مجله دانشگاه علوم پزشکی کرمان
سال:1390 | دوره:18 | شماره:2 |تعداد مقالات:10

مقدمه: علت اصلی خیز مغزی به دنبال جراحت تروماتیک مغزی (TBI)، رهایش سیتوکین های پیش برنده التهاب می باشد و از آنجا که بر اساس پژوهش های قبلی استروئیدهای جنسی دارای اثر ضدخیز مغزی می باشند، در این پژوهش تغییرات در مقادیر مغزی این سیتوکین ها به دنبال تجویز استروژن و پروژسترون در 24 ساعت بعد از ضربه مغزی بررسی شد.روش: در این مطالعه از موش های صحرایی ماده استفاده شد که به 7 گروه تقسیم شدند. گروه اول و دوم به ترتیب کنترل و شم بودند و در بقیه حیوانات تخمدان به صورت دو طرفه برداشته شده و به گروه های حلال، دوز فیزیولوژیک استروژن (E1)، دوز فارماکولوژیک استروژن (E2)، دوز فیزیولوژیک پروژسترون (P1) و دوز فارماکولوژیک پروژسترون (P2) تقسیم شدند. حلال و هورمون های استروئیدی جنسی نیم ساعت بعد از ضربه مغزی به روش داخل صفاقی تزریق شدند. ضربه مغزی متوسط از نوع منتشر و به روش مارمارو ایجاد شدند. نمرات نورولوژیک (VCS)، بلافاصله بعد از ضربه، 1، 4 و 24 ساعت بعد از ضربه مغزی اندازه گیری شد. غلظت های مغزی سیتوکین های IL-1b ، TNF- a، و  IL-6،TGF- a  و استروئیدها، 24 ساعت بعد از ضربه مغزی با روش ELISA اندازه گیری شد.یافته ها: گروه های E1 و E2 در مقایسه با گروه حلال به ترتیب %27.5 و  %27کاهش در میزان مغزی IL-1 b نشان دادند. IL-1 a، در گروه حلال در مقایسه با گروه شم، افزایش نشان داد. مقدار IL-6 مغزی در گروه های E1 و P1 به ترتیب %47 و %20.5 در مقایسه با گروه حلال کاهش یافت. در گروه E2 میزان مغزی %48.5 TNF-a در مقایسه با گروه حلال افزایش داشت. هر دو هورمون استروژن و پروژسترون و در هر دو دوز فیزیولوژیک و فارماکولوژیک باعث افزایش TGF- b شدند که بیشترین افزایش 9.5 برابر بود که توسط دوز فیزیولوژیک استروژن ایجاد شد، در حالی که غلظت بتا-استرادیول مغزی در گروه 1.8 E2 برابر و غلظت پروژسترون مغزی در گروه P2،1.84  برابر در مقایسه با گروه حلال افزایش نشان داد. یک ساعت بعد از TBI، در گروه های E1، E2،P1  و P2 نمرات نورولوژیک افزایش داشتند، در حالی که در 4 ساعت بعد فقط در گروه های  P1و E1 و در 24 ساعت بعد از TBI در گروه های E1، E2 و P1 نمرات نرولوژیک افزایش داشت.نتیجه گیری: هورمون های استروئیدی جنسی احتمالا قسمتی از ویژگی ضد التهابی خود برای کاهش خیز مغزی و بهبودی پیامدهای نورولوژیک بعد از TBI از طریق کاهش در مقادیر مغزی IL-1 b و IL-6 و افزایش در میزان مغزی TNF- a و TGF- b موجب می شوند.

مصرف دارو در دوران شیردهی شایع است و معمولا از پزشکان در مورد ایمن بودن مصرف داروهای نسخه شده یا آزاد و حتی داروهای گیاهی و مواد دارای ممنوعیت نسبی مانند توتون و الکل در دوران شیردهی سوال می شود. در زمینه نحوه مصرف دارو در شیردهی عوامل مربوط به مادر، شیرخوار و دارو دخالت دارند. در صورت ضرورت مصرف دارو برای مادر، می توان از روش هایی برای کم کردن تماس شیرخوار با دارو استفاده کرد. در این مقاله داروهای مورد استفاده بر اساس بیماری ها دسته بندی شده و در مورد عوارض جانبی و یا میزان بی خطر بودن آنها بحث شده است.انتظار می رود پس از مطالعه خواننده بتواند:-عوامل موثر بر انتقال دارو در شیر را بشناسد و توضیح دهد.-روش های به حداقل رساندن اثر دارو بر شیرخوار را بشناسد و توضیح دهد.-داروهای مجاز در شیردهی را بشناسد و بتواند آنها را به نحو مناسبی تجویز کند.-بتواند با مادر شیرده در مورد داروهای مجاز در شیردهی مشاوره نماید.

مقدمه: لیشمانیوز پوستی بیماری انگلی شایع در جهان از جمله ایران است. لیشمانیا تروپیکا و لیشمانیا ماژور عوامل لیشمانیوز پوستی در ایران می باشند و شهر بم یکی از کانون های بسیار قدیمی و شناخته شده آن محسوب می شود. هدف از این مطالعه، تعیین گونه ایزوله های مقاوم به گلوکانتیم (مگلومین آنتی مونات) است تا راه کاری مناسب برای برنامه ریزی و کنترل بیماری در بم، فراهم شود.روش: این مطالعه طی سال های 1387-1388 در شهر بم و دانشکده پزشکی کرمان صورت گرفت. از مجموع 2126 بیمار مبتلا به لیشمانیوز پوستی مراجعه کننده به مرکز سالک بم، 235 نفر (%11.1) با عدم پاسخ به گلوکانتیم بودند که 51 نفر از آنان، به طور تصادفی انتخاب و پس از نمونه گیری و انجام مراحل کشت و استخراج DNA، با روش Nested-PCR، تعیین گونه شدند.یافته ها: در این بررسی، 122 نفر (%51.9) از بیماران با عدم پاسخ به درمان با گلوکانتیم مذکر و 113 نفر (%48.1) مونث بودند. هیچ گونه اختلاف آماری معنی داری بین دو جنس مشاهده نگردید. حداکثر موارد عدم پاسخ به درمان در گروه های سنی 11-21 سال (%29.4)، سپس £10 سال (%21.6) و کمترین فراوانی (%5.9) در گروه سنی بالای 55 سال دیده شد. بیشتر ضایعات بر روی صورت (%55.5) بود،%64.5  از بیماران دارای یک زخم بودند و %33.3 از آنها دارو را به صورت موضعی دریافت داشتند. واکنش PCR، گونه انگل عامل بیماری را در تمامی 51 ایزوله مورد بررسی، لیشمانیا تروپیکا مشخص نمود.نتیجه گیری: این مطالعه برای اولین بار در شهر بم بر روی نمونه های عدم پاسخ به گلوکانتیم، صورت گرفته است. از آنجا که تعداد موارد بیماری و میزان بروز مقاومت در سال های اخیر به ویژه بعد از زلزله 1382 افزایش یافته است، مطالعات بیشتری جهت شناسایی تنوع ژنتیکی ایزوله های مقاوم به منظور استفاده از داروهای جدیدتر ضروری به نظر می رسد.

مقدمه: سرطان های سر و گردن پنجمین سرطان شایع در جهان هستند. با وجود پیشرفت های علمی زیادی که در زمینه تشخیص و درمان این بیماری به عمل آمده است، هنوز پیشرفت قابل توجهی در افزایش شانس حیات بیماران پیش نیامده است و توانایی های ما در پیش بینی نمونه های پیشرفته سر و گردن ضعیف است. هدف از این مطالعه بررسی تظاهر پروتئین سایکلینD1  در سرطان سلول سنگفرشی سر و گردن بود.روش: از رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی به روش استاندارد Biotin Streptavidine Peroxidase در این مطالعه استفاده شد تا رنگ پذیری پروتئین cyclin D1روی بلوک های پارافینی 42 بیمار مبتلا به سرطان سلول سنگ فرشی و 25 مورد نمونه مخاط طبیعی مورد بررسی قرارگیرد.یافته ها: در مجموع 42 نمونه مربوط به سرطان سر و گردن با 25 نمونه اپیتلیوم مخاط طبیعی حفره دهان مورد مقایسه قرار گرفتند. تظاهر مثبت پروتئین سایکلین D1 در66.3  درصد نمونه ها مشاهده شد. همچنین ایمونوراکتیویتی مثبت به میزان بالاتری در تومورهای مرحله 2 مشاهده شد. همچنین ارتباط مثبتی بین افزایش تظاهر سایکلینD1  در تومورهای با فنوتیپ مهاجم تر سر و گردن مشاهده شد. البته تفاوت معنی داری در رنگ پذیری بر اساس گرید هیستوپاتولوژیک(P=0.0041)  و محل ضایعه(P=0.044)  نیز وجود داشت.نتیجه گیری: یافته ها دلالت بر این دارد که ایمونوراکتیویتی مثبت به عنوان یک مارکر ارزشمند می تواند در تعیین فنوتیپ سرطان های مهاجم تر با پیامد ضعیف ارزشمند باشد که البته مطالعات با تعداد بیشتر نمونه و در سطح وسیع تر را می طلبد.

مقدمه: با توجه به افزایش بروز بیماری های قلبی-عروقی در بیماری دیابت قندی و وجود شواهدی مبنی بر اثرات آنتی اکسیدانی و ضد دیابتی نارینجنین، اثر مصرف خوراکی این ماده به مدت 6 هفته بر پاسخ انقباضی آئورت سینه ای جداشده در مدل تجربی دیابت قندی در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.روش: موش های صحرایی نر به پنج گروه شاهد، شاهد تحت تیمار با نارینجنین، دیابتی، دیابتی تحت درمان با نارینجنین و تحت تیمار با گلیبن کلامید تقسیم شدند. برای دیابتی کردن موش ها از استرپتوزوتوسین به میزان 60 میلی گرم بر کیلوگرم استفاده شد. نارینجنین نیز 1 هفته پس از القای دیابت به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی و یک روز در میان به مدت 6 هفته تجویز گردید. میزان گلوکز سرم قبل از تجویز نارینجنین و پس از آن در هفته 6 اندازه گیری شد و در پایان کار، پاسخ انقباضی حلقه های آئورت سینه ای به کلرور پتاسیم و فنیل افرین به صورت تجمعی مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: میزان گلوکز سرم در گروه دیابتی تحت تیمار با نارینجنین در هفته 6 به طور معنی دار کمتر از گروه دیابتی بود (p<0.01). به علاوه، حداکثر پاسخ انقباضی آئورت سینه ای به فنیل افرین در گروه دیابتی تحت درمان با نارینجنین به طور معنی دار کمتر از گروه دیابتی درمان نشده بود(p<0.05) . هم چنین، این کاهش معنی دار در مورد پاسخ انقباضی به کلرور پتاسیم در گروه دیابتی تحت درمان با نارینجنین نیز مشاهده شد (p<0.05). از طرف دیگر، کاهش معنی دار در حداکثر پاسخ انقباضی به فنیل افرین در گروه شاهد تحت تیمار در مقایسه با گروه شاهد مشاهده گردید (p<0.05).نتیجه گیری: تجویز تحت مزمن نارینجنین به مدت 6 هفته دارای اثر پایین آورنده قند خون بوده و موجب کاهش پاسخ انقباضی حلقه های آئورت سینه ای به کلرور پتاسیم و فنیل افرین می گردد.

مقدمه: ستون فقرات گردنی، در معرض ناهنجاری ها و آسیب های ورزشی فراوانی قرار دارد. با این وجود تاکنون ابزار اندازه گیری غیرتهاجمی با اعتبار بالا برای ارزیابی سریع، آسان و بدون عوارض ثانویه، به منظور ارزیابی ناحیه گردن معرفی نشده است. هدف از تحقیق حاضر تعیین اعتبار روش اندازه گیری گونیامتری لوردوز گردن از طریق رادیوگرافی می باشد.روش: آزمودنی های تحقیق را 16 دانشجوی دختر دانشگاه شهید باهنر کرمان دارای ناهنجاری سر به جلو با میانگین سنی 1.06±19.81 سال، قد 1.96±160 سانتی متر و وزن 2.78±56.56 کیلوگرم تشکیل می داد. برای جمع آوری اطلاعات تحقیق از روش گونیامتری و رادیوگرافی استفاده شد. تصاویر رادیوگرافی توسط سه روش کاپانجی، کوب، هاریسون و یک روش مشابه روش گونیامتری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. از ضریب همبستگی پیرسون برای بررسی های آماری استفاده شد.یافته ها: یافته های تحقیق حاکی از همبستگی معناداری بین اندازه گیری گونیامتری با روش مشابه آن بر روی تصاویر رادیو گرافی در تعیین میزان قوس گردنی (p<0.01،r=0.954 ) و عدم همبستگی معنادار بین روش گونیامتری و سایر روش هاست.نتیجه گیری: با توجه به همبستگی پایین میان روش گونیامتری با روش رادیوگرافی در ارزیابی میزان زاویه قوس گردنی، روش گونیامتری نمی تواند روش مناسبی برای ارزیابی های زاویه قوس گردنی باشد.

مقدمه: هیداتیدوز به عنوان یک زئونوز انگلی در ایران همانند بسیاری از کشورهای دنیا آندمیک است، ولی اطلاعات جامع در مورد میزان واقعی شیوع آلودگی در بیشتر مناطق کشور اندک است. به لحاظ اهمیت موضوع و آگاهی از شیوع بیماری، این پژوهش با هدف بررسی سرواپیدمیولوژی هیداتیدوز در ساکنین استان آذربایجان شرقی با روش الیزا در سال 1388 طراحی و اجرا گردید.روش: پس از تکمیل پرسشنامه، نمونه خون 1500 نفر از اهالی شهرهای تبریز، مراغه، مرند، میانه، اهر، بناب، سراب و آذرشهر تهیه و جمع آوری شد. آنتی ژن مورد نیاز برای آزمایش از مایع کیست هیداتید ریوی و کبدی گوسفندان آلوده تهیه گردید. با استفاده از این آنتی ژن، همه نمونه های سرمی در رقت 1:400 با روش الیزا مورد آزمایش قرارگرفتند. غلظت مناسب آنتی ژن و رقت مطلوب سرم به روش تیتراسیون متقاطع تعیین گردید. داده ها با استفاده از آزمون های تی و کای دو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: در مجموع 19 نفر (1.28 درصد) با آزمون الیزا واکنش مثبت نشان دادند. از این افراد، 8 نفر (0.93 درصد) از جمعیت شهری و 11 نفر (1.8 درصد) از جمعیت روستایی بودند که از نظر درصد آلودگی بین جمعیت روستایی و شهری اختلاف معنی داری وجود نداشت. هم چنین 1.76 درصد زنان و 0.83 درصد مردان تحت مطالعه با این روش مثبت بودند که اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود داشت (p<0.001). بیشترین درصد آلودگی در گروه سنی 30-40 سال (1.66 درصد) مشاهده شد. اختلاف درصد آلودگی در این گروه سنی با گروه های سنی دیگر معنی دار بود (p<0.001). بیشترین آلودگی در افراد دارای شغل آزاد (2.8 درصد) و کمترین آلودگی در گروه شغلی محصل-دانشجو (0.4 درصد) دیده شد.نتیجه گیری: نتایج نشان دهنده شیوع قابل توجه آلودگی در جمعیت مورد مطالعه همانند سایر مناطق بررسی شده در کشور می باشد. با توجه به وفور آلودگی در گروه های سنی و شغلی مختلف، توجه به پیشگیری و کنترل بیماری به عنوان یکی از اولویت های بهداشتی منطقه ضرورت دارد. هم چنین انجام مطالعاتی در زمینه شناسایی منابع و راه های انتقال آلودگی پیشنهاد می گردد.

مقدمه: این مطالعه به منظور بررسی علل پیوند قرنیه در استان کرمان در سال های 1383 تا 1385 انجام شد.روش: در این مطالعه گذشته نگر پرونده پزشکی 186 بیمار که طی سه سال (1383-85) در بیمارستان شفای کرمان تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند، مورد بررسی قرار گرفت. تشخیص اولیه و علت پیوند قرنیه ثبت شد. کراتیت عفونی (باکتریال قارچی و آکانتامبایی)، اسکار و کدورت قرنیه، کراتوکونوس (قوز قرنیه)، کراتوپاتی تاولی (آفاکی و سودوفاکی)، پیوند مجدد، دیستروفی و دژنرسانس قرنیه، کراتوپاتی تب خالی (کراتیت تب خالی فعال) و ... به عنوان علل پیوند قرنیه در نظر گرفته شدند.یافته ها: در مجموع 186 بیمار (110 مرد و 76 زن) با میانگین سنی 24.3±47.7 سال (6 تا 85) بررسی شدند. شایع ترین علت پیوند قرنیه کدورت و اسکار قرنیه (%32.3) بود. علل دیگر پیوند قرنیه، کراتوکونوس (%22.6)، کراتیت باکتریال (%15.6)، کراتوپاتی تاولی آفاکی (%6.7)، کراتوپاتی تاولی سودوفاکی (%6.5)، پیوند مجدد (%4.8)، کراتیت تب خالی (%3.8)، کراتیت قارچی (%1.6)، دیستروفی قرنیه (%1.6) و دژنرسانس اسفروئیدال (%1.6) بودند.نتیجه گیری: کدورت واسکار قرنیه شایع ترین علت پیوند قرنیه در کرمان بین سال های 1383 تا 1385 می باشد که احتمالا به دلیل شیوع بیشتر بیماری های عفونی از جمله تب خال و تراخم می باشد که منجر به کدورت قرنیه می شوند.

کیست آنوریسمال استخوانی غالبا در استخوان های بلند و مهره ها و به ندرت در نواحی فکی-صورتی دیده می شود. در این گزارش خانم 19 ساله ای معرفی می شود که با شکایت تورم در ناحیه پرمولرهای سمت چپ مندیبل مراجعه کرده بود و با تشخیص سلولیت دندانی درمان آنتی بیوتیک دریافت کرده بود. در بررسی رادیوگرافی رادیولوسنسی یونی لاکولار با حدود مشخص در ناحیه پری اپیکال پرمولرهای مندیبل مشاهده می شد. پس از شش ماه تورم وسیع در ناحیه مبتلا همراه با پاراستزی و رشد سریع ایجاد شد. در بررسی اسکن سه بعدی ضایعه مولتی لاکولار که پیشنهاد کننده ضایعه عروقی بود مشاهده شد. با برش جراحی و کورتاژ ضایعه تحت درمان قرار گرفت و بلافاصله پس از آن با پلیت بازسازی شد.کیست آنوریسمال استخوانی ضایعه غیر نئوپلاستیک است که می تواند به صورت موضعی مهاجم باشد و به واسطه رشد سریع در تشخیص افتراقی با ضایعات آملوبلاستوما، اوسی فاینگ فایبروما و کیست های اپی تلیالی و همچنین ژانت سل گرانولوما قرارگیرد. درمان آن جراحی محافظه کارانه ضایعه همراه با کورتاژ و خارج سازی یکپارچه آن است.