زمینه و هدف: امروزه نقص ایمنی در جرگه مهمترین علل مرگ و میر در جهان قرار گرفته است. در بین اختلالات اولیه نقص ایمنی، در بیماری هایی نظیر سندرم دی ژرژ و سندروم نقص ایمنی مختلط شدید (Combined Severe Immunodeficiency Syndrome)، تیموس آپلاستیک مشاهده می شود. هدف شناسایی بیشتر ساختار این تیموس ها و بررسی نقش آپوپتوز، مطالعه را بر روی دو گروه تیموس طبیعی و آپلاستیک انجام دادیم.روش بررسی: 12 بیمار با تیموس آپلاستیک (گروه مورد) و 11 بیمار با تیموس طبیعی (گروه شاهد) که در بین سال های 1377 تا 1382 به بیمارستان مرکز طبی کودکان مراجعه کرده بودند، انتخاب شدند. تشخیص تیموس آپلاستیک بر مبنای کاهش شدید تیموسیت ها و فقدان اجسام هاسال داده شده است. دو گروه از نظر سن، جنس، نسبت فامیلی بین والدین، وزن تیموس و میزان بروز مارکرهای CD3, CD8, CD20, CD30, CD45RO, CD68, CD79a, EMA, P53, Bc12 با رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی مقایسه شدند. اطلاعات بالینی از پرونده بیماران استخراج و آزمایش ها نیز بر روی بلوک های پارافینه تیموس این بیماران در بخش پاتولوژی بیمارستان شریعتی انجام شد.یافته ها: مبتلایان به نقص ایمنی با تیموس آپلاستیک محدوده سنی بین هفت روز تا 18 ماه با میانگین 4.50 ماه داشتند. 54.5 درصد افراد گروه شاهد و %58.3 افراد گروه مورد مونث بودند. %45.5 افراد گروه مورد و %9.1 افراد گروه شاهد والدین منسوب داشتند که از نظر آماری معنی دار بود. میانگین وزن تیموس در گروه شاهد 12.35 گرم و در گروه مورد 1.92 گرم بود که اختلاف معنی دار بود. Bcl2به طور معنی داری در گروه مورد کمتر از گروه شاهد بروز پیدا کرده بود (P=0.038). میانگین درصد سلول های CD8+ در گروه مورد کمتر از گروه شاهد بود(P=0.051) . میانگین درصد سلول های اپی تلیالی در تیموس های آپلاستیک بیشتر از گروه شاهد است(p=0.004) . میانگین درصد هیستیوسیت ها در تیموسهای آپلاستیک بیشتر از تیموس های نرمال است(p=0.006) . تفاوت معنی داری بین دو گروه در بروز مارکرهای CD3, CD02, CD30, CD45RO, CD79a, P53 یافت نشد.نتیجه گیری: افزایش آپوپتوز و خورده شدن سلول های تیموسیت توسط هیستیوسیت ها می تواند در بروز آپلازی تیموس نقش داشته و با مهار آپوپتوز می توان از بروز این روند جلوگیری نمود.