با توجه به وجود تشابهات ظاهری بین اثرات عصاره برگ شنبلیله و داروهای ضد التهابی غیر استروییدی (NSAIDs) وجود توام اثرات ضد درد، ضد تب و ضد التهاب و همچنین نقش شناخته شده سیستم سروتونرژیک در بی دردی ناشی از NSAIDs، این مطالعه با استفاده موش صحرائی نر NMRI با وزن 220±20 گرم و آزمون فرمالین به منظور بررسی نقش احتمالی سیستم سروتونرژیک در بی دردی حاصل از عصاره شنبلیله انجام شد.بعد از تخریب شیمیایی سیستم سروتونرژیک توسط تزریق داخل نخاعی 5، 7- دی هیدروکسی تریپتامین، اثر ضد دردی تجویز نخاعی عصاره با دو دوز متفاوت 0.5 mg/rat و 3 در آزمون فرمالین بررسی شد.نتایج بیانگر این هستند که بی دردی ناشی از تجویز نخاعی عصاره شنبلیله با دوز 0.5 mg/rat در مرحله اول آزمون فرمالین ارتباطی با سیستم سروتونرژیک نخاعی ندارد و بی دردی در مرحله دوم با تخریب این سیستم تغییر معنی داری نداشت. تخریب سیستم سروتونرژیک نخاعی موجب کاهش بی دردی ناشی از تزریق نخاعی عصاره با دوز 3 mg/rat در مرحله دوم آزمون فرمالین گردید (P<0.01) ولی عصاره هنوز اثر ضد دردی از خود نشان می داد (P<0.05). ضمنا پیش درمانی با نالوکسان داخل صفاقی اثری بر بی دردی عصاره شنبلیله نداشت.این مطالعه ضمن تایید نقش سیستم سروتونرژیک در اثرات ضد دردی عصاره شنبلیله در مرحله دوم آزمون فرمالین، احتمال وجود برخی مکانیسم های ضد دردی دیگر برای این عصاره در هر دو مرحله آزمون فرمالین را مطرح می سازد.

سابقه و هدف: حدود نیمی از نرون های سروتونرژیک دستگاه عصبی مرکزی در هسته رافه دورسال قرار دارند. تغییرات در سروتونین این هسته باعث اختلالات زیادی در اعمال حیاتی بدن می گردد. در اثر افزایش سن تغییرات مورفولوژیک در تعداد و قطر دندریت ها، تعداد خارهای آنها، تعداد استطاله های سلول های هسته های رافه و میزان رنگ پذیری نرون های آن ایجاد می شود، ولی بر اساس اطلاعات بدست آمده، تاکنون مطالعه ای در زمینه تغییر در تعداد نرون ها و حجم هسته ها انجام نگرفته است. از این رو هدف این مطالعه، تغییرات کمی مرتبط با سن در هسته رافه دورسال در موش بزرگ آزمایشگاهی می باشد.مواد و روش ها: در این تحقیق از موش صحرایی ماده در سنین 3 روزه، 2 ماهه و 12ماهه از هر کدام 5 سر استفاده شده است. مغز موش ها به روش پرفیوژن با محلول بوئن فیکس شده و نمونه ها با متد Kluver&Barrera رنگ آمیزی شدند. سپس با استفاده از گراتیکول شطرنجی تعداد سلول ها و حجم هسته رافه دورسال محاسبه گردید. از آزمون آماری Kraskul-Wallis جهت مقایسه آماری استفاده شد.یافته ها: بررسی های میکروسکوپی نشان داد که تعداد نرون های هسته رافه دورسال و حجم آن در اثر افزایش سن کاهش می یابد (P=0.04).نتیجه گیری: کاهش در حجم و تعداد نرون های هسته رافه دورسال با افزایش سن قطعا فیزیولوژی نرون های سروتونرژیک را تحت تاثیر قرار می دهد که خود می تواند زمینه ساز بسیاری از اختلالات در سنین بالا باشد.

سرترالین که یک مهار کننده اختصاصی جذب مجدد سروتونین می باشد، عمدتا به عنوان درمان اختلالات خلقی و اضطرابی در بزرگسالان مورد استفاده قرار می گیرد، هنوز در مورد مصرف آن در کودکان اتفاق نظر وجود ندارد و گزارشات متفاوتی در مورد بی خطر بودن، کارایی، دوزاژ و عوارض جانبی آن برای کودکان در مجلات مختلف ارائه می گردد. به همین خاطر مروری بر آخرین یافته ها و گزارشات علمی در زمینه مصرف سرترالین در کودکان ضروری به نظر می رسد. تعدادی از مطالعات سرترالین را برای درمان اختلال افسردگی و وسواس در مورد کودکان مفید تشخیص داده اند. از نظر بی خطر بودن آن بر داروهای ضد افسردگی سه حلقوی برتری دارد.

اوتیسم و سایر ضایعات در طیف اوتیسم که به عنوان سندرم های تعریف شده اند، می تواند یک ناتوانی طولانی مدت باشد. علت کاملا شناخته شده نیست، اما تحقیقات اخیر، گویای یافته های جدید در مورد علت اوتیسم هستند و مقاله حاضر، خلاصه ای از این تحقیق را ارایه می دهد.مواردی که در اتیولوژی اوتیسم مطرح هستند، عبارتند از: 1- منشا نوروبیولوژیکال: تحقیقات نوروبیولوژیکال نشان می دهد سیستم های دوپامین و سروتونین نیز در پاتوژنز اوتیسم نقش دارند.2- ژنتیک: نقش فاکتورهای ژنتیکی، با مطالعات روی کروموزوم هایX  و همین طور در دوقلوهای یک تخمی (منوزیگوت ) مشخص شده است.3- بررسی متابولیسم گلوکز مغزی در اوتیسم اولیه: در بیماران اوتیستیک، آسیمتری جیروس قدامی به صورت راست < چپ نشان داده شده است و این برخلاف وضعیت نرمال راست > چپ است.4- بررسی جریان خون منطقه ای مغزی: در اوتیسم اولیه، گویای عدم اختلال عملکرد منطقه ای کورتیکال می باشد.5- بررسی همراهی اوتیسم با اپی لپسی: مشخص می کند که اپی لپسی در بیماران اوتیستیک منجر به پس رفت در زبان، رفتارهای اجتماعی و شناختی می شود.6- بررسی همراهی اوتیسم باتوبروس اسکلروزیس: نشان می دهد در این بیمار توبرهای مغزی نسبت به بقیه بیماران توبروس اسکلروزیس بیشتر است.7- منشا آمبریولوژیکال برای اوتیسم: گویای آنومالیهای تکاملی هسته های حرکتی اعصاب کرانیال می باشد.8- نقش عوارض زایمانی در اوتیسم: که در گذشته به عنوان اتیولوژی اوتیسم معرفی می شد در تحقیقات جدید تایید می شود.9- مطالعه نقش آلرژی غذایی در اوتیسم: مشخص کننده بدتر شدن علایم نورولوژیکال در بیماران اوتیستیکی است که مبتلا به آلرژی غذایی بعد از مصرف شیر و گندم هستند.10- در اندازه گیری دور سر بچه های اوتیستیک: افزایش دور سر و افزایش رشد در بچه ها نسبت به سایر کودکان مشهود است.  

درک اهمیت علمی سیستم سرو تونین مغزی پستانداران نیاز به شناخت کامل ساختمان آناتومیکی آنها دارد، زیرا تحولات فیزیولوژیکی اساسا وابسته به تغییرات و ارتباطات آناتومیکی است که توسط قوانین مرفولوژیک توجیه می شوند. بسیاری از هسته های تالاموس وابسته به اجرای اعمالی هستند که تحت نفوذ ورودی های سروتونرژیک رافه از ساقه مغزی قرار دارند. ازآن میان هسته میانی پشتی (MD) در تالاموس در رابطه با سیستم لیمبیک و قشر پری فرونتال می باشد. لذا به منظور بررسی بیشتر و مشخص کردن جایگاه و شکل ظاهری نورون های رافه مغز میانی، که پایانه های خود را به هسته میانی پشتی تالاموس می فرستند، در 25 سر موش از روش ردیابی رتروگراد HRP استفاده شد.پس از تزریق HRP به هسته میانی پشتی تالاموس، نورون های نشاندار شده توسط HRP در هسته رافه پشتی عمدتا در یک طرف و از سطوح سری به سمت دمی و به طور پراکنده در تمام چهار بخش هسته نشاندار شدند. %78 از کل نورون های نشاندار شده در موقعیت یک طرفه (ipsilateral) نسبت به محل تزریق قرار داشتند.در هسته رافه میانی تراکم نورون های نشاندار در قسمت دمی و میانی هسته بیشتر در جهت تزریق (86%) و به میزان کمتر در طرف مخالف جهت تزریق مشاهده شدند. نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر، نشان می دهد که هسته های رافه مغز میانی به طور وسیع پایانه های خود را به هسته میانی پشتی تالاموس می فرستند و وسعت این ارتباط از هسته پشتی رافه، متمرکز نسبت به رافه میانی می باشد.خروجی های هسته های مزانسفالیک رافه به تالاموس نقش تعیین کننده ای در مکانیزم رفتار شناخت و انگیزه و سیستم لیمبیک دارند. لذا لزوم تحقیقات آناتومیک دقیق تر را برای نشان دادن ارتباط توپوگرافیک هسته های رافه مغز میانی با مغز قدامی مطرح می سازد.

شواهد قابل ملاحظه ای در رابطه با نقش سروتونین (5-HT) در تعدیل درد حاد و مزمن در مدل های مختلف آزمایشگاهی وجود دارد. با وجود این مکانیسم دقیق اثر ضد دردی سروتونین و ارتباط آن با سایر سیستم های عصبی هنوز به درستی مشخص نیست. در این مطالعه اثر 5-HT بر روی درد ناشی از تزریق فرمالین و نقش احتمالی سیستم اپیوئیدی بررسی شده است. تزریق داخل بطن مغزی (i.c.v) سروتونین (100 µg/rat) بی دردی معنی داری را در فاز اول و دوم تست فرمالین ایجاد کرد که با پیش درمانی توسط داروی نالوکسان (2 mg/kg, i.p) بی دردی ایجاد شده در هر دو فاز از بین رفت. تزریق داخل نخاعی (.i.t) سروتونین (100 µg/rat) نیز بی دردی معنی داری را در هر دو فاز ایجاد که با پیش درمانی با نالوکسان (2 mg/kg, i.p) بی دردی ایجاد شده در هر دو فاز از بین رفت. فن فلورآمین (10 mg/kg, i.p) در هر دو فاز بی دردی ایجاد کرد که توسط داروی نالوکسان (2 mg/kg, i.p) آستانه درد مجددا به حالت اول برگشت پیدا کرد. نتایج حاصل نشان می دهد که 5-HT با ایجاد اثرات مرکزی نقش تعدیل کنندگی بر درد مزمن ناشی از تزریق فرمالین که مدل مناسب مطالعه دردهای مزمن انسانی می باشد، دارد و پیشنهاد می شود که اثر بی دردی ایجاد شده توسط آن احتمالا از طریق فعال سازی نرون های اوپیوئیدرژیک باشد با وجود این برای مشخص شدن نحوه تداخل بین سیستم سروتونرژیک و اپیوئیدرژیک نیاز به مطالعات بعدی وجود دارد.

تهوع و استفراغ بعد از جراحی در حدود 30-20 درصد بیماران رخ می دهد ولی بروز آن به شرایط بیمار، جراحی و بیهوشی بستگی دارد. مطالعه به منظور مقایسه اثربخشی افدرین، متوکلوپرامید و پرومتازین برای پیشگیری از تهوع و استفراغ بعد از اعمال جراحی چشم در مقایسه با دارونما انجام شد. روش مطالعه: مطالعه به روش کارآزمایی بالینی تصادفی شده دو سوکور روی 80 بیمار (در 4 گروه 20 نفره) از بیمارانی که تحت جراحی چشم قرار داشتند، انجام شد؛ به بیماران به طور تصادفی 10 میلی گرم متوکلوپرامید یا 25 میلی گرم پرومتازین یا 25 میلی گرم افدرین یا آب مقطر وریدی در انتهای جراحی و به منظور پیشگیری تجویز شد. نتایج: میزان بروز تهوع بعد از جراحی در گروه شاهد 20 درصد و در 3 گروه دیگر، 10 درصد بود ولی این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. همچنین بروز استفراغ در گروه شاهد 15 درصد و در گروه های دریافت کننده افدرین، متوکلوپرامید و پرومتازین به ترتیب 10 درصد، 5 درصد و صفر درصد بود که از نظر آماری تفاوت ارزشمندی بین آنها وجود نداشت. بحث: پیشگیری از تهوع و استفراغ پس از جراحی تنها در بیماران در معرض خطر بالا توصیه می شود. در این بیماران با توجه به یافته های این پژوهش و سایر مطالعات، کاربرد متوکلوپرامید و ترجیحا آنتاگونیست های گیرنده سروتونین توصیه می گردد

سابقه و هدف: فلواکستین یک داروی ضد افسردگی از نوع مهار کننده اختصاصی باز جذب سروتونین می باشد. از آنجایی که فلواکستین می تواند اثر برادی کاردی، ضد آریتمی و پرو آریتمی داشته باشد، این مطالعه به منظور تعیین اثر فلواکستین بر روی آریتمی های ناشی از اوابایین در دهلیز مجزای خوکچه هندی انجام گرفت.مواد و روشها: خوکچه های هندی از هر دو جنس با وزن 600-350 گرم انتخاب شدند، سپس دهلیز قلب آنها به طور کامل از بطن جدا گردید. 32 دهلیز (16 دهلیز از هر جنس) در چهار گروه: شاهد، فلواکستین، اوابایین و وابایین همراه با فلواکستین قرار گرفت. هر دهلیز 20 دقیقه در محلول کربس تغییر یافته اکسیژنه قرار داده شد، سپس هر کدام از داروها به محیط اضافه و بیست دقیقه بعد تعداد یونهای موجود در بافت دهلیز اندازه گیری شد.یافته ها: فلواکستین (16-2 میلی گرم/میلی لیتر) باعث افزایش موقتی نیروی انقباضی (حداکثر 4 دقیقه) شده ولی سرانجام به طور مشخص موجب کاهش نیروی انقباضی و تعداد ضربان های دهلیز مجزا گردید. اوابایین (1.2 میکروگرم/میلی لیتر) به تنهایی پس از 1.5 دقیقه باعث بروز آریتمی دهلیز گشت و به طور متوسط پس از 16 دقیقه منجر به مسمومیت کامل، آسیستولی، و وقفه دهلیز شد. با تجویز قبلی فلواکستین (4 میکروگرم/ میلی لیتر) زمان بروز آریتمی به تاخیر افتاده و به 5 دقیقه افزایش یافت (P<0.05). مدت زنده ماندن دهلیز نیز به بیش از 40 دقیقه رسید (P<0.05). اندازه گیری یونی بافت دهلیز نشان داد که اوابایین به تنهایی نیز به طور معنی داری یون سدیم گردید ولی روی یون پتاسیم و افزایش کلسیم اثر واضحی نشان نداد. فلواکستین به تنهایی را اصلاح و به حد طبیعی باز گرداند.نتیجه گیری و توصیه ها: بدین ترتیب نشان داده شد که اولا فلواکستین دارای یک اثر مستقیم اینو و کرونوی منفی روی دهلیز مجزا می باشد که احتمالا ناشی از مهار کانالهای سدیم و کلسیم است، ثانیا ممکن است از مسمومیت و آریتمی ناشی از اوابایین در دهلیز خوکچه هندی جلوگیری کند که شاید از راه تثبیت غشای سلولی و جلوگیری از تغییرات یونی مربوط به اوابایین در روی دهلیز بوده و یا به عبارت دیگر، یک اثر شبه کینیدین داشته باشد.

خواب، یک ریتم بیولوژیکی و فعال است که تحت تاثیر سیستمهای نوروترانسمیتری سیستم اعصاب مرکزی قرار دارد. در این مطالعه، اثرات سیستم سروتونرژیک بر زمان خواب با استفاده از 5-Hydroxytriptophan (5-HTP) و ParachloroPhenylalanin (p-CPA) مربوط به دو روش القایی و غیرالقایی و الکتروفیزیولوژیکی مورد ارزیابی قرار گرفته است.متد مورد استفاده برای اندازه گیری کل زمان خواب همانند متد Angel می باشد. برای ارزیابی اثر این داروها روی امواج مغزی، پس از باز کردن دو سوراخ در نواحی فرونتال (پیشانی) و تمپورال (گیجگاهی)، دو الکترود نقره ای غیرپولاریزه در نواحی فوق تثبیت و توسط رابط هایی به فیزیوگراف و کامپیوتر جهت آنالیز امواج، وصل نمودیم. تزریق داخل بطنی داروها، به کمک دستگاه استرئوتاکس و کار گذاشتن کانول در بطن انجام گرفت. نتایج حاصله نشان داد که دیازپام با دوز 2.5mg/Kg، موجب افزایش زمان خواب نسبت به حالت کنترل در دو حالت القایی و غیرالقایی می شود (P<0.01). 5-HTP با دوزهای 45mg/Kgو 15 بطور وابسته به دوز زمان خواب را افزایش می دهد (P<0.05). داروی p-CPA با دوزهای 300mg/Kg، 150 اثرات دوگانه بر زمان خواب اعمال می کنند، دوز 150 mg/Kg زمان خواب را افزایش و دوز 300 mg/kg این زمان را کاهش می دهد (p<0.05). اثر تداخلی این داروها با دوز 45 (5-HTP) و (p-CPA) 300 mg/kg شبیه کنترل بوده ضمن اینکه 5-HTP توانسته اثر p-CPA را برگرداند. تزریق داخل بطنی 5-HTP در دوزهای 150mg/kg و 450mg/kg بطور وابسته به دوز، فرکانس امواج دلتا را بالا برده و بطور معنی داری فرکانس امواج تتا و آلفا را کاهش داده است. p-CPA در دوز 250 mg/kg بطور معنی داری فرکانس امواج دلتا را کاهش و فرکانس سایر امواج را افزایش داده است؛ در حالیکه دوز 500 mg/kg بر عکس دوز 250 mg/kg می باشد. همچنین در بررسی تداخل این دو دارو، 5-HTP نتوانسته بطور قابل توجهی اثر p-CPA را برگرداند. اثرات دو داروی فوق بر زمان امواج مغزی احتمالا از طریق افزایش سنتز سروتونین در نرونهای پیش سیناپسی می باشد. اگر چه تداخل آنها با سایر سیستمهای نوروترانسیمتری را نیز باید در نظر داشت.

بیش از 70% ترون های سروتونرژیک در هسته های رافه تمرکز دارند؛ و در این میان هسته رافه دور سال بیشترین میزان سروتونین را داراست. پس از شناسایی کامل سیستم سرونرژیک و تشکیلات مشبک در دهه 1970، روز به روز نقش گسترده سروتونین در اعمال حیاتی بدن بیشتر شناخته شد.محققین گزارش نموده اند؛ که در هسته رافه دور سال تعداد استطاله ها و پایانه های سلولی در اثر افزایش سن کاهش می یابد و رنگ پذیری آنها تغییر می کند. برخی از آنها معتقدند که با افزایش سن میزان سروتونین در برخی نقاط مغز من جمله، هسته های رافه افزایش می یابد. ولی بر اساس اطلاعات به دست آمده تا کنون تحقیقی در زمینه تغییر شکل ظاهری نرون ها در اثر افزایش سن صورت نگرفته، که این موضوع، هدف این تحقیق می باشد.در این تحقیق از موش صحرایی ماده آلبیبنو در سنین 2 ماهه و 12 ماهه از هر کدام 5 سر استفاده شده است. مغز موش ها به روش پرفیوژن فیکس شده و نمونه ها با متد Cluver&Barrera رنگ آمیزی شدند. سپس با استفاده از میکروسکوپ نوری شکل ظاهری سلول ها مورد بررسی قرار گرفت. شمار زیادی از نرون ها شکل طبیعی خود را از دست داده و چروکیده شده اند.این تغییرات در شکل ظاهری سلول ها احتمالا عملکرد آنها را تحت تاثیر قرار می دهد؛ که خود می تواند عامل بسیاری از اختلالات در سنین بالا باشد.