مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال:1403 | دوره:24 | شماره:1 |تعداد مقالات:6

1مقدمه: شیوع اضافه وزن، چاقی و عوارض مرتبط با آن، با سرعت بسیار زیاد در جهان در حال افزایش است. همچنین درمان این بیماری درصورت وجود یا نبود بیماری های همراه به یک چالش تبدیل شده است. در این مقاله بر پایۀ توصیه های بالینی انجمن غدد درون ریز آمریکا و کالج غدد درون ریز آمریکا راهنمای بالینی جامعی برای مراحل درمان بیماران مبتلا به چاقی و فردی سازی آن نوشته شده است و سعی شده براساس شرایط موجود در ایران تا حد امکان بومی سازی شود. روش ها: به کمک یک راهبرد جستجوی مشخص، جستجوی کاملی در پایگاه های در دسترس انجام شد. سپس، راهنماهای بالینی متناسب با جامعۀ ایرانی انتخاب شدند و با استفاده از نظرات متخصصین و کارشناسان فعال در بالین و مقالات مرور سیستماتیک مرتبط، راهنمای بالینی برای درمان چاقی در بزرگسالان ایرانی تهیه شد. یافته ها: در این مقاله، در ادامۀ بخش قبلی راهنمای بالینی به سوالات شمارۀ 4 تا 6 در خصوص مراحل درمان چاقی و شخصی سازی آن در افراد بزرگسال جامعۀ ایرانی پاسخ دادیم و در مجموع 60 توصیه در این خصوص ارایه کردیم. نتیجه گیری: در بخش دوم راهنمای بالینی مدیریت چاقی در بزرگسالان ایرانی سعی بر آن شد که دید ویژه ای به درمان این بیماران داشته باشیم و با ارایۀ توصیه ها و بیانیه های مبتنی بر شواهد، روند درمان را تا حد ممکن در بیماران با شرایط خاص فردی سازی کنیم تا تصمیم گیری در این خصوص برای همکاران کادر درمان تسهیل گردد.

1مقدمه: لپتین و آدیپونکتین، آدیپوکین هایی هستند که توسط سلول های چربی تولید می شوند و در بیماری چاقی نقش مهمی دارند. هدف مطالعۀ حاضر بررسی مقایسه اثر رژیم غذایی کم کالری (LCD) و تمرین ورزشی (Exe) بر لپتین و آدیپونکتین در میانسالان و سالمندان دارای اضافه وزن و چاق بود. روش ها: جستجوی سیستماتیک در پایگاه های اطلاعاتی PubMed، Web of Science، SID، Magiran و Google scholar برای مقالات انگلیسی و فارسی منتشر شده تا مرداد ماه سال 1402 انجام شد. اندازه اثر و فاصله اطمینان 95 درصد با استفاده از مدل اثر تصادفی محاسبه شد. یافته ها: نتایج 25 مطالعه با 2063 میانسال و سالمند دارای اضافه وزن و چاق نشان داد که ترکیب تمرین ورزشی و رژیم غذایی نسبت به Exe سبب کاهش معنادار لپتین ]001/0P=  ،4/0- = [SMDو افزایش معنادار آدیپونکتین ]02/0P= ، 17/0 = [SMDدر میانسالان و سالمندان دارای اضافه وزن و چاق شد. در مقابل LCD نسبت به Exe سبب تغییر معنادار لپتین سرمی ]1/0P=  ،16/0- =[SMD و آدیپونکتین ]7/0P= ، 05/0 = [SMDدر میانسالان و سالمندان دارای اضافه وزن و چاق نشد. همچنین ترکیب تمرین ورزشی و رژیم غذایی نسبت به LCD سبب تغییر معنادار لپتین ]2/0P= ، 11/0- = [SMDو آدیپونکتین ]8/0P= ، 02/0 =[SMD در میانسالان و سالمندان دارای اضافه وزن و چاق نشد. نتیجه گیری: پیشنهاد می شود میانسالان و سالمندان برای دستیابی هیپولپتینمی و هایپرآدیپونکتینمی، ترکیبی از مداخلات تمرین ورزشی و رژیم غذایی کم کالری را در سبک زندگی خود قرار دهند.

1مقدمه: هدف پژوهش حاضر مطالعۀ تأثیر تمرین تناوبی شدید و ژل رویال بر بیان ژن های مسیر miR-423-5P- FAM3A-AKt2 کبد موش های صحرایی دیابتی نوع دو بود. روش ها: در این پژوهش 36 سرموش نر ویستار به عنوان نمونۀ آماری انتخاب و پس از دو هفته سازگاری و رسیدن به وزن 20±193 گرم برای مدت 5 ماه با رژیم پُرچرب تغذیه شدند و پس از رسیدن به میانگین وزنی حدود 50±409 گرم با تزریق درون صفاقی 25 mg/kg استرپتوزوتوسین (STZ) دیابتی شدند. یک هفته پس از القای دیابت، گلوکز خون ناشتا اندازه گیری و قند خون بالای 150 تا 400 mg/dl به عنوان معیاری برای دیابت نوع دو در نظر گرفته شد. موش های دیابتی نوع دو در 4 گروه (کنترل، تمرین تناوبی، ژل رویال و گروه تمرین-ژل) قرار گرفتند.گروه تجربی که تمرین داشتند تمرین تناوبی شدید را با شدت 20 تا 36 متر در دقیقه برای 16 تا 45 دقیقه در هر جلسه و 5 جلسه در هفته برای 8 هفته انجام دادند. وگروه های تجربی مصرف ژل رویال مقدار 100 mg/kg وزن موش ها ژل رویال به صورت گاواژ مصرف کردند. 48 ساعت از آخرین جلسه تمرین و 12 ساعت ناشتایی موش ها با اتر بی هوش و خون گیری از قلب و بافت برداری از کبد برای مطالعات بعدی انجام شد. نمونۀ بافتی نیز بلافاصله پس از جداسازی در نیتروژن مایع به دمای 80- فریزر انتقال یافت. اندازه گیری های سرمی گلوکز توسط دستگاه اتوآنالیزر انجام شد. انسولین توسط کیت الایزا اندازه گیری شد و شاخص مقاومت به انسولین با فرمول اندازه گیری شد. میزان بیان ژن های miR-423-5P، mRNA FAM3A و mRNA AKt2 کبد با استفاده از روش RT-PCR و به کارگیری کیت های مخصوص اندازه گیری و یافته ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو عاملی و آزمون تعقیبی بونفرونی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: در گروه های تجربی نسبت به گروه کنترل بیان ژن miR-423-5P کاهش معنی دار و بیان mRNA FAM3A افزایش داشت اما معنی دار نبود و بیان mRNA AKt2 در گروه های تمرین و تمرین همراه با ژل رویال نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار و در گروه ژل رویال نیز افزایش داشت که از نظر آماری معنی دار نبود (سطح معناداری 05/0>P). نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین تناوبی و مصرف ژل رویال هر دو به تنهایی و به صورت تعاملی با تاثیر بیشتر، بتوانند به ایجاد تغییرات مطلوب در بیان ژن های مذکور کبد موش های صحرایی دیابتی نوع دو کمک کنند.

1مقدمه: کاردیومیوپاتی دیابتی یکی از عوامل خطرزای اصلی برای عوارض قلبی-عروقی دیابت محسوب می گردد که می تواند ناشی از آتروفی سلول های عضلۀ بافت قلب باشد. ژن MuRF1 به عنوان یکی از عوامل اصلی در آتروفی بافت قلب معرفی شده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین هوازی بر بیان ژن MuRF1 در سلول های عضلۀ قلب موش های صحرایی نژاد ویستار با دیابت القایی انجام شد. روش ها: در این مطالعۀ تجربی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با سن هشت هفته و میانگین وزنی 288 گرم به طور تصادفی به سه گروه 10 تایی شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی وگروه تمرین هوازی تقسیم شدند. پروتکل تمرینی به مدت 8 هفته تمرین هوازی تداومی شامل دویدن روی نوارگردان مخصوص جوندگان با شدت 60 تا 75 درصد Vo2max و به تعداد 5 روز در هر هفته اجرا شد. بیان ژن MuRF1 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی گردید. یافته ها: در ابتدا القاء دیابت موجب افزایش آماری معنی دار گلوکز سرم و بیان ژن MuRF1 در گروه کنترل دیابتی و گروه تمرین هوازی شد (05/0> P)، اما پس از هشت هفته تمرین منظم هوازی منجر به کاهش معنادار بیان ژن MuRF1 گروه تمرین دیابتی در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (05/0> P). نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین هوازی منظم با شدت متوسط که منجر به کاهش گلوکز خون و نیز کاهش بیان ژنی MuRF1 گردید احتمالاً روندآتروفی بافت قلبی را نیز کند کرده است. هرچند مطالعات بیشتر برای تأیید این نظریه احساس می گردد

1مقدمه: تمرین های تناوبی با شدت بالا (HIIT) و مصرف عصاره های گیاهی احتمالاً اثرات سودمندی بر شاخص های التهابی دارد. هدف از مطالعۀ حاضر تأثیر هشت هفته تمرین های تناوبی شدید و مصرف عصارۀ برگ لوکوات بر سطوح سرمی TNF-α و اینترلوکین 18 در مردان چاق مبتلا به کبد چرب غیرالکلی بود. روش ها: در این مطالعۀ نیمه تجربی، 40 مرد مبتلا به کبد چرب غیرالکلی دارای نمایۀ تودۀ بدنی (82/1±92/33) به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، تمرین، عصاره، عصاره+تمرین، هر گروه 10 نفر تقسیم شدند. تمرین ها به مدت 8 هفته و سه جلسه در هفته به مدت 60 دقیقه با شدت بین 80-95 درصد ضربان قلب ذخیره انجام شد. به مدت هشت هفته، روزی دو عدد کپسول250 میلی گرمی عصارۀ برگ لوکوات نیز تجویز شد. از آزمون تی زوجی و تحلیل کوواریانس استفاده شد. یافته ها: کاهش معنادار سطوح TNF-α (3/15%) و اینترلوکین 18 (9/14%) در گروه تمرین+عصاره مشاهده شد (05/0P≤). اختلاف معناداری در سطوح TNF-α (001/0 =P) و اینترلوکین 18 (001/0 =P) بین گروه ها به دست آمد که این تغییرات در گروه عصاره+تمرین نسبت به گروه های تمرین و عصاره بزرگ تر است. نتیجه گیری: به نظر می رسد انجام تمرین ها تناوبی شدید همراه با مصرف عصارۀ برگ لوکوات قادر به بهبود شاخص های TNF-α و اینترلوکین 18 مرتبط با کبد چرب در افراد مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی خواهد شد. با این حال تأیید این فرضیه نیازمند پژوهش های بیشتر است

1مقدمه: عملکرد قلبی در افراد دیابتی از طریق سازِکار های سلولی متفاوتی تأثیر می پذیرد؛ یکی از این مسیرهای مهم سلولی کینازهای c-Jun با ترمینال-N(JNKs) است که نقص در عملکردشان می تواند منجر به نقص قلبی شود؛ بنابراین، هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین کینازهای JNKs در بافت قلب رت های دیابتی مبتلا به دیابت نوع یک است. روش ها: در این مطالعۀ تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. دیابت نوع یک (قند خون بالای 300) از طریق تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوتوسین (با دوز 50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رت ها القاء شد. این رت ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرینی، MIIT را به مدت چهار هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه و تحلیل داده ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم افزار گراف پد پریسم نسخۀ 5/9 انجام شد. سطح معناداری پژوهش حاضر، 05/0P≤  در نظر گرفته شده است. یافته ها: محتوای درون سلولی پروتئین JNK پس از چهار هفته MIIT کاهش معنی داری را دو فرم تام (01/0P=) و فسفریله (0001/0P= ) نشان داد. در مقابل نسبت تام به فسفریلۀ محتوای درون سلولی پروتئین JNK به دنبال چهار هفته MIIT تغییر معنی داری را نشان نداد (23/0P= ). نتیجه گیری: MIIT منجر به کاهش محتوای فرم های تام و فسفریله پروتئین JNK شد که این احتمالاً می تواند منجر به مرگ سلولی کمتر در سلول های قلبی آزمودنی های دیابتی شود