سابقه و هدف: تورین اسید آمینه گوگردی است که احتمالا از روند خود تخریبی سلولها طی فرایند تولید مواد اکسیدان نظیر اسید هیپوکلروس (HOCl) جلوگیری می نماید. مطالعه حاضر با هدف مقایسه تورین با مهارکننده های آنزیم میلوپراکسیداز (MPO) در فرایند تغییر لیپوپروتئین کم تراکم (LDL) ایجاد شده توسط HOCl انجام شده است.مواد و روشها: مطالعه به روش آزمایشگاهی با استفاده از خون تعدادی اهدا کننده با سطح لیپید طبیعی انجام گرفت. بر این اساس دو عملیات ذیل را مورد توجه قرار دادیم: مهار عملکرد نوتروفیل ها با جلوگیری از تولید اکسیدان ها توسطMPO ، با به کارگیری مواد مختلف شیمیایی نظیر آمینوا، 2، 4 تریازول، سیانید پتاسیم و خنثی سازی یا متوقف ساختن ترکیبات حاصله از نوتروفیلهای فعال شده نظیر HOCl مشتق از MPO با استفاده از اسیدهای آمینه متیونین، تورین و گلیسین. بدین منظور تخریب تریپتوفان در حضور سیستم MPO با استفاده از تکنیک فلوریمتر ارزیابی شد و از این روند به عنوان شاخصی برای تغییر LDL استفاده گردید.یافته ها: تورین در غلظت 40 میکرومولی که 3 برابر کمتر از غلظت فیزیولوژیک آن است، در مقایسه با حالت شواهد (عدم وجود تورین) 50 برابر tmax/2 طولانی تر گردید (20 دقیقه در برابر0.4 دقیقه). همچنین پاراهیدروکسی بنزوئیک اسیدهیدرازید (PHBAH) در محدوده غلظتی 0.3 تا 0.75 میکرومول به عنوان یک عامل شیمیایی تاخیردهنده قوی در روند تخریب تریپتوفان موثر بود.بحث: با توجه به یافته ها، تورین پس از متیونین موثرترین خنثی کننده HOCl بوده است و از میان معرفها PHBAH قویترین مهار کننده آنزیم میلوپراکسیداز بود؛ بنابراین تورین می تواند با اثر خنثی کنندگی بر اکسیدان ها در شرایط پاتولوژیک در استراتژیهای درمانی خاص به کار گرفته شود، چرا که بدین جهت از وقوع آسیب در برخی از سلولهای هدف (نوتروفیل ها( توسط اکسیدانهای قوی کلردار در پروسه بیماریهای قلبی عروقی جلوگیری نمود.