میکروب شناسی پزشکی ایران
سال:1400 | دوره:16 | شماره:2 |تعداد مقالات:10

امروزه بیماری های ویروسی به صورت فزاینده ای در سراسر جهان در حال افزایش هستند و راه حل های قطعی مقابله با آن ها به دلیل کم بودن داروهای موثر، دشوار می باشد. پروبیوتیک های ضد ویروسی برای اولین بار در سال 1990، هنگامی که به عنوان داروهایی برای محافظت از اپیتلیوم روده در برابر عفونت ویروسی و کمک به کاهش اسهال عمل کردند، پدیدار شدند. با توجه به این اثربخشی، برخی محققان مطالعات بیشتری را برای تعیین مکانیسم های ایجاد کننده این اثر ضد ویروسی انجام دادند. بیش از یک قرن پیش، دانشمندان، به طور اتفاقی، با استفاده از باکتری های اسید لاکتیک (LAB) که به طور طبیعی در محصولات تخمیر شده موجود بودند، برای مبارزه با عفونت های ویروسی استفاده کردند. یکی از مهمترین ویژگی های باکتری های اسید لاکتیک تولید انواع زیادی از مواد فعال مانند اسیدها، پروتیین های فعال ریبوزومی، پپتیدهای غیرریبوزومی سنتتاز (NRPS)، پراکسید هیدروژن و سایر متابولیت ها است. در دهه های اخیر، مطالعات متعددی اهمیت این مواد فعال را در دو بخش پزشکی و غذایی ارزیابی کرده اند. LAB چندین سال است که در تخمیر مواد غذایی مورد استفاده قرار می گیرد تا طعم خوبی به غذا بدهد و از مواد غذایی در برابر فاسد شدن و میکروارگانیسم های بیماری زا محافظت کند. در این مقاله، به بررسی فعالیت ضدویروسی متابولیت های LAB پرداخته می شود.

فراگیر شدن عفونت های دستگاه ادراری (UTIs) با تظاهرات بالینی آن در بیماران مبتلا به دیابت در حدود یک دهه گذشته افزایش یافته است، زیرا عوامل مستعد کننده بی شماری در بروز آن نقش دارند. اگرچه عامل ایجاد کننده عفونت ادراری اشریشیا کلی است، اما علت اتوپاتوژنز را می توان به گلیکوزوری در ناحیه پارانشیم کلیه ردیابی کرد. این امر پیلونفریت و عوارض کلیوی، از جمله سیتوپاتیک و متابولیسم تغییر یافته را تسریع کرده است. علاوه بر این، نقص ایمنی با IL-6، 8 کمیاب در ادرار، احتباس ادرار، و ادرار ناکارآمد، حساسیت را نسبت به پاتوژن های ادراری، به طور عمده E. coli افزایش می دهد. درمان UTI در بیماران مبتلا به دیابت بر اساس علایم و شدت، ناهنجاری های اورولوژیک، عملکرد کلیه، عفونت های مثانه و تغییرات متابولیک است. روند یا رژیم های درمانی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با باکتریوری بدون علامت بسیار کم یا ناچیز است. مدیریت کافی با رژیم های آنتی بیوتیکی در بیماران علامت دار پس از تشخیص بحرانی برای پیشگیری و درمان موثر بسیار مهم است. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه و اهداف: گروه بزرگی از ژن های بیان شده مرتبط با بتالاکتامازهای وسیع الطیف (ESBL) و AmpC در ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی در باکتری های مختلف نقش دارند. شناسایی این ژن ها و ارزیابی جایگاه آنها در تعیین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی بسیار مهم است. این مطالعه با هدف تعیین انواع ژنتیکی در باسیل های گرم منفی تولید کننده بتالاکتامازهای وسیع الطیف، بتالاکتاماز AmpC و مقاومت آنتی بیوتیکی مرتبط انجام شد. مواد و روش کار: این پژوهش مقطعی بر روی نمونه های بالینی بیماران بستری در بیمارستان رسول اکرم (ص) تهران در سال های 1398 و 1399 انجام شد. واریانت های ژنتیکی با روش واکنش زنجیره ی پلیمر از (PCR) ارزیابی شدند. الگوی مقاومت آنتی بیوتیک ها توسط روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. یافته ها: از 80 ایزوله ای که بتالاکتاماز وسیع الطیف (ESBL) وبتالاکتاماز AmpC تولید کردند، 75 مورد تولید کننده ESBL و 5 مورد هم تولید کننده مشترک ESBL و AmpC بودند. شایعترین سویه های کشت شده شامل اشریشیا کلی (61/2 درصد) و کلبسیلا پنومونیه (31/3 درصد) بود. بیشترین مقاومت آنتی بیوتیکی در تولیدکنندگان ESBL مربوط به سفوتاکسیم، تری متوپریم-سولفامتوکسازول و سفازولین و کمترین میزان مقاومت مربوط به کولیستین، سفوکسیتین و سفتریاکسون بود. فراوانی کلی ژن های شایع باسیل های گرم منفی مولد بتالاکتاماز وسیع الطیف (ESBL)، ((%76/0 blaCTX-M، (46/7%)TEMbla و (26/7%)HVSbla بود، در حالی که موارد چند ژنی نیز در 49/3% مشاهده شد. سطح مقاومت دارویی به ایمی پنم، آمیکاسین وسفتازیدیم در افرادی که دارای ژن HVSbla بودند به طور قابل توجهی بالاتر از سایر موارد بود. نتیجه گیری: شایع ترین سویه های کشت شده شامل اشریشیا کلی و کلبسیلا پنومونیه بود و بیان چند ژنی مشاهده شد. تشخیص ژن HVSbla با افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی به ایمی پنم، آمیکاسین و سفتازیدیم مرتبط است. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه و اهداف: درماتوفیتوز یک بیماری قارچی سطحی است. Prosopis farcta برای کاربردهای درمانی اتنوبوتانی و پزشکی مورد استفاده قرار گرفته است. مطالعه حاضر با هدف بررسی خواص ضدقارچی عصاره Prosopis farcta براساس یک گزارش اتنوبوتانی از استان یزد (کشور ایران) علیه منتاگروفایتیس تریکوفیتون (PTCC 5054) و پنج سویه بالینی مقاوم به تربینافین از این قارچ انجام شد. مواد و روش کار: حساسیت دارویی عصاره متانولی و آمفوتریسین B در شرایط برون-تنی مطابق با روش CLSI-M38-A2 انجام گردید. فرمولاسیون محلول موضعی (1 درصد) با عصاره ی ریشه P. farcta ساخته شد. تعداد نه عدد موش صحرایی نر نژاد Sprague توسط T. mentagrophytes آلوده شدند و برای فعالیت ضددرماتوفیت به صورت برون-تنی مورد ارزیابی قرار گرفتند. یافته ها: مقدار ارزش MIC آمفوتریسین B ≤, 0. 5 میکروگرم در میلی لیتر در برابر همه سویه ها بود. عصاره متانولی کمترین مقدار ارزش های MIC و MFC را در برابر فعالیت قارچی نشان داد (هر دو با 0/00625mg/mL ). دوره کامل درمان 21 روزه با تربینافین به کمک محلول ساخته شده از عصاره متانول 80 درصد از ریشه P. farcta به 10 روز کاهش یافت. نتیجه گیری: P. farcta می تواند در مقایسه با آمفوتریسین B به عنوان یک ماده ضدقارچی قدرتمند و ضد ایزوله های بالینی درماتوفیت مقاوم به تربینافین، در نظر گرفته شود. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه و اهداف: سودوموناس آیروژینوزا پاتوژنی فرصت طلب بوده و آلژینات از مهم ترین شاخص های بیماری زایی آن است. هدف این مطالعه بررسی ایمنی زایی کونژوگه آلژینات سودوموناس آیروژینوزا با اگزوتوکسین A به عنوان کاندیدای واکسن در موش است. مواد و روش کار: برای تهیه آلژینات از سویه موکوییدی سودوموناس آیروژینوزا 6494و سویه استاندارد PAO1 برای جداسازی اگزوتوکسین A استفاده شد. آلژینات به وسیله رسوب دادن با اتانول سرد، دیالیز، هضم آنزیمی و کروماتوگرافی استخراج و برای افزایش ایمنی زایی، آنتی ژن به اگزوتوکسین A از ADH به عنوان فاصله گذار و EDAC به عنوان لینکر استفاده گردید. تست های تاییدی مشخص کرد که کونژوگه حاصل فاقد سمیت مشخص و تب زایی بود. چهار گروه موش BALB/c ماده (هر گروه شامل 15 موش) انتخاب شدند که گروه اول با ALG، گروه دوم با D-ALG-ETA، گروه سوم با ETA و گروه چهارم، به عنوان گروه شاهد با نرمال سالین واکسینه شدند. واکسیناسیون با سه دوز تزریقی با فواصل دو هفته ای انجام و پاسخ های آنتی بادی با روش الایزا برای IgG تام، IgG3، IgG2b IgG2a، IgG1 در نمونه های سرمی اندازه گیری شد. یافته ها: پس از دومین و سومین تزریق، با ALG-ETA افزایش چشم گیری در میزان تیتر آنتی بادی ها بر علیه ALG-ETA در مقایسه با ALG خالص نشان دادند. در تزریق سوم نسبت به تزریق اول کونژوگه، تیتر آنتی بادی هایIgG2a, IgG2b, IgG, IgG1, IgG3 علیه آلژینات به ترتیب 9/2، 10، 5/2، 3 و 2/9 برابر افزایش یافت. نتیجه گیری: نتایج نشان می دهدکه ALG سودوموناس آیروژینوزا آنتی بادی های ضد ALG را در فرم کونژوگه با اگزوتوکسین A افزایش داده و می توانند یک ادجوانت مناسب به شمار بیایند. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه و اهداف: کلبسیلا پنومونیه بدلیل مقاومت به آنتی بیوتیک های رایج یکی از سه پاتوژنی است که در حوزه کنترل و درمان بیماری ها به مشکل جهانی تبدیل شده است. به همین دلیل بررسی ژن های ایجاد کننده مقاومت آنتی بیوتیکی در آن، اهمیت دارد. بنابراین، هدف این مطالعه بررسی فنوتیپی و ژنوتیپی فراوانی مقاومت به تتراسایکلین در ایزوله های بالینی کلبسیلا پنومونیه در تهران می باشد. مواد و روش کار: در این مطالعه 100 ایزوله کلبسیلا پنومونیه جداشده از نمونه های بالینی (ادرار) طی سال های 1398-1397 بررسی شدند. تست های فنوتیپی میکروبی و بیوشیمیایی بر روی آنها انجام شد و تست های ژنوتیپی نیز برای تعیین فراوانی وجود ژن های مقاومت آنتی بیوتیکی (tet (A, B, C, 39 انجام شد. یافته ها: از 100 ایزوله کلبسیلا پنومونیه، 49 ایزوله به تتراسایکلین ها مقاوم بودند. نتایج روش مولتی پلکس PCR نشان داد که 31 نمونه دارای ژن tetA، 7 ایزوله دارای ژن tetB، 21 نمونه دارای tetC و 8 ایزوله دارای tet39 بودند. بطور همزمان هیچ یک از ایزوله ها هر چهار ژن تتراسایکلین را نداشتند. نتیجه گیری: یافته های این تحقیق نشان داد که ایزوله های بدست آمده دارای حداقل یک ژن و حداکثر 2 ژن مقاومت به تتراسایکلین بودند. بیشتین فراوانی ژن tetA و کمترین فراوانی tet39 بود، بیشترین ترکیب دوتایی ژن ها tetA-tetC و کمترین tetA-tet39 بود. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه و اهداف: Alcaligenes یک باسیل گرم منفی غیر تخمیری است که باعث عفونت های بیمارستانی از جمله عفونت های مجاری ادراری، ذات الریه و سپسیس می شود و ممکن است با سودوموناس آیروژینوزا اشتباه گرفته شود. عفونت های آلکالیژنز معمولا به خوبی شناسایی نمی شوند و به دلیل وجود خطاها و شباهت های احتمالی با سودوموناس، تشخیص آن ها با آزمایش های فنوتیپی کافی نیست. در این مورد روش های مولکولی موثرتر به نظر می رسد. هدف ما در این مطالعه، بررسی حضور واقعی ایزوله های بالینی xylosoxidans Alcaligenes و Alcaligenes faecalis با روش های فنوتیپی و ژنتیکی و تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی آن ها بود. مواد و روش کار: از ابتدای مهرماه 1398 تا ابتدای فروردین 1399، 36 ایزوله بالینی از بیمارستان سینا همدان که به عنوان آلکالیژنز در آزمایشگاه میکروبیولوژی بیمارستان شناسایی شده بودند، ابتدا با روش های روتین فنوتیپی مورد تجزیه و تحلیل قرار دادیم. سپس با استفاده از روش PCR و ردیابی ژن های AX و 77F-r، به ترتیب سویه های A. xylosoxidans و A. faecalis را شناسایی کردیم. همچنین مقاومت آنتی بیوتیکی هر ایزوله به روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. یافته ها: از 36 نمونه آلکالیژنز های شناسایی شده از نظر فنوتیپی، تنها 13 نمونه (36/11 درصد) به عنوان A. xylosoxidans و 3 نمونه (8/33 درصد) به عنوان A. faecalis با آزمایش PCR تایید شدند. در بین جدایه های A. xylosoxidans بیشترین حساسیت (92/3 درصد) به سفالوسپورین و بیشترین مقاومت (76/92 درصد) به سیپروفلوکساسین بود. در بین جدایه های A. faecalis بیشترین حساسیت (100%) به سفتازیدیم، پیپراسیلین/تازوباکتام، ایمی پنم، مروپنم و سفپیم و بیشترین مقاومت (66/66%) در مقابل جنتامایسین و سفتریاکسون مشاهده شد. نتیجه گیری: با توجه به اهمیت تشخیص دقیق آلکالیژنزها در مبارزه با عفونت های بیمارستانی، به نظر می رسد با آزمایش های فنوتیپی و بیوشیمیایی، احتمال خطا در تشخیص آنها وجود دارد. بنابراین با استفاده از روش PCR می توان هر گونه را با دقت بیشتری شناسایی کرد. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه و هدف: اسینتوباکتر بومانی یکی از پاتوژن های بیمارستانی است که می تواند روی سطوح بیمارستانی بیوفیلم ایجاد کند. هدف از این کار آنالیز تولید اگزوپلی ساکاریدها، پروتیین های خارج سلولی و تشکیل بیوفیلم A. baumannii مقاوم به کارباپنم بر روی سطوح سیلیکونی و سرامیکی بود. روش ها: آزمایش های کمی و کیفی برای ارزیابی تولید اگزوپلی ساکاریدها در شرایط کشت مختلف انجام شد. برای تعیین پروتیین از روش Biuret استفاده شد. علاوه بر این، از تعداد سلول های قابل کشت برای مطالعه تشکیل بیوفیلم استفاده شد. برای خصوصیات فیزیکوشیمیایی، سطوح تحت اندازه گیری زاویه تماس قرار گرفتند. یافته ها: انکوباسیون در دمای 37 درجه سلسیوس با گلوکز (1/5 درصد) شرایط بهینه برای تولید اگزوپلی ساکاریدها بود. مکمل گلوکز نیز بر تولید پروتیین توسط اسینتوباکتر بومانی تاثیر گذاشته است. علاوه بر این، پروتیین ها در ماتریکس خارج سلولی در مقایسه با اگزوپلی ساکاریدها (0/46 میلی گرم در میلی لیتر برای اگزوپلی ساکاریدها و 2/48 میلی گرم در میلی لیتر برای پروتیین ها) فراوان بودند. سویه ها بیوفیلم هایی را روی هر دو سطح تشکیل دادند، اما با ظرفیت های متفاوت، احتمالا به دلیل ماهیت آب دوست سرامیک و ماهیت آبگریز سیلیکون بود. افزودن 1/5 درصد گلوکز باعث افزایش تشکیل بیوفیلم روی سرامیک برای همه سویه ها شد. شرایط محیطی به طور قابل توجهی بر بیوفیلم A. baumannii و ترکیبات ماتریکس خارج سلولی آن تاثیر می گذارد. همبستگی مثبت بین غلظت EPS و تعداد سلول های تشکیل دهنده بیوفیلم روی سیلیکون با 0/2 درصد گلوکز و بین تولید پروتیین و بیوفیلم تشکیل شده روی سرامیک با 0/2 درصد و 1/5 درصد گلوکز برقرار شد. در مقابل، یک همبستگی منفی بین تولید پروتیین و تشکیل بیوفیلم روی سطح سیلیکون با غلظت گلوکز 0/2٪,مشاهده شد. نتیجه گیری: شرایط محیطی به طور قابل توجهی بر بیوفیلم A. baumannii و ترکیبات ماتریکس خارج سلولی آن تاثیر می گذارد. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه و اهداف: مقاومت آنتی بیوتیکی توانایی میکروب ها برای زنده ماندن در مواجهه با آنتی بیوتیک با دوزهای استاندارد است. به روز رسانی منظم آنتی بیوتیک ها یک راه حل برای غلبه بر مقاومت آنتی بیوتیکی است. یکی از منابع حاوی آنتی بیوتیک های جدید بالقوه Moonmilk (غار نهشته آهکی-شیرسنگ، شیر ماه) از غارها است؛ زیرا حاوی باکتری های مختلفی است که فعالیت ضد باکتریایی آنها ثابت شده است. لذا هدف از مطالعه حاضر بررسی پتانسیل میکروب های Moonmilk از غار پیندول، اندونزی، به عنوان منبع ترکیبات آنتی بیوتیکی جدید است. مواد و روش کار: ابتدا با روش PCR و با استفاده از پرایمرهای 16S rRNA و توالی یابی Sanger شناسایی گونه های باکتری جدا شده از غار Moonmilk (شیرماه) اندونزی درسال 2022؛ انجام شد. در ادامه، برای آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی، شش گروه با غلظت های مختلف از مایع رویی باکتری جدا شده از Moonmilk غار (IMM) با غلظت 25، 50، 75، 100، کنترل منفی (-) و کنترل مثبت (+) ساخته شدند. آزمون حساسیت آنتی بیوتیکی با استفاده از روش انتشار دیسک (کربی و بایر) روی باکتری های بیماری زای اشریشیا کلی ATCC 25922 و استافیلوکوکوس اوریوس ATCC 25923 مقاوم به آنتی بیوتیک های رایج در محیط کشت مولر هینتون آگار، انجام شد. نتایج با استفاده از استاندارد CLSI ارزیابی گردید. یافته ها و نتیجه گیری: تجزیه و تحلیل توالی 16S rRNA نشان داد که باکتری های بدست آمده از Moonmilk غار (IMM) 99. 64 درصد (1399 نوکلیوتید) با سویه باسیلوس لیخنی فرمیس IND706 Bacillus licheniformis شابهت دارند. نتایج آزمون اثر ضد میکروبی نشان داد که باکتری های جداشده از شیر ماه غار پیندول اندوزی دارای فعالیت ضدباکتریایی نسبت به باکتری E. coli ATCC 25922 و S. aureus ATCC 25923 بودند. در نهایت نشان داده شد که عصاره رویی جدایه های Moonmilk غار پیندول اندوزی (IMM) پتانسیل کنترل پاتوژن های باکتریایی مقاوم به آنتی بیوتیک را دارد. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

قبل از شروع مطالعات بالینی مداخله ای بر روی انسان، معمولا محققان برای بررسی اثربخشی اولیه، سمی بودن و فارماکوکینتیک مداخلات مطالعات پیش بالینی در شرایط in vitro (آزمایش لوله آزمایشگاهی یا کشت سلولی) و یا in vivo (آزمایشات حیوانی) را انجام می دهند. محاسبه حجم نمونه در یک پژوهش هم به لحاظ نتیجه گیری صحیح و علمی و هم از منظر رعایت حقوق حیوانات ضروری است. آشنایی با روش محاسبه حجم نمونه در این گونه مطالعات از اهمیت زیادی چه به لحاظ روش شناسی و چه اخلاقی دارد. بنابر این هدف از این مقاله شرح مختصری بر نحوه محاسبه حجم نمونه در مطالعه بر روی حیوانات آزمایشگاهی می باشد.