی با علل گوناگون است. در کبد سیروتیک ساختمان طبیعی کبد تخریب شده و فیبروز پیشرفته همراه با ندول های رژنراتیو تشکیل می شود. در بیماران سیروتیک زمانی که عملکرد کبدی در حدی مختل شود که نتواند نیازهای فیزیولوژیک بدن را تامین کند (سیروز جبران نشده) عوارض سیروز ظاهر شده و مرگ و میر بشدت بالا می رود. در مطالعات انجام شده میزان بقای یک ساله در سیروز جبران شده (Child class A) 100% بوده، ولی میزان بقای یک ساله در Child کلاس B 80% است، در حالی که بیش از نیمی از بیماران با Child کلاس C در عرض یک سال فوت می کنند. اگرچه در عده کمی از مبتلایان به سیروز، درمان موثر برعلیه اتیولوژی اولیه می تواند منجر به برگشت سیروز شود، منتها در اغلب مبتلایان به سیروز جبران نشده تنها درمان نجات بخش شناخته شده و موثر، پیوند کبد است. پیوند کبد نیز مشکلات بسیار زیادی را به همراه دارد. اولا تعداد موارد پیوند کبد در مقایسه با بیماران نیازمند به پیوند کبد در تمام دنیا بسیار پایین است. ثانیا قیمت پیوند کبد و همچنین قیمت داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی بدن که پس از پیوند مورد نیاز هستند بسیار بالاست، به طوری که اغلب بیماران ایرانی توانایی مالی این اقدام درمانی را ندارند. ثالثا عوارض جدی و مهمی (مانند پس زدن پیوند، عود بیماری اولیه در کبد پیوند شده، عوارض بیلیاری و عفونت با میکروارگانیسم های فرصت طلب) ممکن است پس از پیوند کبد ایجاد شود که مشکلات فراوانی برای بیمار و تیم پزشکی ایجاد می کند. نکات فوق موجب شده است تا نیاز بسیار زیادی در زمینه درمان های جدیدتر، جایگزین پیوند کبد در مبتلایان به سیروز جبران نشده در دنیای پزشکی احساس شود. یکی از روش هایی که به صورت بالقوه می تواند جایگزین پیوند کبد شود، سلول درمانی است که در این بین پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان خود بیمار یکی از در دسترس ترین منابع سلولی است. در مطالعات آزمایشگاهی اثبات شده است که سلول های بنیادی جنینی و همچنین سلول های بنیادی بزرگسال می توانند به هپاتوسیت یا سلول کبدی تبدیل شوند. اکثر این تحقیقات پایه در 5 ساله اخیر انجام شده و موضوع تبدیل سلول های بنیادی به سلول کبدی و در نهایت جایگزینی این سلول ها و تولید بافت کبدی طبیعی از موضوعات روز هپاتولوژی است و تحقیقات گسترده ای در این زمینه در دنیا در حال انجام است. در مطالعات مختلف و البته محدودی، از سلول های خونساز و تک هسته ای مغز استخوان در سلول درمانی بیماری سیروز جبران نشده استفاده شده است. لذا با انجام این مطالعه، قابلیت انجام (Feasibility) و سلامت (Safety) پیوند سلول های اتولوگ خون ساز و تک هسته ای مغز استخوان به افراد مبتلا به سیروز جبران نشده بررسی شد. در مطالعه حاضر 6 بیمار با میانگین سنی 36.7 سال وارد مطالعه شدند که به دو گروه 3 نفره تقسیم شدند. در یک گروه سلول های خون ساز CD133+ از مغز استخوان آنها با میانگین حجمی 245.7±17.7 میلی لیتر و میانگین تعداد سلول های CD133+ به میزان 9.3×106±4.1×106و درصد زنده بودن 90.75%جدا و در گروه دیگر سلول های تک هسته ای از مغز استخوان آنها با میانگین 309.5±31.5 میلی لیتر و میانگین تعداد سلول ها به میزان 1.2×109±0.3×109و درصد زنده بودن 90.75%جدا و از طریق ورید پورت به بیماران مورد نظر تزریق شدند. علایم حیاتی بیماران در طی تزریق سلول ها تغییری نداشت. از نظر عوارض کلینیکی، هیچگونه اثر جانبی در پی گیری های 4 ماهه دیده نشد. از نظر شاخص های بیوشیمی خون هرچند در آنزیم های کبدی بهبود سطح آنزیم ملاحظه می شد ولی این تغییرات از نظر آماری محسوس نبودند این در حالی است که کاهش میزان کراتینین سرم و همچنین افزایش میزان آلبومین سرم در مجموع 6 بیمار مورد مطالعه بعد از گذشت 4 ماه از پیوند کاملا محسوس بود. در این مطالعه اختلاف معنی داری بین دو گروه سلول ها تک هسته ای و سلول های واجد CD133 مشاهده نشد. از این مطالعه می توان نتیجه گرفت که تزریق سلول های خون ساز یا سلول های تک هسته ای مغز استخوان از طریق ورید پورت، در بیماران مبتلا به سیروز کبدی ایمن بوده و قابلیت انجام دارد. ضمن آنکه می تواند به بهبود شاخص های بیماری کمک نماید.

ضایعات نخاعی (SCI) یکی از مشکلات مهم در جوامع امروزی است، فلج کامل و از دست رفتن توانایی های حرکتی، بسیاری از جنبه های زندگی افراد را تحت تاثیر قرار می دهد. تا به امروز روش های درمانی متعددی به منظور بازگرداندن توانمندی های حرکتی افراد پس از ایجاد ضایعه به نخاع مورد بررسی قرار گرفته است از آن جمله می تو ان به روش های فیزیوتراپی، توانبخشی و استفاده از درمان های سلولی در مدل های حیوانی دچار ضایعه نخاعی اشاره نمود. تاکنون به منظور بررسی عوامل موثر در ایجاد ضایعه و مکانیسم آسیب شدید بافت عصبی که متعاقب آن ایجاد می شود مطالعات بسیاری بر روی مدل های حیوانی متعدد انجام شده است اما هیج یک از آنها منجر به درمان ضایعات نخاعی و بازگشت توانایی های حرکتی افراد نشده اند. البته برخی از مطالعات انجام شده بر روی مدل های حیوانی حاکی از این است که پیوند سلولی و نیز روش های فیزیوتراپی می توانند در بهبود قابلیت های حرکتی حیوان موثر باشند ولی هنوز این مطالعات قادر به ارائه روش درمانی مناسب و قابل اجرایی برای بازگرداندن توانایی های حسی و حرکتی پس از ضایعه نخاعی نبوده اند. در زمینه پیوند سلولی سوالات بسیاری بی پاسخ باقی مانده اند. از جمله کدام سلول برای پیوند مناسب است؟ آیا سلول های بنیادی راه گشایی برای درمان فعالیت نخاعی هستند؟ چه روشی برای پیوند سلولی بهتر پاسخ خواهد داد؟ و سوالات بسیار دیگری که برای یافتن پاسخ مناسب لازم است تحقیقات بیشتری در این زمینه انجام شود. امید است پروژه حاضر بتواند با پاسخ گویی به بخشی از این سوالات راه گشای درمان ضایعات نخاعی در کشور باشد. در این مطالعه سلول های بنیادی جنینی انسان ابتدا به سلول های پیش ساز عصب متمایز شده و سپس به مدل ضایعه نخاعی (موش صحرایی) پیوند گردیدند. به منظور افزایش بقا سلولی در محل ضایعه از قطره های کلاژنی استفاده شد. روند بهبود توانایی های حسی و حرکتی حیوان نیز طی پنج هفته بررسی گردید. همانطور که نتایج حاصل از مطالعه نشان می دهد روند ترمیم خودبخودی در گروه های کنترل و شم موجب بازگشت توانایی های حرکتی و نیز بهبود در درک حسی طی پنج هفته مطالعه است. اما نکته جالب توجه این است که ترمیم خود بخودی نیز نتوانسته است صد در صد بهبودی در مدل های شم و کنترل ایجاد کند. در حالی که در گروه پیوندی حتی به بعضی از حیوانات رتبه بیست آزمون BBB نیز تعلق گرفته است. بنابر این ترمیم خود بخودی به تنهایی قادر نیست بهبودی کامل را در حیوان ایجاد کند و وجود سلول های پیوندی موجب تسریع روند بهبودی خود بخودی و بازگشت تقریبا صد در صد توانایی های حرکتی شده است و همچنین با توجه به اختلاف معنی دار روند بهبود حرکت و حس بر اساس آزمون های BBB و پلانتار بین گروه های شم و کنترل در هفته پنجم مطالعه می توان به این نتیجه رسید که کلاژن در این امر اثر مثبتی را ایفا کرده است. بنابراین، سلول های بنیادی جنینی می تواند در امر بهبودی ضایعات نخاعی موثر باشند. البته باید توجه داشت که مدل بکار گرفته شده است مبتلا به ضایعه نخاعی از نوع حاد بوده است، در حالی که در اکثرموارد با ضایعات نخاعی مزمن مواجه هستیم، بنابر این باید این امر در طی مطالعات باید مورد توجه قرار گیرد.