مقدمه: مطالعه مزبور به منظور بهبود تکوین بلاستوسیست در محیط آزمایشگاهی و شناسایی عامل (های) موثر در کولاپس شدن بلاستوسیست در محیطهای کشت متوالی انجام شد. مواد و روشها: (A برای مقایسه تکوین جنین ها در محیطهای کشت متوالی و ساده و شناسایی عوامل موثر در کولاپس شدن بلاستوسیست، آزمایشات ذیل طرح ریزی شد: در ابتدا محیطهای Gs2, Gs1 که شامل نمکها، کربوهیدراتها و گلوتامین بودند بر اساس روش Gardner and lane (1997) ساخته شد. محیط های T6.2, T6.1 نیز بر اساس محیط T6 ساخته شدند ولی غلظت کربوهیدراتهای آنها به ترتیب نظیر Gs2, Gs1 بودند. اسیدهای آمینه غیر ضروری (NEAA) و ضروری (EAAs)، ویتامینها (Vits) و آلبومین گاوی 4mg/ml (BSA)، فراکسیون V، فاقد اسیدهای چرب (آزمایشات I تا V) یا آلبومین انسانی (HAS, 10%) (آزمایش V) به آنها اضافه شد. از جنین های تک سلولی موش (NMRI) برای انجام آزمایشات استفاده شد. آزمایش I: جنین های تک سلولی در محیط تجاری G1.2 یا R1 (Gs1+NEAAs) به مدت 48h کشت شدند و برای ادامه کشت به G2.2 و یا (Gs2+NEAAs+EAAs+Vits) R2 منتقل شدند، تا سه روز دیگر رشد کنند. و یا آنکه جنین ها در محیط ساده T6 رشد یافتند. آزمایش II: جنین های تک سلولی در Gs1 یا Gs1+NEAAs برای 48h و در Gs2 و یا Gs2+NEAAs+EAAs برای سه روز کشت شدند (گروه 1و2). آزمایش III: محیط دوم آزمایش (Gs2+NEAA+EAAs) II پس از 48h تعویض شد. آزمایش IV: جنین های تک سلولی در T6.1+NEAAs برای 48h و سپس در T6.2+NEAAs+EAAs برای سه روز کشت شدند. آزمایش V: جنین های تک سلولی در Gs1+NEAAs به مدت 48h و سپس در Gs2+NEAAs+EAAs برای سه روز به همراه آلبومین انسانی کشت شدند. (B برای غلبه بر کولاپس شدن بلاستوسیست و بهبود تکوین جنین آزمایشات ذیل طرح ریزی شد: آزمایش I: جنین های تک سلولی در محیطهای R1 یا G1.2 برای 48h و سپس در R2 یا G2.2 برای سه روز کشت شدند.

مقدمه: پیوند اتولوگ سلول های اپیدرمی شامل ملانوسیت ها در بیماران مبتلا به ویتیلیگو به روش های ایجاد تاول(suction blister)  یا dermabration ناحیه پیوند محدودیت هایی دارد که از آن جمله می توان به فعال شدن پدیده کوبنر در محل پیوند، نیاز به تجهیزات خاص، هزینه نسبتا بالا و دوره درمان طولانی تر اشاره کرد. در این مطالعه، ما ایمنی و کارایی تزریق داخل سلولی سلول های اپیدرمی به لکه های بیماران مبتلا به ویتیلیگو از نوع ثابت را مورد بررسی قرار دادیم.روش کار: در این مطالعه ده بیمار مبتلا به ویتیلیگو از نوع ثابت (4 مرد، 6 زن) با میانگین سنی 29.6 و میانگین دوره بیماری 8.65 سال وارد شدند. برای تک سلولی کردن سلول های اپیدرمی سامل ملانوسیت ها، ابتدا لایه اپیدرم از لایه درم با آنزیم Dispase جدا و سپس لایه اپیدرم با آنزیم Trypsin/EDTA انکوبه شد. سلول های جدا شده از نمونه پوستی به صورت داخل اپیدرمی تا به نسبت 1 به 7 اندازه نمونه برداشته شده، تزریق شد. قابل ذکر است که هیچ کدام از بیماران، درمان همراه از قبیل UVA یا cryotherapy دریافت نکردند. پاسخ به درمان با توجه به درصد پیگمانتاسیون ارزیابی شد. پیگمانتاسیون شاخص (75%<)، پیگمانتاسیون متوسط (75-51%)، پیگمانتاسیون ضعیف (50-26%) و پیگمانتاسیون کم (25-0%).نتایج: تولید مجدد رنگدانه طی 4 هفته بعد از پیوند در همه بیماران مشاهده شد. بعد از گذشت 12 ماه از پیوند، پیگمانتاسیون شاخص در 4 بیمار (50%-70%)، پیگمانتاسیون متوسط در 2 بیمار (40%) و پیگمانتاسیون ضعیف در 2 بیمار (20%) مشاهده شد. پیگمانتاسیون در دو بیمار دیگر (20%) که لکه های سفید بر روی پلک داشتند، کم بود. هیچ نوع عارضه ای در هیچ یک از بیماران مشاهده نشد و جالب توجه است که رنگدانه در موی سفید بیمار مبتلا بعد از گذشت 4 ماه از پیوند ایجاد شد.نتیجه گیری: با توجه به نتایج بدست آمده می توان گفت که پیوند داخل اپیدرمی سلول های ملانوسیت اتولوگ، روش ساده، ایمن و کارامدی در درمان بیماران مبتلا به ویتیلیگو است.ویتیلیگو (پیسی یا برص) یک بیماری پوستی است که در آن لک های سفید رنگ به دلیل از دست رفتن رنگدانه پوست بوجود می آیند، در ویتیلیگو ملانوسیتها (سلولهایی که رنگدانه تولید می کنند) در پوست، غشاهای مخاطی و شبکیه تخریب شده اند. در نتیجه لکه های سفید پوست درنواحی مختلف بدن ظاهر می شوند.این ضایعات در هر جایی از بدن ممکن است دیده شوند. معمولا در هر دو طرف بدن بطور قرینه لک های متعدد سفید و شیری رنگ دیده می شود. شایع ترین مناطق درگیری پوستی عبارتند از: صورت، لب ها، دست ها، بازوها، پاها و نواحی تناسلی. همچنین مویی که در نواحی مبتلا به ویتیلیگو رشد می کند معمولا سفید می شود.از هر صد نفر، یک یا دو نفر به این بیماری مبتلا می شوند. (حدود 1ـ2 درصد جمعیت دنیا یا 40-50 میلیون نفر) حدود نیمی از افرادی که به این بیماری دچار می شوند، قبل از بیست سالگی علایم آن را در خود خواهند یافت. (95% افراد قبل از 40 سالگی علائم را نشان داده اند.) حدود یک پنجم از مبتلایان نیز یکی از افراد خانواده شان به این بیماری مبتلا بوده اند. بیماری تمام نژادها و هر دو جنس را یکسان تحت تاثیر قرار می دهد. بنظر می رسد ویتیلیگو در افراد مبتلا به بیماریهای اتوایمیون شایعتر است. (بیماریهای اتوایمیون بیماریهایی هستند که در آنها سیستم ایمنی شخص علیه ارگانها یا بافتهای بدن خودش واکنش نشا ن می دهد) این بیماریهای اتو ایمیون عبارتند از: پرکاری غده تیروئید، نارسایی قشر غده فوق کلیه، آلوپسی آره آتا و أنمی پرنسیوز. البته در کل بیشتر کسانی که پیسی دارند، از نظر سلامتی عمومی در وضعیت خوبی بسر می برند. ویتیلیگو می تواند بیماری ارثی باشد یعنی در بین افراد فامیل بروز کند اطفالی که والدینشان مبتلا به این بیماری هستند بیشتر احتمال ابتلا به ویتیلیگو دارند. بااین حال یشتر اطفالی که یکی از والدینشان مبتلا به ویتیلیگو باشند به بیماری مبتلا نمیشوند و بیشتر افراد مبتلا به ویتیلیگو سابقه ای از این بیماری را در فامیل ندارند. غالبا در پوست پشت دست ها، صورت و زیر بغل ایجاد می گردد. در اواخر دوران کودکی (12-9 سالگی) تا میانسالی شایع تر است.ملانین، رنگدانه ای است که عامل تعیین کننده رنگ پوست، مو و چشم های ما می باشد و توسط سلول هایی به نام ملانوسیت (سلول های رنگدانه ساز) تولید می شود. اگر این سلول ها از بین بروند و یا نتوانند رنگدانه ملانین را تولید کنند، رنگ پوست روشن تر شده و یا بطور کلی سفید می شود.پیدایش پیسی نتیجه از بین رفتن سلول های رنگدانه ساز پوست است که دلیل آن ناشناخته است. ولی چهار تئوری اصلی دراین زمینه وجوددارد:1- های عصبی که بطور غیرطبیعی فعال شده اند ممکن است با تولید مواد سمی به سلول های رنگدانه ساز آسیب برسانند.2- سیستم ایمنی بدن ممکن است در موقع دفاع از بدن در مقابل یک ماده خارجی، رنگدانه پوست را نیز از بین ببرد.3- سلول های رنگدانه ساز ممکن است عامل از بین رفتن خودشان باشند. یعنی زمانی که رنگدانه در حال ساخته شدن است، مواد زایدی نیز در کنار آن تولید می شوند که سمی بوده و قادر به از بین بردن خود سلولها است.4- وجود یک نقص ارثی موجب حساس شدن سلول های رنگدانه ساز به آسیب و در نتیجه از بین رفتن ها می شود.اگرچه این بیماری غیز از تغییر رنگ پوست و آثار ناشی از حساسیت پوست به نور آفتاب٬ آسیب دیگری را متوجه فرد نمی کند اما وجود ضایعات با رنگ غیر طبیعی در نواحی معرض دید می تواند مشکلات روحی و روانی جدی در فرد ایجاد کرده و در زندگی طبیعی و کار او اختلال ایجاد کند.هدف اصلی در درمان های رایج ویتیلیگو٬ بهبود وضعیت ظاهری پوست است وروند درمان نیاز به زمان طولانی دارد که معمولا 6 تا 18 ماه به طول می انجامد. انتخاب نوع درمان به تعداد٬ محل وگستردگی ضایعات بستگی دارد. پاسخ افراد به نوع درمان متفاوت است و نمی توان روش درمانی خاصی را برای همه افراد توصیه کرد. درمانهای رایج عبارتند از: درمان دارویی٬ جراحی و درمان های کمکی.

ارزیابی اسپرم، در حد استانداردهای جهانی باشند و لازمه طبیعی بودن این معیارها (مورفولوژی، تحرک ...) صحت و تمامیت DNA و ماده کروموزومی اسپرم است، افراد استنواسپرم افرادی هستند که از نظر مورفولوژی و کم تحرکی از بقیه گروهها، غیرنرمالترند، پس آسیبهای موجود در DNA آنها هم بیشتر است. در ضمن طبق بررسی های انجام شده توسط محققین به نظر می رسد که کمبود سیستم آنتی اکسیدانت در مایع منی این گروه حساسیت و آسیب پذیری DNA آنها را در مقابل مواد اکسیداتیو بیشتر می کند. اولیگواسپرمی، ناشی از اختلالاتی در مراحل اولیه اسپرماتوژنز می شود که مانع بلوغ اسپرم ها می شود و تعداد اسپرم ها را کمتر از حد استاندارد می سازد پس اسپرم هایی که به بلوغ می رسند سالمتر از بقیه اند و آسیب DNA رویت شده در آنها کمتر از استنواسپرم ها است. افراد اولیگواستنواسپرم که حدواسط هر دو گروه فوق قرار دارند، از نظر آسیبهای DNA و ناهنجاریهای کروموزومی از استنواسپرمها سالمترند ولی از نظر کمبود سیستمهای آنتی اکسیدانت در مایع منی و عواقب آن با گروه استنواسپرمها تفاوت ندارند. پس میزان آسیب دیده شده در DNA از گروه استنواسپرمها کمتر است ولی از دو گروه دیگر بیشتر است.در قسمت دوم این تحقیق به بررسی اثرات سه داروی شیمی درمانی: اکتینومایسین D، سیتارابین و بلیومایسین بر روی DNA اسپرم چهارگروه آزمون یعنی نرمال- اولیگواستتنواسپرمی و اولیگواسپرمی و استنواسپرمی پرداخته شد. میزان آسیب ایجاد شده بررسی و مقایسه گردید، آنگاه فاموتیدین به عنوان یک جاروب کننده رادیکالهای آزاد به تیمارهای دارویی فوق اضافه شد تا دز موثر آن در کاستن از شدت آسیبهای وارده، تعیین گردد.هر سه داروی مزبور با رقت 100 میکرومولار و فاموتیدین با سه دوز 10 و 20 و 40 میکروگرم در میلی لیتر استفاده شدند.نتایج نشان دادند که شدت آسیب ایجاد شده توسط داروی اکتینومایسین از همه بیشتر و داروهای سیتارابین و بلیومایسین بعد از آن قرار دارند. اثر فاموتیدین به عنوان کاهنده شدت آسیبهای DNA، بر تیمار دارویی با اکتینومایسین از همه کمتر و در تیمار دارویی به بلیومایسین بیشتر بوده است. بدین صورت که در همه موارد باعث کاهش شدت آسیب ایجاد شده در DNA اسپرم شده ولی میزان این کاهندگی در بلیومایسین بسیار خوب و در اکتینومایسین کم بوده، اگر فاموتیدین با غلظتهای بالاتر از موارد استفاده شده بکار رود، به طور موثری از اثرات آسیب زای سه داروی فوق می کاهد.

تاکنون نزدیک به 30 ژن مورد نیاز برای بیوژنز پراکسیزوم کشف و مطالعه گردیده است، پیدایش پراکسیزوم و نحوه رشد و تکثیر آنها در داخل سلول وابسته به بیان مناسب این فاکتورها می باشد، در پستانداران و از جمله انسان همولوگ تعدادی از چنین فاکتورهای ژنتیکی شناسائی و کلون گردیده است. وجود هرگونه اختلاف در فعالیت جنین فاکتورهای ژنتیکی مربوطه منجر به ایجادبیماریهای وراثتی پراکسیزومی همانند سندرم زگولرZellweger syndrome  می شود. تاکنون 13 نوع complementation Group مختلف در این دسته از بیماریها کشف و بررسی گردیده است که می توان به CG شماره  12که مربوط به عدم فعالیت مناسب ژن PEX3 می باشد، اشاره نمود. از عوارض این دسته از بیماریها عدم رشد دستگاه عصبی می باشد که بعلت نقش کلیدی پراکسیزوم در کاهش میزان ترکیبات اکسیداسیون (بعلت وجود آنزیم کاتالاز) و همچنین سنتز پلاسمالوژنها که از ترکیبات اصلی غشا سلولهای عصبی می باشند، رشد و نمو سلولهای عصبی در این دسته از بیماریها دچار اختلال می گردد. اگرچه هنوز مطالعات مستقیمی بین عملکرد و میزان بیان ژنهای درگیر در بیوسنتز پراکسیزوم و ارتباط آن در طی مراحل عصب زایی صورت نگرفته است، می توان بابررسی نحوه بیان و کیفیت فعالیت فاکتورهای لازم برای بررسی بیوژنز پراکسیزوم درزمان عصب زایی و تبدیل سلولهای بنیادی به عصبی، به جزئیات مکانیسم ملکولی این فاکتورها پی برد. در این طرح عملکرد پروتئین پراکسیزومی PEP نیز به عنوان فاکتور لازم جهت تولید سلولهای عصبی مورد ارزیابی قرار گفته است. ژن این پروتئین در سال 2002 کلون گردیده است، در این طرح جهت گیری داخل سلولی این ژن از طریق ایجاد جهش های مختلف در ساختمان ژن PEP مورد بررسی قرار گرفته و سپس بیان آن در مراحل مختلف تمایز سلولهای بنیادی به عصب مورد بررسی قرار گرفته است. ضمنا در این مرحله نیز برهم کنش آن با دیگر پروتئینها مورد بررسی قرار گرفته است.

مقدمه: تقریبا یک چهارم زنان با اختلالات رحمی ساختمانی مادرزادی یا اکتسابی مشکلاتی در باروری دارند که مسوول تا ده درصد موارد نازایی می باشد. به علت شیوع بالای اختلالات رحمی، بررسی حفره رحمی باید در ارزیابی های اولیه نازایی انجام شود.هدف: هدف از انجام این مطالعه، مقایسه روشهای هیستروسالپنگوگرافی و سونوهیستروگرافی به عنوان تست غربالگری در تشخیص اختلالات حفره رحمی در زنان نابارور بود.روش کار: در این مطالعه هفتاد و دو زن به شکایت نازایی تحت هیستروسالپنگوگرافی و سونوهیستروگرافی قرار گرفتند. محل انجام مطالعه یک مرکز باروری و ناباروری ارجاعی بود.در چهل و هشت مورد از هفتاد و دو مورد (66%) یافته های هیستروسالپنگوگرافی با یافته های سونوهیستروگرافی در کشف هنجار بودن یا ناهنجار بودن حفره رحمی مشابه بود و ضریب همگرایی Kappa در این مورد 0.215 بود.نتیجه گیری: لذا سونوهیستروسالپنگوگرافی می تواند به عنوان یک تست تکمیلی برای هیستروسالپنگوگرافی در تعیین اختلالات رحمی بکار رود و یا در مواردی که نیاز به تعیین وضعیت لوله های رحمی نباشد به عنوان یک تست غربالگری جانشین برای هیستروسالپنگوگرافی استفاده شود.

هدف: پاسخ طبیعی تخمدان به هورمونها و جریان خون اطراف فولیکولی نقش مهمی در تحریک تخمک گذاری و بلوغ تخمک دارد. مطالعات قبلی نشان می دهد ارتباط مستقیمی بین جریان خون تخمدان و اطراف فولیکول، لانه گزینی و حاملگی شیمیایی وجود دارد.روش انجام کار: در مجموع 29 بیمار تحت درمان در سیکل های IVF/ICSI قرار گرفتند. بیماران با شرایط سنی کمتر از 40 سال، سطح FSH کمتر 10mIU در روز سوم، قاعدگیهای منظم و دارای سه فولیکول غالب بزرگتر 16 میلی متر در این مطالعه وارد شدند. جریان خون اطراف فولیکولی با استفاده از سیستم grading به جهار گرید فولیکولی (grade1<25%, grade2<50%, grade3<75% grade4>75%) مورد مطالعه قرار گرفت و اکو سیگنال آنها ثبت شد. بیمارانی که دارای واسکولاریتی پائین بودند (گرید 1 و 2) در گروه A و گروهی که حداقل یک فولیکول با واسکولاریتی بالا (گرید 3 و 4) بودند در گروه B قرار گرفتند.نتایج: متوسط سن زنان در گروه 32.2±6.1A و در گروه 36.2±4B بود. تفاوت معنی دار آماری در میانگین BMI، میانگین سطح استرادیول سرم در روز تزریقHCG ، میانگین تعداد های مصرفی، تعداد اووسیت های بدست آمده، تعداد اووسیتهای MII بدست آمده، تعداد جنین های تشکیل شده و فولیکو های تهی در دو گروه مشاهده نشد.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که واسکولاریتی اطراف فولیکول نقش مهمی در نتایج سیکل های کمک باروری ندارد. البتع مطالعات بعدی با حجم نمونه بیشتر نیاز می باشد تا نتایج این مطالعه تائید شود.

هدف: بررسی شیوع اختلال نقصان توجه بیش فعالی در کودکان تولید یافته با روشهای درمان نازایی در پژوهشکده رویان 1376-1372. مواد و روشها: پس از برقراری تماس تلفنی با والدین این کودکان (2مورد) که در رده سنی 8-4 سال قرار داشتند پرسشنامه کانر (فرم والد) به همراه فرم اطلاعات دموگرافیک و پاکت دارای تمبر جهت بازگشت پرسشنامه های پر شده به آدرس خانواده ها ارسال شد. اطلاعات حاصل از پرسشنامه ها با استفاده از نرم افزار SPSS مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: از بین 47 کودکی که پرسشنامه آنها برای اختلال مورد نظر به طور کامل پر شده بود سه کودک (6.38%) دچار اختلال بیش فعالی – نقصان توجه بودند. نتیجه گیری: نتیجه این مطالعه تفاوت معنی داری بین شیوع اختلال نقصان توجه بیش فعالی در کودکان تولد یافته بدنبال درمان نازایی و جمعیت عمومی کودکان نشان نداده است.

مطالعه فوق یک مطالعه رتروسکوپتیو بوده که در مرکز تحقیقات ناباروری رویان انجام گرفته است.بیماران منتخب مربوط به آغاز سال 1377 تا اواخر سال 1379 می باشند. گروه Tubal factor به عنوان گروه کنترل برگزیده شده اند. 33 بیمار مبتلا به PCO که قبلا حداقل 6 بار تحریک تخمک گذاری باکلومیفن سیترات قرار گرفته بودند با 76 بیمار مبتلا به نازایی بدلیل عامل لوله ای، از نظر نتایج IVF، مقایسه می شوند. در این مطالعه فقط سیکل اول IVF تحت بررسی قرار گرفته است.جهت استنباط آماری از آزمونهای پارامتری Fisher’s exact test, K2, Anov, T.student و در صورت نیاز از آزمونهای Non parametical (K.W) استفاده شده است.پروتکل انتخابی: long protocol (بوسرلین HMG/)بیماران مبتلا به PCO در این مطالعه دارای متوسط سنی کمتر از (4.2±28.5 در مقابل 5.3±32 روز)، مدت زمان فاز فولیکولی از شروع HMG تا HCG بیشتر (2.8±12.3 در مقابل 3.2±10.9 روز)، بروز OHSS بیشتر (17.6% در مقابل 2.7%) و pregnancy rate/Embryo transfer بیشتری (20% در مقابل 1.4%) نسبت به گروه کنترل می باشند (P<0.05).اما در موارد زیر اختلاف واضحی بین دو گروه وجود ندارد: طول مدت گرفتن GnRHa تا شروع HMG (13.3 در مقابل 12.6)، وجود cyst بعد از دریافت بوسرلین (12.1% در مقابل 23%)، درصد موارد تخلیه cyst (3.03% در مقابل 10.5%)، تعداد آمپول HMG مصرفی (31.8% در مقابل 29.09)، تعداد oocyte بدست آمده (7.6 در مقابل 6.7)، تعداد جنین تشکیل شده در هر فرد (5.1 در مقابل 4.6)، تعداد جنین انتقال یافته در هر نفر (2.7 در مقابل 3.06) و cancel سیکل (0 در مقابل 5.9).در این مطالعه، فرض 1 (برابر بودن میزان P.R/E.T در دو گروه) رد شد و فرض 2 (بیشتر بودن میزان OHSS در گروه PCO نسبت به (Tubal factor تایید گردید.

درمان بیماری هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک به عنوان یکی از علل ناباروری در مردان، توسط گنادوتروپینها (hMG, hCG) موضوع این پژوهش می باشد. در این تحقیق بر روی میزان باروری حاصل از درمان فوق الذکر توجه بیشتری شده است اگرچه که تغییرات صفات ثانویه، اندازه بیضه ها، القای اسپرماتوژنز و فعالیت هورمونی نیز مورد توجه قرار گرفته اند.هدف از اجرای این پژوهش بررسی میزان تاثیر درمان ذکر شده در ایجاد باروری در همسر افراد بیمار و مقایسه آن با سایر تحقیقات انجام شده در مراکز دیگر جهان می باشد.در این پژوهش، 43 بیمار مرد مبتلا به هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک که در پژوهشکده رویان با hCG, hMG به صورت داخل عضلانی مورد درمان قرار گرفته بودند، به صورت گذشته نگر مورد مطالعه قرار گرفتند.نتایج این پژوهش نشان می دهد که سایز بیضه ها، در 43.5 درصد بیماران افزایش یافت. صفات ثانویه (رویش موهای ثانویه) در 94.4 درصد بیماران ایجاد شد، در 18 بیمار القای اسپرماتوژنز رخ داد و 7 بیمار نیز پدر شدند.در ضمن میل جنسی در 60.6 درصد بیماران و فعالیت هورمونی در 65.5 درصد بیماران افزایش یافت.بنابر نتایج به نظر می رسد استفاده از hCG, hMG در درمان بیماری هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک و ایجاد باروری موثر می باشد.

هدف: تعیین اثرات آسپیرین با دوز پایین در پاسخ تخمدان، لانه گزینی و میزان حاملگی در بیماران که IVF / ICSI می شدند.نوع مطالعه:Prospective. Double- blind. Randomized. Placebo Controlledمحل تحقیق: پژوهشکده رویانتحقیق: در گروه درمان، 72 بیمار که تحت درمان بودند، روزانه 100 میلی گرم آسپیرین گرفته و در گروه کنترل، 72 بیمار بلاستو گرفتند. تعداد فولیکولها، تعداد اووسیت های بدست آمده، سطح سترادیول، میزان سیکل های کنسل شده، شیوع OHSS، تعداد جنین های منتقل شده و میزان لانه گزینی و حاملگی در دو گروه تعیین شد.نتایج: از نظر آماری تفاوت بارز بین گروه درمان و گروه کنترل در تعداد فولیکولها (4.8=9 در مقابل (7.4±4.1، وقوع OHSS (23.3% در مقابل 5.6%) وجود داشت ولی پارامترهای غیره، تفاوت نداشتند.نتیجه گیری: آسپیرین با دوز پایین به میزان قابل توجه، پاسخ تخمدان و میزان لانه گزینی و حاملگی در سیکل های IVF و ICSI را بهبود نمی بخشد.