مقدمه: با وجود اینکه ویروس HTLV-I در مناطقی از جهان از جمله شمال شرق ایران بخصوص شهر مشهد اندمیک است اطلاعی از وضعیت ویروس HTLV-II در این منطقه در دست نیست. یکی از دلایل ایجاد الگوهای نامعین سرمی در آزمون تشخیصی وسترن بلات HTLV آلودگی با ویروس های مشابه بخصوص HTLV-II بیان شده است. این مطالعه با هدف شناسایی ویروس HTLV-II در نمونه های نامعین سرمی در اهداکنندگان خون در شهر مشهد انجام شده است. روش تحقیق: میزان 3 سی سی خون کامل از 50 نفر از اهداکنندگان خون در شهر مشهد که دارای نتیجه نا معین آزمون وسترن بلات برای عفونت HTLV-I بودند گرفته شد. پس از استخراج DNA توسط کیت استخراج بوسیله آزمون مولکولی PCR و nested PCR و با استفاده از پرایمرهای داخلی و خارجی اختصاصی نمونه ها از نظر وجود ویروس HTLV-I و HTLV-II مورد بررسی قرار گرفتند. اطلاعات دموگرافیک شامل سن، جنس و گروه خونی به همراه اطلاعات مربوط به آزمون های الایزا، وسترن بلات و PCR ثبت گردید و توسط نرم افزار SPSS ویرایش 16 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: پنجاه اهداکننده (39 نفر مرد و 11 نفر زن) با نتیجه نامعین وسترن بلات و متوسط سن 14.36±37.12 سال مورد بررسی قرار گرفتند. آزمون PCR 10 مورد (20%) نمونه مثبت HTLV-I را شناسایی کرد. با این وجود هیچ موردی از HTLV-II در بین نمونه ها شناسایی نگردید. شایعترین الگوی نامعین وسترن بلات در بین نمونه ها Rgp-II به تنهایی با فراوانی (n=12) %27.3 بود. هیچگونه ارتباط معناداری بین سن، جنس، گروه خونی، الگوی وسترن بلات و OD الایزا بین نمونه های مثبت و منفی HTLV-I در PCR مشاهده نشد. میانگین OD الایزا در نمونه ها 1.195±1.767 بود. نتیجه گیری: هیچگونه شواهدی دال بر وجود ویروس HTLV-II در نمونه های نامعین وسترن بلات اهداکنندگان خون در خراسان رضوی بدست نیامد بنابراین به نظر می رسد HTLV-II در این منطقه وجود نداشته و خراسان رضوی فقط از نظر وجود ویروس HTLV-I اندمیک باشد. با اینحال فراوانی زیاد HTLV-I در میان نمونه های نامعین وسترن بلات بر لزوم انجام تست های تاییدی مولکولی برای این عفونت تاکید می کند.

مقدمه و هدف: یرسینیا انتروکولیتیکا یکی از باکتری های عامل اسهال در انسان است که انسیدانس جهانی آن در سالهای اخیر رو به افزایش بوده است.عفونت با این باکتری با اسهال، آدنیت مزانتر، آرتریت، سندرم رایتر، سپتی سمی و حتی هپاتیت و استئومیلیت  همراه می باشد. از آنجایی که این ارگانیسم در مدفوع با برخی ارگانیسم های خانواده آنتروباکتریاسه شباهت دارد معمولا این باکتری در بررسی مدفوع از نظر دور می ماند. در این پژوهش فراوانی یرسینیا انتروکولیتیکا در مدفوع بیماران اسهالی در سطح شهر مشهد تعیین گردید.روش پژوهش: در این مطالعه 1026 نمونه مدفوع بیماران اسهالی که از مهر ماه 1384 لغایت مهر ماه 1385 به آزمایشگاه تخصصی جهاد دانشگاهی مشهد مراجعه نموده و دارای معیارهای حضور در این مطالعه بودند از نظر حضور یرسینیا آنتروکولیتیکا مورد ارزیابی قرار گرفت. برای این منظور نمونه ها بر روی محیط کشت انتخابی مخصوص جداسازی یرسینیا کشت شدند و نتایج بر اساس معیار های استاندارد ارزیابی و تحلیل گردید.نتایج پژوهش: در این بررسی فقط 3 مورد یرسینیا آنتروکولیتیکا شناسایی گردید (%0.29) و بقیه نمونه ها فاقد یرسینیا بودند. اشرشیا کلی پاتوژن در %19.1 موارد، گونه های شیگلا در %1.75 نمونه ها و سالمونلا در %0.58 بیماران جدا شد. تمام موارد یرسینیا جدا شده در این مطالعه مربوط به بیماران مونث بود.بحث و نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان دهنده شیوع پایین عفونت گوارشی با این باکتری در منطقه است که این مساله بایستی در سیاست گذاری برای پیشگیری و کنترل این عفونت مدنظر قرار گیرد.

سلول های بنیادی مزانشیمی به عنوان کاندیدهایی امیدوار کننده برای تستهای کلینیکی جدید در سلول درمانی ها در نظر گرفته شده اند. مغز استخوان، اولین منبع گزارش شده حاوی سلول های بنیادی مغز استخوان بوده است. اما این منبع ممکن است به سبب روش های آسپیراسیون تهاجمی آن، مضر باشد. اخیرا بافت چربی که با روشهایی با وی‍ژگی تهاجمی کمتری به دست می آیند به عنوان منبع دیگری برای سلول های بنیادی مزانشیمی معرفی شده است. سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از این دو منبع، از لحاظ ویژگی های مختلف مقایسه شده اند اما یکی از ویژگی های اصلی، یعنی بیان گیرنده های کموکاینی در این مقایسه ها، نادیده گرفته شده است. در مطالعه حاضر سلول های بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان و بافت چربی، استحصال شده و از طریق بیان بعضی از آنتی ژنهای سطح سلولی و همچنین ظرفیت تمایز آنها شناسایی شدند. سپس بیان پنج گیرنده کموکاینی که به نظر می رسید در لانه گزینی سلولی مهم باشند، مورد مقایسه قرار گرفتند. روش RT-PCR نیمه کمی به منظور بررسی سطح بیان ژن های این گیرنده های کموکاینی به کار برده شد. نتایج ما حاکی از آن است که بیان این گیرنده ها در سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی مشتق از بافت چربی نسبت به سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان، بیشتر است. گیرنده های کموکاینی و لیگاندهای آنها و ملکولهای چسبندگی نقش مهمی در لانه گزینی اختصاصی بافتی لکوسیتها ایفا می کنند و همچنین سبب حرکت پیش سازهای خونی به بافتهای درگیر می شوند. بنابراین، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی ممکن است ظرفیت مهاجرت و لانه گزینی بهتری داشته باشند.

از آنجایی که شایع ترین راه انتقال بیماریها در محیط های درمانی و بهداشتی، انتقال از طریق تماس مستقیم با خون و ترشحات بدن است و شایع ترین بیماری قابل انتقال از این طریق هپاتیت B است بسیار ضروری است که انتقال از طریق تماس کنترل گردد. برای پیشگیری از انتقال این عامل بیماریزای خطرناک مهمترین راه ضدعفونی وسایل و سطوح آلوده است. به این منظور مواد ضد ویروسی زیادی در ایران مورد استفاده قرار می گیرد اما تاکنون هیچ بررسی درموردکارایی این مواد در حذف ویروس هپاتیت B در ایران انجام نشده است و فقط به تبلیغات ارایه شده از طرف تولید کنندگان استناد شده است. در این مطالعه به بررسی و مقایسه اثر ضد ویروسی مواد ضد عفونی کننده رایج بر روی ویروس هپاتیت B پرداخته شد تا ماده ضدعفونی کننده مناسب، و مدت تماس مناسبی را برای حذف هپاتیت B تعیین گردد. برای این منظور از کشت سلولی HepG2 که مناسب ترین روش جهت انجام این نوع مطالعات بصورتIn vitro  می باشد، استفاده گردید و پلاسمای مثبت از نظر هپاتیت B پس از مواجهه با غلظتهای متفاوت موادضد عفونی کننده مورد مطالعه در طی زمانهای مواجهه مختلف با سلول میزبان مجاور می شود و تیتر ویروس پس از 3 روز با تیتر آن در ابتدای کشت مقایسه شد. افزایش تیتر بیانگر زنده بودن و بنابراین عدم کارایی ماده ضدعفونی کننده بود. با توجه به ارزیابی های انجام شده طی مراحل آزمایش شده، گلوتارآلدیید و هیپوکلریت سدیم با غلظتهای 1.50 و 1.100 و در مدت زمان های 5 دقیقه و 15 دقیقه تاثیر ضد ویروسی آشکاری را از خود نشان داد. ولی در این مطالعه هیچ کدام از مواد ضدعفونی کننده دکونکس، میکروتن و بیگ اسپری(Big Spray)  تاثیر ضدعفونی کنندگی مناسبی نداشتند. با توجه به نتایج به دست آمده هیپوکلریت سدیم و گلوتارآلدیید به عنوان ماده ضد عفونی کننده مناسب برای از بین بردن ویروس هپاتیت B بر روی سطوح توصیه می شود. اما مواد دیگر که مانند دکونکس، میکروتن، Big spray  کارایی مناسبی ندارند و نیاز به ارزیابی های بیشتری دارند.

در سالیان گذشته درمان های دارویی جدیدی برای درمان آلزایمر معرفی شده اند که علیرغم ایجاد تحول در این زمینه زیاد موفق نبوده اند. هدف این مطالعه بررسی اثربخشی و سلامت مصرف عصاره Salvia officinalis با دوز ثابت در درمان بیماران مبتلا به آلزایمر خفیف تا متوسط در یک دوره چهارماهه بود. در این مطالعه که از نوع کارآزمایی بالینی- تصادفی دوسو بی خبر بود، به صورت سه مرکزی انجام گرفت. بیماران با آلزایمر خفیف تا متوسط (در کل 36 بیمار که 10 نفر زن بودند) و شدت بیماری در آنان بر اساس معیار ADAS-cog کوچکتر و یا مساوی با عدد 12 بود و یا با معیار CDR شدت بیماری در آنان مساوی و یا کوچکتر از 2 بود وارد مطالعه شده اند و به صورت تصادفی یا دارونما گرفتند و یا دوز ثابتی از عصاره مریم گلی. در طول 16 هفته مطالعه، اثربخشی اصلی با معیار ADAS-cog اندازه گیری شد که بر اساس تغییر این عدد از هفته صفر انجام می گرفت. معیار دوم تغییر عدد CDR از حد پایه بود.در انتهای هفته 16 مطالعه عصاره مریم گلی با هر دو معیار CDR و ADAS-cog نسبت به دارونما برتری داشت (ADAS-cog: d.f.=1, F=4.77, P=0.037), (CDR: d.f.=1, F=10.84, P<0.003) و نه تنها از پیشرفت بیماری جلوگیری کرد بلکه شدت علایم بیماری را کاهش داد. عوارض جانبی دیده شده در دو گروه از نظر آماری اختلاف معنی داری نداشتند. از این مطالعه می توان نتیجه گرفت که عصاره مریم گلی می تواند به عنوان یک درمان موثر و بی خطر برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر خفیف تا متوسط برای مطالعات بیشتر در نظر گرفته شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: تغییر در عوامل موثر بر التهاب مزمن از جمله عواملی است که می تواند باعث افزایش احتمال ابتلا به HAM/TSP در میان ناقلین HTLV-1 گردد. در این میان عدم تعادل بین سلول هایTh1 وTh2 از طریق تغییر سطح سایتوکاین ها بسیار تعیین کننده است. اینترلوکین های 12 و 18 به همراه اینترفرون گاما موجب القای پاسخ Th1 می شوند. این طرح با هدف تعیین بیان ژنی و سطح سرمی اینترلوکین های 12 و 18و IFN-&#x3B3; و سطح سرمی آنها در بیماران HAM/TSP و ناقلین بی علامت HTLV-1 در مقایسه با افراد سالم اجرا گردید. روش تحقیق: در این مطالعه تعداد 21 نفر از ناقلین بدون علامت HTLV-1 (میانگین سنی 8/10 &#xB1; 2/46 سال) از اهداکنندگان خون در مشهد و 20 نفر بیمار مبتلا به HAM/TSP (میانگین سنی 6/12 &#xB1; 1/48 سال) از درمانگاه مغز و اعصاب بیمارستان قائم مشهد از نمونه های در دسترس انتخاب شدند. همچنین 21 فرد سالم HTLV-1 منفی (میانگین سنی 5/12 &#xB1; 4/47 سال) از کارکنان بیمارستان به روش غیر احتمالی آسان به عنوان گروه شاهد وارد مطالعه شدند. پس از گرفتن خون از افراد هر سه گروه، سلول های لنفوسیتی جدا شدند. RNA از لنفوسیت ها استخراج و از روی آن cDNA سنتز گردید. سپس پروب و پرایمر مورد نیاز برای سنجش مقدار بیان ژن های IL-12، IL-18 و IFN-&#x3B3; با تکنیک Real time PCR طراحی شد. Proviral load نیز با روش Real time PCR اندازه گیری گردید. یافته ها: توزیع سنی و جنسی بین سه گروه مطالعه تفاوت معنی داری نداشت. ژن IL-12 در تمامی افراد بدون عفونت بیان گردید اما در گروه HTLV-1 مثبت بیان این ژن تنها در 9 نفر از ناقلین بدون علامت ویروس و 5 نفر از بیماران HAM/TSP مشاهده شد. مقدار بیان ژنی و سطح سرمی IL-18 در گروه HTLV-1 مثبت کمتر از افراد HTLV-1 منفی بود (به ترتیب 001/0p= و 012/0p=) اما در دو گروه ناقلین HTLV-1 و بیماران HAM/TSP یکسان بود (به ترتیب 335/0p= و 695/0p=). مقدار بیان ژنی IFN-&#x3B3; در افراد سه گروه مطالعه تفاوت معنی داری نداشت (246/0p=) اما سطح سرمی آن در افراد با عفونت بیشتر از افراد سالم بود (001/0p<). آزمون U من-ویتنی نشان داد که میانگین بار ویروس در مبتلایان به HAM/TSP (2444 &#xB1; 2/3693) بیشتر از ناقلین بدون علامت ویروس (2/1365 &#xB1; 4/1388) است (002/0p=). ضریب همبستگی بین مقدار سطح سرمی IL-18 و IFN-&#x3B3; با بار ویروس در ناقلین بدون علامت HTLV-1 از نظر آماری معنی دار نبود (به ترتیب 238/0r=، 326/0p= و 18/0r=-، 461/0p=). ضریب همبستگی بین مقدار سطح سرمی IFN-&#x3B3; و بار ویروس در مبتلایان به HAM/TSP از نظر آماری معنی دار نبود (142/0r=-، 55/0p=) اما همبستگی مثبت بین مقدار سطح سرمی IL-18 و بار ویروس در این گروه مشاهده شد (654/0r=، 002/0p=). نتیجه گیری: در این مطالعه افزایش بار پروویروس HTLV-1 و افزایش غلظت سرمی IFN-&#x3B3; در گروهHAM/TSP نسبت به گروه ناقلین بی علامت ویروس مشخص گردید. همچنین مقدار بیان ژنی IL-18 در گروه HTLV-1 مثبت و HTLV-1 منفی تفاوت معنی داری داشت. با این حال همبستگی معنی داری بین بار پروویروس و الگوی پیش التهابی مشاهده نشد. یافته های ما این موضوع را که در عفونت HTLV-1 بار پروویروس و پروفایل التهابی ممکن است رویدادهای مستقل منجر به بروز HAM/TSP گردد، تقویت می نماید.

مقدمه: آخرین مطالعات نشان داده اند که سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی (Ad-MSC) می تواند آسیب بافت ایسکمیک را با اثرات پاراکرین و یا تمایز آنها به انواع سلول های ناحیه آسیب دیدگی کاهش می دهد، با این حال، خانه گزینی سلول های پیوندی بعد از تزریق سیستماتیک و یا تزریق در محل ضایعه، بسیار کم است و منجر به کاهش اثرات درمانی آن می شود. محور SDF1/CXCR4 به عنوان یک عامل بسیار مهم برای لانه گزین و پیوند سلول های بنیادی شناخته شده است. در این مطالعه، ما با افزایش واریانت طبیعی و موتانت ژن CXCR4 در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی سعی در افزایش خانه گزینی و متعاقب آن بهبود مهاجرت سلولی داشته ایم. مواد و روش ها: واریانت های طبیعی و موتانت ژن CXCR4 به صورت شیمیایی سنتز و در وکتور لنتی ویروسی pCDH-513b کلون شد. غلظت ذرات ویروسی تولید شده پس از ترنسفکشن سلول های HEK293 با توجه به روش Trono تعیین شد. سپس سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی با ویروس های تولید شده تراریخت شد. 72 ساعت پس از انتقال، سلول ها به مدت 3 روز با پیورومایسین تیمار شدند. پس از آن بیان CXCR4 در سطح mRNA و توانایی مهاجرت سلولهای تراریخت با استفاده از آزمون مهاجرت سلولی بررسی شد. نتایج: شبیه سازی مولکولی ژن مصنوعی به وسیله تعیین توالی تایید شد. حضور سلول های بنیادی مزانشیمی GFP مثبت بهره وری بالا از انتقال را تایید کرد. نتایج qPCR در سلول های بنیادی مزانشیمی تراریخت شده بیان بیش از حد CXCR4 را نشان داد. سلول های بنیادی مزانشیمی اصلاح شده ژنتیکی به طور قابل توجهی افزایش مهاجرت در مقایسه با گروه کنترل (p<0.05) نشان دادند. نتیجه گیری: افزایش بیان ژن جهش یافته CXCR4 باعث بهبود خانه گزینی سلول های بنیادی و مهاجرت سلولی می شود.

امروزه کاربرد و استفاده از سلول های بنیادی در کنار جنبه های تحقیقاتی آن، به عنوان ابزاری عملی برای ارتقاء روش های درمانی پیشنهاد شده است، اما با وجود تمام انتظارات، این روش هنوز نتوانسته است جایگاهی محکم در میان سایر روش ها باز کند و خود را به عنوان یک درمان قطعی در کلینیک مطرح سازد. در این بین یکی از بارز ترین مشکلات سلول درمانی عدم مهاجرت و لانه گزینی (Homing) مناسب این سلول ها به بافت های صدمه دیده (هدف) است. این لانه گزینی ناکارآمد، خود می تواند ناشی از عوامل متنوعی باشد، اما به طور اساسی به وجود اشکال در محور CXCR4-SDF-1 نسبت داده می شود. با توجه به تحقیقات صورت گرفته در این مبحث مشخص شده است که SDF-1 یکی از مهمترین کموکاینهایی است که در فراخوان و افزایش مهاجرت سلول های بنیادی به نواحی و بافت های مورد نظر نقش دارد. بنابر این در راستای افزایش بیان ژن SDF-1 در بافت های صدمه دیده، می توان از روش ها و مکانیسم های تحریک کننده کنترل بیان این ژن کمک گرفت. بر این اساس و با توجه به پژوهش ها و مطالعات پیشین، فرضیه ای که در این طرح پیشنهاد شده، آن است که دو عامل هایپوکسی و لیزر کم توان، احتمالا می توانند سبب افزایش بیان و ترشح کموکاین SDF-1 و به پیرو آن بهبود وضعیت مهاجرت سلولی شوند. در این تحقیق پس از کشت و رشد سلول های عضلانی اسکلتی (HSKMCs) و سلول های عضلانی قلبی (HCMs)، تیمارهای شرایط هایپوکسی و لیزر برای بررسی میزان تغییر در بیان و ترشح SDF-1 انجام گرفت. در همین راستا آنالیزهای Real Time-PCR و Western Blotting بر روی گروه های مختلف طراحی شده صورت پذیرفت و برای بررسی میزان زنده ماندن این سلول ها در تیمار های مختلف، تست MTT نیز انجام شد. بعلاوه Conditioned Medium هر یک از تیمارها (محیط کشت حاوی SDF-1 ترشح شده)، در طول این پروژه جمع آوری شده و برای نشان دادن میزان پتانسیل مهاجرت سلول های بنیادی مزانشیمی (MSCs) به سمت سلول های تیمار شده، تست Migration Assay نیز اجرا شد. که نتایج آن تائید کننده سایر مشاهدات و آنالیز های انجام شده بود. نتایج بدست آمده در انتهای این طرح حاکی از آن بود که بیان SDF-1 در سلول هایی که به مدت 4 ساعت در شرایط هایپوکسی و 72 ساعت بعدی را در شرایط Normoxy گذرانده اند، تا حدود 10 برابر افزایش یافته است. همچنین تیمار لیزر 12J/cm2 بر روی سلول های مذکور نیز نتایج مشابهی را حاصل کرد. بنابراین اینگونه به نظر می رسد که احتمالا می توان از تیمار هایپوکسی و لیزر کم توان بعنوان یک استراتژی قابل اجرا برای افزایش لانه گزینی سلول های بنیادی به سمت نواحی آسیب دیده بهره جست.