1زمینه و هدف: سرطان تخمدان به علت تشخیص دیر هنگام کشنده ترین نوع سرطان در میان بدخیمی های زنان محسوب می شود. درمان مرسوم سرطان تخمدان برداشتن توده توموری توسط جراحی و به دنبال آن شیمی درمانی است. پاکلی تاکسل بعنوان فاکتور درمانی متداول در شیمی درمانی سرطان تخمدان محسوب می شود مطالعات مختلفی نشان داده است پاکلی تاکسل از طریق فعالسازی یا افزایش بیان مسیرسیگنالینگ PI3K/AKT/mTOR باعث القای مقاومت دارویی می گردد. هدف از این مطالعه بررسی اثر داروی راپامایسین به عنوان مهار کننده مسیر سیگنالینگ PI3K/AKT/mTOR بر افزایش فعالیت ضدتوموری پاکلی تاکسل در رده های سلولی skov-3 و A2780s سرطان تخمدان انسان است.
مواد و روش ها : رده های سلولی skov-3 و A2780s سرطان تخمدان در محیط کشت RPMI-1640 غنی شده با سرم جنین گاوی 10 % , 100میکروگرم در میلی لیتر استرپتومایسین و100 U/ml پنی سیلین تحت شرایط کنترل شده دمایی 37درجه سانتی گراد و اتمسفر مرطوب حاوی 5% CO2 کشت داده شدند. اثر سایتوتوکسیتی داروهای پاکلی تاکسل و راپامایسین به وسیله آزمون MTT ارزیابی شد. نوع مرگ سلولی به وسیله فلوسایتومتری مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج حاصل از تست MTT و آنالیز فلوسایتومتری نشان داد داروهای پاکلی تاکسل و راپامایسین موجب کاهش میزان بقای سلولی و القای مرگ سلولی در رده های SKOV-3 و A2780s سرطان تخمدان شدند و اثرات آن ها وابسته به زمان و غلظت بود. نتایج ارزیابی سمیت سلولی نشان داد وقتی پاکلی تاکسل همراه با داروی راپامایسین استفاده می شود در مقایسه با زمانی که به تنهایی استفاده می شود، در غلظت کمتری باعث مرگ 50 درصد سلول ها می شود.
نتیجه گیری: داروی راپامایسین باعث افزایش حساسیت سلول های سرطان تخمدان به داروی پاکلی تاکسل می شوند که می تواند استراتژی درمانی مفید و خوبی برای درمان سرطان تخمدان باشد.