زمینه و هدف: هدف از این مطالعه یافتن الگوی تغییرات دو کموکین SDF-1a و IP-10 در نمونه مدل حیوانی متعاقب ایجاد انفارکتوس تجربی به منظور تعمیم نتایج تحقیقاتی به اقدامات بالینی می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه مداخله ای، 18 قلاده سگ (6 تا 12 ماه) در سه گروه 6 تایی تقسیم شدند. 1: گروه انفارکتوس که پس از توراکوتومی " (LAD) "left Anterior Descending Coronary Arteryبسته شده. 2: گروه شم که جراحی مشابه گروه اول به جز بستن LAD انجام شد. 3: گروه کنترل که در شرایط مشابه بدون هیچ اقدامی نگهداری شدند. خونگیری 24 ساعت قبل از عمل، صفر، 2، 24 و 72 ساعت پس از بستن LAD و 7 و 28 روز بعد از عمل انجام شد و سطح سرمی کموکین ها با روش الایزا بررسی شد.یافته ها: سطح سرمی IP-10 در گروه انفارکتوس در زمان های 2، 24 و 72 ساعت، افزایش معنی داری (p£0.05) داشت و اوج افزایش در ساعت 2 دیده شد. سطح سرمی SDF-1a در گروه 1 در زمان های 24 و 72 ساعت و روزهای 7 و 28 دچار افزایش معنی داری (p£0.05) بوده و اوج افزایش در ساعت 72 دیده شد.نتیجه گیری: افزایش IP-10 در ساعات اولیه متعاقب انفارکتوس می تواند باعث جلوگیری از رگزایی زود هنگام گردیده و در مرحله کاهش آن، به تدریج SDF1-α مجال شروع فعالیت های رگزایی می یابد. اهمیت شبیه سازی سکته قلبی در مدل حیوانی، یافتن پاتوفیزیولوژی مولکولی MI به صورت بکر می باشد. اکنون بر مبنای نقاط اوج و الگوی تغییرات یافت شده، این دو کموکین می توانند به عنوان بیومارکری جهت تشخیص، پیش آگهی و روند ترمیم بیماری استفاده شده و با استفاده از آنتی بادی های مهارکننده این دو کموکین در زمان مناسب، روند التهاب را کنترل و از بازسازی نامناسب بافت قلب جلوگیری کرد.