هدف: مطالعه نحوه بسیج شدن آکسونهای گاما از نوع استاتیک و دینامیک در زمان تحریک قشر حسی – حرکتی (سنسوریموتور) گربه در عضله تنیوسیماس پای گربه.نوع مطالعه: تجربیمواد و روشها: گربه های 2 تا 3.8 کیلوگرم با سدیم پنتوباربیتون (45 mg/kg) بیهوش، تراشه باز و تیوب گذاری شد. عصب ابتوراتور و فمورال در هر دو پا قطع وعصب کلیه عضلات پای چپ، بجز تنیوسیماس در قسمت خلفی جانبی پای عقب، قطع شد (عصب سیاتیک راست نیز قطع شد). یک تا سه دوک عضلانی در هر عضله تنیوسیماس تشریح شد و در زیر دوربین ویدئو در حمام بافتی که با محلول کربس مشروب می شد قرار گرفت. قشر حسی – حرکتی (SMC) راست نیز ظاهر و یک استخر روغن معدنی در بالای سر حیوان، با استفاده از پوستهای سر، ساخته و از روغن پارافین 37 درجه سانتیگراد پر گردید (عمق حداقل یک سانتیمتر). مغز با الکترود پلاتین با جریانهای 0.3 تا 3 میلی آمپر بصورت آنودال و کاتودال تحریک و تغییرات در حرکات برانگیخته در تارهای داخل دوکهای عضلانی معرف بسیج شدن انواع مختلف نرونهای گاما تلقی گردیده و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: نتایج حاضر نشان می دهد که انواع نرونهای حرکتی گاما از نوع استاتیک بطور مستقل از یکدیگر توسط کورتکس مغز کنترل می شوند و یک نقشه توپوگرافی نیز در (SMC) قابل ترسیم است. اثرات استاتیک با تحریک ناحیه وسیعی از SMC بروز می کند، در صورتیکه پاسخهای دینامیک، فقط با تحریک ناحیه محدودی در پشت قدامی بوجود آمدند. عمق بیهوشی نیز در ایجاد پاسخهای تکرارپذیر بسیار حیاتی است، به حدی که ممکن است هرگونه تغییر، اثر مهاری را به تحریکی یا بالعکس تبدیل نماید. جلوگیری از خروج CO2 از مغزی که تنها لایه داخلی مننژ را دارد عامل مهمی در حفظ سلامت قشر مغز در محیط آزمایشگاه است.نتیجه گیری: تحریک قشر SMC در گربه های بیهوش می تواند به گونه ای مستقل، انواع اکسونهای گامااستاتیک و گامادینامیک را بسیج نماید که این اثر به عمق بیهوشی و وضعیت فیزیولوژیک قشر مغز ارتباط زیادی دارد.

سرخ رگ پستانی داخلی به طور شایعی در جراحی پیوند کنار گذر سرخ رگ اکلیلی مورد استفاده قرار می گیرد. با این وجود، اسپاسم در هنگام جراحی و نیز یک وضعیت کاهش پرفوزیون در زمان فعالیت بالای ورزشی ممکن است مشکلاتی برای بیمار ایجاد کند. علت اسپاسم عروقی هنوز به طور دقیق روشن نیست. از آنجا که تحریک گیرنده های بتا- آدرنرژیک نقش مهمی در اتساع عروق دارد مطالعه حاضر به منظور بررسی پاسخ دهی گیرنده های بتا- آدرنرژیک موجود در عضلات صاف سرخ رگ پستانی داخلی انسان انجام شد. سرخ رگ پستانی داخلی از بیمارانی که به آترواسکلروز سرخ رگ های اکلیلی مبتلا بودند و تحت عمل جراحی پیوند کنار گذر سرخ رگ اکلیلی (CABG) قرار گرفتند، بدست آمد. در آزمایشگاه حلقه های این رگ به روش مکانیکی از آندوتلیوم عاری شدند و بر روی سیم های پلاتین )به شکل (L قرار گرفتند که آنها را در حمام بافت حاوی محلول کربس از یک سو به قلاب شیشه ای و از سوی دیگر به ترانس دیوسر ایزومتریک وصل می کرد. به منظور بررسی اثرات آگونیست ها و آنتاگونیست های بتا- آدرنرژیک، در ابتدا بافت با فنیل افرین منقبض می شد. در آزمایش های انجام شده ایزوپروترنول اتساعی وابسته به غلظت در حلقه های عاری از آندوتلیوم سرخ رگ پستانی داخلی که با فنیل افرین منقبض شده بودند، ایجاد کرد )حداکثر اتساع (%46.33 ±5.45. اتساع ناشی از ایزوپروترنول به وسیله آتنولول 10-6) مولار( و پروپرانولول 2×10-7) مولار( مهار شد. مهار ناشی از آتنولول به طور نسبی انجام شد اما پروپرانولول در بیشتر حلقه های سرخ رگ پستانی داخلی، اتساع ناشی از ایزوپروترنولول را به طور کامل مهار کرد. BRL 37344 )یک آگونیست انتخابی گیرنده بتا-(3 در حلقه های عاری از آندوتلیوم سرخ رگ پستانی داخلی، منقبض شده با فنیل افرین، اتساع وابسته به غلظت ایجاد کرد )حداکثر اتساع (%40.35± 4.07. سیانوپیندولول (یک آگونیست نسبی گیرنده های بتا- آدرنرژیک) اتساع قابل توجهی در حلقه های عاری از آندوتلیوم سرخ رگ پستانی داخلی که با فنیل افرین منقبض شده بودند ایجاد کرد )حداکثر اتساع (%58.65 ±6.2. اتساع ناشی از سیانوپیندولول به مسدود شدن به وسیله پروپرانولول 2×10-7) مولار( مقاوم بود. انقباضات خودبخودی حلقه های سرخ رگ پستانی داخلی که در نمونه های دریافت شده از بعضی بیماران مشاهده می شد، به وسیله ایزوپروترنول و BRL 37344 مهار شد. این امر حاکی از اهمیت نقش تحریک گیرنده های بتا- آدرنرژیک در رفع اسپاسم سرخ رگ پستانی داخلی می باشد. این یافته ها دلالت دارد بر آنکه در عضلات صاف سرخ رگ پستانی داخلی انسان گیرنده های بتا-1 و بتا-2 آدرنرژیک در اتساع مشارکت دارند. علاوه بر این، حضور گیرنده های بتا-3 آدرنرژیک هم در این بافت پیشنهاد می شود.

سینتیک جوانه زنی و رشد رسوب فلزی از کمپلکس ان بوتیل آمین حاوی کلرید نیکل با الکترولیت تترابوتیل آمونیوم تترافلوئوروبرات حل شده در آنیسول حاوی 15 درصد مولی فنانترن بر صفحه های مسی و پلاتینی به شیوه ولتامتری چرخه ای، کرنو آمپرمتری و بیناب نگاری امپدانس الکتروشیمیایی مورد تحقیق قرار گرفت. نتایج به دست آمده نشانگر تبلور الکتروشیمیایی سه بعدی به شکل جوانه زنی لحظه ای همراه با رشد تحت کنترل نفوذ کریستالهای نیکل بود. بررسیها نشانگر برگشت ناپذیر بودن واکنش تشکیل رسوب با سرعت ثابت ویژه cm/sec 3-10×1.4- 1 برای کریستالیزاسیون فلز نیکل روی کاتد مسی و cm/sec 3-10×5.4- 1.8 برای کریستالیزاسیون فلز نیکل روی کاتد پلاتینی بود. ضریب نفوذ نیکل در محلول الکترولیت آروماتیک برای کریستالیزاسیون نیکل روی مس در محدوده cm2/sec 6-10×2.8- 2.2 و برای کریستالیزاسیون نیکل روی پلاتین در محدوده cm2/s 6-10×1.8- 1.2 بود. به نظر می رسد مقادیر نسبتا کوچک ضریب نفوذ و سرعت واکنش، متاثر از کمپلکس شدن یون نیکل محلول با لیگاندهای حجیم باشد.

هدف از انجام پروژه حاضر این بود که آیا کلیرنس کلیوی ان - متیل نیکوتین آمید (NMN) را می توان به عنوان شاخصی برای تعیین فعالیت کلیه در جریان نارساییهای کلیوی بکار برد یا خیر؟ کلیرنس NMN با پنج شاخص سنتی اندازه گیری کار کلیه در 3 نوع نارسایی تجربی کلیوی در خرموش (Rat) اندازه گیری گردید. نارسایی حاد و مزمن توبولی به وسیله سیس پلاتین و گلومرولونفریت توسط آنتی بادی ضد گلومرول کلیه خرموش که در خرگوش تولید شده بود ایجاد گردید. در مدل نکروز توبولی حاد، همه شاخص ها تا روز چهارم افزایش یا کاهش نشان دادند. نسبت به مقادیر نرمال، حداکثر کاهش در کلیرنس یا افزایش در دفع ادراری شاخص ها عبارت بود از NMN 70%، کراتی نین 69%، اوره 86%، گلوکز 160 برابر، آنزیم NAG 75 برابر و پروتیین های ادراری 2.7 برابر. در مدل نکروز توبولی مزمن، نحوه تغییر شاخص ها مشابه مدل حاد بود اما سرعت کاهش و بهبود خفیف تر بود. در گلومرولونفریت حاد، حداکثر کاهش برای کلیرنس کراتی نین، اوره و NMN به ترتیب برابر با 74%، 34% و 32% بود. کلیرنس NMN فقط برای یک هفته کاهش نشان داد و سپس به مقادیر پایه بازگشت. می توان این طور نتیجه گیری کرد که NMN بالقوه شاخص مفیدی برای بررسی نکروز توبولهای کلیوی بوده و شاخصهای متداول ارزیابی کار کلیه در سلامت و بیماری را حمایت و تقویت می کند.

مقدمه: یکی از شیوه هایی که در درمان سرطان مطرح است ، استفاده از داروهای شیمی درمانی می باشد. سرطان پستان، بیماری شایعی است که هنوز داروی شیمی درمانی نتوانسته آن را به طور کامل درمان کند. دراین تحقیق، توقف تکثیر سلول های MCF-7 که یک رده سلولی سرطان پستان انسانی است به دنبال استفاده از داروی ضد سرطان سیس پلاتین بررسی می شود. مواد و روشها: در ابتداء پس از انجام شمارش سلولی با رنگ تریپان بلو تعداد یکسانی سلول به فلاسک ها ریخته شده و فلاسک ها به دو گروه شاهد و مورد تقسیم شدند. درگروه مورد یک میکرومول داروی سیس پلاتین به مدت یک ساعت و در گروه شاهد محلول سالین نرمال اثر داده شدند. سپس فلاسک ها به مدت 48 ساعت دیگر انکوبه شدند. پس از این مدت، درسلول های چسبیده دو گروه شاهد و آزمایشی به طورجداگانه با رنگ تریپان بلو شمارش سلولی انجام گرفت. همچنین سلول های چسبیده دو گروه شاهد و آزمایشی به طور جداگانه با تولوئیدن بلو رنگ آمیزی شده و با میکروسکوپ نوری مطالعه شدند. یافته ها: نتایج به دست آمده به دو گروه تقسیم شد، شمارش سلولی و میکروسکوپ نوری. درشمارش سلولی نتایج به دست آمده به دو گروه تقسیم شد. شمارش سلولی و میکروسکوپ نوری، درشمارش سلولی نتایج به دست آمده توسط آزمون آماری Mann-Withney ارزیابی شد. نتایج نشان داد که تعداد سلول های چسبیده گروه آزمایشی نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری پیدا کرده است. در قسمت میکروسکوپ نوری، مشاهده شد که مورفولوژی سلول های چسبیده دو گروه شاهد و آزمایشی یکسان است. نتیجه گیری: از آنجا که سلول های MCF-7 چسبیده درحقیقت سلول های در حال تکثیر هستند، بنابراین می توان گفت که داروی سیس پلاتین بدون تغییر در مورفولوژی سلول ها موجب توقف تکثیر سلول های MCF-7 می گردد.

ضرایب نفوذ ذاتی، پلاتین (Pt) رادیواکتیو 195 در پلاتین و مس (Pt,Cu) و مس (Cu) رادیواکتیو 64 در پلاتین و مس (Pt,Cu) و هم چنین ضرایب نفوذ در هم پلاتین و مس رادیواکتیو در آلیاژهای محلول جامد پیوسته مس- پلاتین، توسط روش اندازه گیری جرم لایه رادیواکتیو، اندازه گیری و محاسبه شده اند.ضرایب نفوذ به دست آمده، هماهنگی کامل با معادله آرینوس داشته و وابستگی آنها و هم چنین Do و Q به غلظت ارزیابی شده است. رفتارهای غیرکلاسیک نفوذ پلاتین در آلیاژهای پلاتین %9.8 اتمی و هم چنین نفوذ مس در ترکیب بین فلزی CuPt مورد نقد و بررسی قرار گرفته است. منحنی تغییرات ثابت شبکه با غلظت، رسم گردیده و اهمیت اندازه اتم محلول در پدیده نفوذ اتمی، بررسی و تحلیل شده اند.

داروی (Cisplatin) به عنوان یک داروی شیمی درمانی به طور وسیعی در درمان سرطانها استفاده می شود. این دارو از طریق اتصال به DNA موجب توقف چرخه سلولی و مرگ سلولی می شود. در این مطالعه، دوزهایی از داروی سیس پلاتین بر سلولهای کارسینومای تخمدان انسان از نوع OV2008 تاثیر داده و سپس توسط فلوسیتومتری از نظر چرخه سلولی بررسی گردید. سلولهای OV2008 در محیط کشت RPMI با  FCS %10و آنتی بیوتیک کشت داده شد و سلولها در مرحه Subconfluency به مدت یک ساعت با غلظت های (IC50) 1 μg/ml و (IC80) 3 μg/ml از داروی سیس پلاتین تیمار شدند . سلولها بعد از 48، 72 و 96 ساعت از انکوباسیون برای مطالعه در فلوسیتومتری، تریپسینه و جمع آوری شدند. نتایج آنالیز DNA در فلوسیتومتری نشان داد که در 48 ساعت اول فازهای چرخه سلولی G2 و S افزایش و فاز G1 کاهش می یابد و تا 72 ساعت سلولها همچنان در فاز S باقی می مانند ولی میزان فاز G2 از 48 ساعت به بعد کاهش می یابد. در صد فازهای چرخه سلولی در دو گروه آزمایشی 1 μg/ml و 3 μg/ml از نظر آماری نسبت به گروه شاهد تغییر معنی داری را نشان نداد. ولی افزایش دوز دارو موجب افزایش کنده شدن سلولها از سطح چسبیده فلاسک شده است. بنابراین نتیجه گرفته می شود که تغییرات چرخه سلولی در این رده سلولی وابسته به دوز دارو نبوده و سیس پلاتین موجب توقف سلول ها در فاز S و G2 می شود. که این توقف نمایانگر حساس بودن سلولهای OV2008 به سیس پلاتین در مرحله S و G2 می باشد.