مقدمه: دیابت به عنوان فرایندی التهابی و مزمن، یکی از علل مهم ابتلا به بیماری های قلبی - عروقی به شمار می رود و نقش هیپرگلیسمی از طریق برخی از سازوکارهای بیوشیمیایی در ایجاد عوارض میکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هیپوگلیسمی نیز یکی از عوارض نا خواسته درمان های دارویی در بیماران دیابتی است و ارتباط آن با اختلالات قلبی عروقی نشان داده شده؛ حال آن که تاثیر آن بر نشانگرهای التهابی تاثیر گذار بر روی بیماری های قلبی عروقی، شناخته شده نیست. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس بر نشانگرهای التهابی موثر بر بیماری های قلبی عروقی در افراد سالم انجام شده است.روش ها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق 0.1-0.15u/kgانسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی 39mg/dl) در 15 داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش 240 دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی (CPR,TNF,a,IL-8,IL-6,IL-1b) در زمان های پایه و 240 ،120، 60، 45،30 دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.یافته ها: سطح سرمی هورمون های کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (P<0.05).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (P<0.05) اما در مورد دو مارکر CRPو IL-8 ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمین ها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماری های قلبی عروقی می گردد.