مجله دانشکده بهداشت و انستیتو تحقیقات بهداشتی
سال:1381 | دوره:1 | شماره:1 (پیاپی 1) |تعداد مقالات:7

در یک مطالعه توصیفی – تحلیلی (مقطعی)، پایش رشد 1642 کودک 5-0 سال در 94 روستای دارای خانه بهداشت تحت پوشش مراکز بهداشتی درمانی اسلامشهر، ری و قم مورد بررسی و تجزیه و تحلیل قرار گرفت. اطلاعات مورد نیاز از طریق پرسشنامه و با استفاده از پرونده خانوار جمع آوری شد. شاخصهای وزن بایسته برای سن، جهت سنجش کم وزنی، وزن بایسته برای قد، جهت سنجش لاغری و قد بایسته برای سن جهت سنجش از رشد بازمانده با استفاده از معیار Z جهت بررسی وضعیت تغذیه کودکان به کاربرده شد. تجزیه و تحلیل داده­ها نشان داد 5.4% از کودکان دچار کم وزنی بودند (1.6%، 4.4% و 6.6% به ترتیب در اسلامشهر، شهرستان ری و قم). همچنین 4.5% از کودکان دچار لاغری بودند (6.3%، 2.2%و 5% به ترتیب اسلامشهر، شهرستان ری و قم).24.4% از کودکان دچار از رشد بازماندگی بودند (11.5%، 19.1% و 28.6% به ترتیب در اسلامشهر، شهرستان ری و قم)، در مورد متغیرهای مستقل و میزان سوء تغذیه، بین کم وزنی با دفعاتی که منحنی رشد افت داشته (P=0.01)، دفعات ثابت ماندن منحنی رشد (P=0.003)، رتبۀ تولد (P=0.009)، مدت زمان تغذیه با شیر مادر (P=0.0005)و مدت زمان تغذیه انحصاری با شیرمادر (P=0.005) در کودکان تحت مطالعه در قم ارتباط معنی­دار آماری وجود دارد.

هدف از این تحقیق بررسی وضعیت آلودگی انگلی در منطقه شهری و روستایی فریدون کنار (استان مازندران) بوده است. برای این منظور آزمایش مدفوع 2568 نفر در سال 1378 به روش مستقیم (چسب اسکاچ)و فرمالین اتر و فلوتاسیون آب نمک در موارد مشکوک انجام شد و نتایج آزمایشها بدین صورت بوده است: تک یاخته بیماریزا (ژیاردیا و آمیب هیستولیتکا) 21% و کرمهای روده­ای 6.3% شیوع داشتند. شیوع به ترتیب کاهش : ژیاردیا 16.93%، اکسیور 4.71%، آمیب هیستولیتکا 4.28%، استرنژیلوئیدس 0.74%، Hnana %0.42، کرمهای قلابدار 0.19% بود. شیوع تک یاخته غیربیماریزا: 3.5E.coli%، بلاستوسیس تیس هومینیس 3.15%، یدوموبابوچلی 0.66%، اندولیماکس نانا 0.15% و دیانتامیافراژیلیس 0.11%بود. بالاترین شیوع آلودگی به تک یاخته انگلی و کرم روده­ای در گروه سنی 5 تا 9 سال با 41.2%که 41.1% آنان ژیاردیا و اکسیور را همزمان داشتند. زیر 10 ساله­ها 20.13% ژیاردیا و 9.18% اکسیور داشتند. شیوع ژیاردیا در بهار و تابستان 18.9% و پاییز و زمستان 14.81% بود که اختلافشان معنی­دار بود (P<0.0051). در یک جمعیت 321 نفره از مراجعان محل زندگی شهر و روستا نتایج زیر به دست آمد: ابتلا به تک یاخته انگلی و کرم، در روستا 28.39% و در شهر 23.8% بود و اختلاف معنی­دار بود (P<0.005). در روستا شیوع آمیب هیستولیتکا 4.32%، استرنژیلوئیدس 1.85% و کرمهای قلابدار 0.62% و در شهر 0%، 2.51% بود؛ و اختلاف معنی­دار بود. در شهر ژیاردیا 11.9%، Hnana 1.26 %و اکسیور 8.17% و روستا به ترتیب 15.3% و 6.17% بود، هر سه اختلاف معنی دار بود. در بررسی 386 چسب اسکاچ به تفکیک جنس، سن و انگل نتایج زیر به دست آمد: تخم اکسیور در 4-0 سال 19.8%، 9-5 سال 28.46% دیده شد. کرم اکسیور 0.52%، سارکوپت اسکابی و مایت 1.81% و تخم تنیا 0.52% موارد دیده شد. 32.63% دخترها و 23.46% پسرها اکسیور داشتند و اختلافشان معنی­دار بود.

بیماری سرخجه یک علت شایع بثورات جلدی توأم با تب در کودکان است که اهمیت آن برای سلامت جامعه به سبب اثرات ناهنجاری زایی عفونت اولیه سرخجه در زنان باردار است. مطالعه حاضر با هدف کمی ساختن نحوه انتقال سرخجه در جامعه­ای که هیچ­گونه برنامه ایمن سازی قبل از زمان انجام مطالعه در آن وجود ندارد، انجام گرفت. این مطالعه از نوع توصیفی است که به صورت مقطعی و مبتنی بر جامعه انجام شد. 795 نفر مرد و زن صفر تا 45 ساله ساکن نقاط روستایی شهرستان ارومیه از طریق نمونه­گیری خوشه­ای در 30 خوشه انتخاب و به تفکیک گروه­های سنی یک ماهه تا زیر یک سال، یک ساله تا زیر پنج سال و پنج سال تا زیر چهل سال مورد پرسشگری و اخذ نمونه خون قرار گرفتند. نمونه­های سرم از نظر وجود آنتی بادی اختصاصی IgG سرخجه به روش Enzyme Immunosorbent Assay(EIA) و با استفاده از ALFA BIOTECH S.P.A.rubella IgG kit (Italy) مورد آزمایش قرار گرفتند. خلاصه­ای از نتایج به دست آمده به شرح ذیل می­باشد: 58.8% از افراد مورد بررسی نسبت به سرخجه مصونیت داشتند که این نسبت به دلیل انتقال آنتی بادی­های مقاوم مادری در بدو تولد 100% بوده، در سال اول زندگی بخصوص 9 ماه نخست، روند نزولی داشته و در ماه نهم به صفر رسیده است. میزان شیوع سرمی آنتی بادی­های مقاوم بیماری در سال دوم و سوم زندگی صفر باقی مانده، از 4 سالگی افزایش یافته و در گروه سنی 19-15 ساله به اوج خود (93.4%) رسیده و سپس در گروه­های سنی 24-20 تا 44-40 ساله در حد بالای بین 85.7 تا 92.7% ثابت باقی می­ماند. در جمعیت مورد بررسی 89.6 درصد از زنان در سنین باروری (45-15) نسبت به بیماری سرخجه Seropostive هستند. با افزایش سن درصد افراد ایمن بیشتر می­شود، ولی سطح ایمنی(غلظت آنتی بادی) تا سن 14-10 سالگی افزایش و سپس با گذشت زمان به صورت قابل توجهی کاهش می­یابد. با انجام مراحل دیگر این مطالعه و تجزیه و تحلیل نتایج، پیشنهادهای مشخص جهت چگونگی واکسیناسیون MMR ارائه خواهد شد. همچنین متوسط سن ابتلا به بیماری، بیشتر از 10 سالگی است. نسبت زنانی که در سنین باروری به بیماری سرخجه حساس هستند (10.4) کم نبوده و خطر بروز سرخجه مادرزادی بیشتر از آن حدی است که برای کشور ما برآورد شده است.

در طی دو دهه گذشته، لیشمانیوز احشایی (کالاآزار) به شکل اندمیک در بعضی از مناطق شمال غرب و جنوب ایران گزارش شده است.عامل این بیماری لیشمانیااینفانتوم، و مخزن مهم آن در مناطق اندمیک در ایران، سگ است. اکثر موارد کالاآزار در بچه­های گروه سنی 1 تا 4 سال دیده شده است. از آنجایی که تأخیر در تشخیص و درمان کالاآزار با مرگ و میر زیاد بیماران همراه است، از سال 1375، بیماریابی با انجام آزمایش سرولوژی آگلوتیناسیون مستقیم در افراد مشکوک به کالاآزار و درمان موارد مثبت سرولوژی که دارای علایم بالینی اختصاصی بوده­اند، با همکاری مراکز بهداشتی استانهای اردبیل، آذربایجان شرقی و بوشهر شروع شده است. آنتی­ژن آگلوتیناسیون مستقیم در واحد تک یاخته شناسی دانشکدۀ بهداشت و انستیتو تحقیقاتی بهداشتی با استفاده از سویۀ لیشمانیا اینفانتوم جدا شده از یک قلاده سگ آلوده به لیشمانیوز احشایی در ایران تهیه شده است.اکثر نمونه­های خون تهیه شده از نوک انگشت افراد مشکوک به ابتلای کالاآزار در خانه­های بهداشت مناطق مذکور گرفته شده و توسط کارشناسان و تکنسینهای آزمایشگاه آموزش دیده در نزدیکترین شهرستان به روش آگلوتیناسیون مستقیم مورد آزمایش قرار گرفته­اند. افرادی که دارای پادتن اختصاصی علیه لیشمانیا با عیارهای 3200: 1 و بیشتر بودند و علایم اختصاصی کالاآزار را داشتند. در مراکز بهداشتی – درمانی که دارای پزشکان مجرب یا متخصصان اطفال بودند معاینه شده و در صورت داشتن علایم بالینی کالاآزار تحت درمان قرار گرفته­اند. جهت درمان بیماران معمولا از مگلومین آنتی مونیت (گلوکانیتم) به میزان 20mg/kg به شکل داخل عضلانی روزانه به مدت حداقل 20 روز استفاده شده است. در این مطالعه در مجموع 19693نمونه سرم یا پلاسمای خون از افراد مشکوک به کالاآزار جمع آوری شده از استانهای اردبیل، آذربایجان شرقی و بوشهر به روش آگلوتیناسیون مستقیم مورد آزمایش قرار گرفته­اند که 1274 نمونه (6.47%) از نظر سرولوژی مثبت و دارای پاتن اختصاصی علیه لیشمانیا با عیارهای 3200 : 1 یا بیشتر بوده­اند. از موارد مثبت سرولوژی 690 نفر (54.16%) که دارای علایم بالینی کالاآزار (بزرگی طحال و کبد، کم خونی...) بودند، تحت درمان اختصاصی قرار گرفتند. با استفاده از آزمایش سرولوژی آگلوتیناسیون مستقیم در بیماریابی کالاآزار، تعداد زیادی از عفونتهای احشایی لیشمانیا خصوصا در بین بچه­های زیر 10 سال تشخیص داده شد و بیماران دارای علایم بالینی اختصاصی تحت درمان قرار گرفتند؛ در نتیجه از موارد مرگ و میر کالاآزار در مناطق تحت مطالعه جلوگیری به عمل آمده است.

بروماید در تمامی منابع آبی وجود دارد. این عنصر بعد از گندزدایی آب با عوامل اکسیداسیون، به برومات و ترکیبات خطرناک ارگانوهالوژنه تبدیل می­شود و به این دلیل مهمترین ماده معدنی موجود در آب محسوب شده است. حذف این عنصر در عملیات مرسوم تصفیه آب امکان پذیر نیست. طی این تحقیق، مقایسه­ای از عملکرد ستونهای کربن فعال و دو نوع زرین (آنیونی – کاتیونی قوی و رزین آنیونی ضعیف) به منظور حذف بروماید از نمونه­های آب سنتیک و طبیعی صورت گرفت. در نمونه­های سنتیک، غلظت بروماید مورد استفاده در دامنه mg/l 10-1 و TDS در دامنه mg/l 1000-250بوده است. در بخش اول این تحقیق، کربن فعال ساخت کشور برای حذف بروماید از نمونه­های سنتیک مورد استفاده قرار گرفت. نتیجه حاصله نشان دهنده این مطلب است که GAC بهترین راندمان حذف بروماید را برای نمونه­های آب با غلظتهای بیشتر از mg/l 1 بروماید که TDS آنها کمتر از mg/l 1000 است، دارد. در مرحلۀ دوم تحقیق، یک نمونه رزین آنیونی –کاتیونی قوی جهت حذف بروماید از آب مورد بررسی قرار گرفت.چه در مورد غلظتهای اولیه کم و چه غلظتهای بالای بروماید، حذف مناسب در تمامی TDSهای بررسی شده به طور بارز در 5 دقیقه اول تماس، قابل ملاحظه است. در مرحلۀ سوم از این تحقیق، یک نمونه رزین آنیونی ضعیف جهت حذف بروماید از آب بررسی شد.نتیجه حاصله نشان می­دهد که عملکرد رزین آنیونی ضعیف در حذف بروناید از آب، بسیار مقبول و تأمین غلظتهای کمتر از 0.4mg/l می­باشد که ظرف مدت زمانی کوتاه (کمتر از 10 دقیقه) حاصل شده است. این نوع رزین همزمان تصفیه نسبتاً مطلوبی را از لحاظ میزان TDS برای نمونه­های آب نشان می­دهد، اما برخلاف رزین قوی هیچگاه غلظتهای نزدیک صفر حاصل نمی­شود. در مرحلۀ چهارم تحقیق چهار نمونه آب از منابع تأمین کنندۀ آب آشامیدنی قم از ستونهای GAC، رزین آنیونی – کاتیونی قوی و رزین آنیونی ضعیف عبور داده شد. علیرغم بالا بودن TDS برای کلیه این نمونه­ها، مشکلی از لحاظ حذف بروماید وجود نداشته و راندمانهای حذف در ردیف حداقل 50% و حداکثر نزدیک به 100% بوده است.

مالاریا از زمانهای قدیم در ایران شیوع داشته است و پزشکان ایرانی با علائم بالینی این بیماری آشنا بوده اند.در کتاب اوستا به تب و لرز اشاره شده است (فقیه 1345).حدود یک هزار سال قبل ابوعلی سینا به تب و لرز، تب نویه و تناوب آن اشاره کرده و مدت زمان لرز، تب و تعریف را که در واقع زمان یک حمله مالاریا (paroxysm) است 4 تا 12 ساعت تعیین کرده است (ابن سینا حدود 416-358 شمسی).در دوران سلطنت شاه عباس کبیر یک صد هزار نفر از ارامنه به مناطق ساحلی بحر خزر مهاجرت کردند.در مدت کوتاهی بیست هزار نفر از آنان بر اثر مالاریا تلف شدند و این امر سبب انتقال آنان به اصفهان گردید (جلالی 1334). مطالعات علمی مالاریا در ایران از سال 1300 خورشیدی توسط لاتیشف (Latycheve) در راس هیأتی در رشت و بندر انزلی انجام گرفت. طبق گزارش این محقق، میزان شیوع مالاریا در این منطقه بسیار بالا بوده است. بنابه درخواست دولت ایران، دکتر ژیلمور جهت مطالعه بیماریهای عفونی در سال 1303 به ایران آمد. ایشان در گزارش خود مالاریا را شایعترین بیماری عفونی در ایران قلمداد کرده است.نتایج مطالعاتی که توسط هیأت های مختلف ایرانی (دکتر عمید زاده، دکتر طبیب زاده و دکتر مشعوف)، فرانسوی، انگلسیی و روسی در سالهای 1304تا 1323به تناوب در بعضی از مناطق ایران در زمینه مالاریا انجام گرفته، نشان می دهد که میزان آلودگی این بیماری در اکثر مناطق کشور بالا بوده است.به طور کلی مالاریا در اکثر مناطق ساحلی و دشت، در شمال و جنوب ایران بیشتر به صورت هیپراندمیک و در فلات مرکزی و شرق کشور به صورت مزواندمیک یا هیپوآندمیک بوده است.از جمعیت 13میلیون نفری آن زمان، هر ساله 4 تا 5 میلیون نفر به مالاریا مبتلا می شدند. مرگ و میر بر اثر مالاریا در مناطق ساحلی بحر خزر و خوزستان 30 تا 40 درصد کل مرگ و میر در آن مناطق بوده است. در سال 1326 حدود 25% از بیماران مراجعه کننده به درمانگاه­های وزارت بهداری مبتلا به مالاریا بوده اند (جلالی 1334، سازمان ریشه کنی مالاریا 1340، فقیه 1345، دانشکده بهداشت و انستیتو تحقیقات بهداشتی 1353، گزارش گروه برنامه ریزی ریشه کنی مالاریا 1359).تا سال 1320 مبارزه با مالاریا در ایران بیشتر به صورت توزیع کنین به منظور پیشگیری و درمان بیماران بوده است. در سال 1324 تعداد 28 نفر از پزشکان وزارت بهداری و ارتش، در یک دوره آموزشی در خرم آباد که توسط واحد مبارزه با مالاریای ارتش آمریکا برای مبارزه با لارو پشه آنوفل از طریق خشک کردن آبهای راکد و پاشیدن گازوئیل برگزار شد، شرکت کردند و با این ترتیب به برنامه درمان و پیشگیری دارویی مالاریا، مبارزه با لارو آنوفل در بعضی از مناطق مالاریا خیزاضافه شد (سازمان ریشه کنی مالاریا 1340 دانشکده بهداشت و انستیتو تحقیقات بهداشتی 1353).