مقدمه : پیش آگهی نامناسب در سرطان های مغزی نیاز به روش های جدید درمانی را می طلبد. به کارگیری خانواده ی گیرنده های پورینرژیک با اثرات آپوپتوزی تایید شده، می تواند مفید باشد. با توجه به این که نقش گیرنده ی نوع A1 در گلیوبلاستومای مولتی فرم در رابطه با ژن P53 و مسیرهای آپوپتوزی گزارش نشده است، در این مطالعه نقش آگونیست (N6-Cyclopentyladenosine یا CPA) و آنتاگونیست (8-Cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine یا DPCPX) این گیرنده بر آپوپتوز سلولی و نیز بیان ژن های P53 و کاسپازهای 7، 8 و 9 مورد مطالعه قرار گرفت. روش ها در این مطالعه، برای برسی میزان ازدیاد سلولی از روش MTT و نیز جهت بررسی آپوپتوز در مراحل اولیه و ثانویه ی سلولی از روش فلوسایتومتری با Annexin و Pi استفاده شد. برای بررسی مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوز، میزان بیان ژن های P53 و کاسپازهای 7، 8 و 9 توسط Real-time reverse transcription polymerase chain reaction (Real time RT PCR) سنجیده شد. یافته ها تیمار سلول های U87Mg با DPCPX باعث افزایش بیان ژن P53 می شود. بیان کاسپاز 7 به عنوان یک کاسپاز اجرایی و کاسپاز 9 به عنوان کاسپاز مسیر میتوکندریایی آپوپتوز افزایش یافت، اما تغییر بیانی در ژن کاسپاز 8 دیده نشد. نتیجه گیری نتایج MTT و فلوسایتومتری نشان داد که DPCPX علاوه بر سرکوب تکثیر سلولی باعث تحریک آپوپتوز در سلول های U87Mg می شود. سرکوب گیرنده های آدنوزین A1 با تحریک بیان ژن های دخیل در مسیر آپوپتوزی به خصوص ژن های مسیر میتوکندریایی باعث سرکوب تکثیر سلولی و القای آپوپتوز در سلول های U87Mg می شود