نماتودهای خاکزی متعلق به خانواده Steinernematidae (Nematoda: Rhabditida) پارازیت های اجباری و کشنده حشرات بوده که معمولا تحت عنوان نماتودهای بیمارگر حشرات (Entomopathogenic nematodes) EPNs، از آن ها نام برده می شود. این گروه از نماتودها به طور طبیعی با باکتری های جنس Xenorhabdus رابطه همزیستی داشته و نماتود مرحله سوم آلوده کننده یا Infective Juvenile، این باکتری ها را در یک وزیکول اختصاصی در روده خود حمل می کنند. در این مطالعه وجود دو گونه از باکتری های غیر همزیست از لاشه حشرات آلوده به نماتود بیمارگر حشرات Steinernema feltiae گزارش می گردد. شناسایی باکتری های مذکور بر اساس آزمون های بیوشیمیایی و تجزیه و تحلیل نسب شناختی ترادف ژن rRNA-s16 انجام گرفت و در نهایت دو گونه باکتری به عنوان Citrobacter freundii و Staphylococcus succinus شناسایی شدند. مطالعه اخیر تاییدی بیشتر بر وجود ارتباط بین باکتری های غیر همزیست با نماتودهای بیمارگر حشرات و توانایی نماتودها در انتقال آن ها می باشد.

مقدمه: آلودگی فلزات سنگین به یکی از نگرانی های جهانی تبدیل شده است. انتشار گسترده آنها در محیط زیست، مشکلات بسیاری را برای انسان ها ایجاد کرده است؛ بنابراین، یافتن جاذب های جدید برای حذف این آلاینده ها از محیط زیست اهمیت به سزایی دارد.مواد و روش‏‏ها: در این پژوهش زیست توده باکتری سیتروباکتر فروندی به مدت 15 دقیقه در فشار 5/1 اتمسفر، در دمای 121 درجه سانتی گراد در اتوکلاو تیمار حرارتی شد. پس از آن، پارامترهای دما، pH، غلظت اولیه اورانیوم و مقدار جاذب، با استفاده از روش سطح پاسخ در نرم افزار دیزاین اکسپرت بهینه شدند.نتایج: نتایج به دست آمده نشان دادند پارامترهای دما و مقدار جاذب بر فرایند جذب زیستی اورانیوم توسط باکتری سیتروباکتر فروندی تیمار شده بدون تأثیر هستند ( > p-value05/0). در مقابل، غلظت اولیه اورانیوم و pH بر فرایند جذب زیستی اورانیوم تأثیرگذار هستند (05/0>p-value ). با افزایش غلظت اولیه اورانیوم از 10 میلی گرم بر لیتر تا 5/77 میلی گرم بر لیتر میزان حذف از 5/66 درصد به 92/99 درصد افزایش می یابد. سپس با افزایش غلظت اولیه اورانیوم از 5/77 میلی گرم بر لیتر تا 100 میلی گرم بر لیتر میزان حذف به 34/97 درصد کاهش می یابد. همچنین نتایج نشان دادند با افزایش pH از 2 تا 5 میزان حذف از 82/96 درصد به 01/79 درصد کاهش یافته است.بحث و نتیجه‏گیری: نتایج نشان دادند مدل پیشنهادشده توسط نرم افزار دیزاین اکسپرت به خوبی رفتار فرایند را پیش بینی کرده است و جذب زیستی در 89/2pH ، غلظت اولیه اورانیوم 71/53 میلی گرم بر لیتر، دمای 92/28 درجه سانتی گراد و مقدار جاذب 84/19 گرم بر لیتر بهینه می شود که برابر با حذف تقریباً 99/99 درصد اورانیوم از محیط آلوده است.

مقدمه: مصرف بی رویه آنتی بیوتیک ها منجر به مقاومت میکروارگانیسم های خانواده انتروباکتریاسه به آنتی بیوتیک ها به خصوص نسبت به کارباپنم ها شده است. هدف از انجام مطالعه حاضر، شناسایی ژن های کارباپنماز در ایزوله های بالینی سیتروباکتر فروندی و سیتروباکتر کوسری بود.روش: 100 ایزوله سیتروباکتر با استفاده از روش های میکروب شناسی، تست های افتراقی و کیت API-E20 از نمونه های مختلف بیماران بیمارستان امام رضای (ع) کرمانشاه جدا گردید. بعد از انجام آنتی بیوگرام با دیسک، ایزوله های مقاوم به کارباپنم ها با استفاده از آزمون (Modified Hodge test) MHT جهت وجودآنزیم های کارباپنماز غربالگری شد. سپس ژن های کارباپنماز کد کننده (Verona integrin-encoded metallo-beta-lactamase) VIM، (Klebsiella pneumoniae carbapenemase) KPC، (Imipenemase) IMP و (New Delhi metallo-beta-lactamase-1) NDM به روش (Polymerase chain reaction) PCR و با استفاده از پرایمرهای اختصاصی مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: از مجموع 100 ایزوله، 11 مورد به کارباپنم ها مقاوم بود. در غربالگری فنوتیپی، 2 جدایه کارباپنماز مثبت شد. بررسی PCR بر روی ایزوله های مقاوم به کارباپنم ها نشان داد که 5 مورد ژن 3] VIM مورد (3.9 درصد) سیتروباکتر فروندی و 2 مورد (15.4 درصد) سیتروباکتر کوسری] داشتتند، اما ژن های blaKPC، blaIMP و blaNDM در ایزوله ها یافت نشد. بیشترین و کمترین حساسیت آنتی بیوتیکی به ترتیب به مروپنم (93 درصد) و سفازولین (1 درصد) اختصاص داشت.نتیجه گیری: به نظر می رسد که شیوع ژن های کارباپنماز در ایزوله های سیتروباکتر فروندی و کوسری در کرمانشاه پایین است، اما با این حال، ژن VIM در این دو گونه با احتمال شیوع بیشتری یافت می شود. نتیجه به دست آمده ممکن است بیانگر آن باشد که این ژن ها هنوز شیوع بالایی در این منطقه ندارند، اما ممکن است ژن های مقاوم دیگری نسبت به کارباپنم ها وجود داشته باشند که انجام تحقیقات بیشتر، ضروری است. نتایج نشان داد که کارباپنم ها هنوز داروهای موثری بر ضد گونه های سیتروباکتر هستند.

زمینه و هدف: هدف این ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ بررسی حضور و تاثیر ژنهای PMQR در جدایه های بالینی سیتروباکتر از عفونت ادراری بود. روش بررسی: 51 سیتروباکتر از نمونه های ادراری بیماران در کرمانشاه در سال 1399 جدا گردید. حساسیت آنتی بیوتیکی به روشهای دیسک دیفیوژن و میکرودایلوشن براث تعیین شد. ژن های qnrA، qnrB، qnrS، aac (6')-Ib و qepA جدایه ها با PCR مشخص شد. روش PCR-RFLP جهت تمایز ژن aac (6´)-Ib از واریانت آن، aac (6´)-Ib-cr بکار رفت. داده­ها توسط روش های آماری کای دو (Chi-square) و Mann-Whitney تحلیل شد. یافته ها: بیشترین مقاومت جدایه­ها برای سفازولین (74.5%)، سیپروفلوکساسین ( 41.2%) و کوتریموکسازول (35.3%) بود. بیش از 80 درصد جدایه ها نسبت به کارباپنم ها، جنتامایسین و پیپراسیلین/ تازوباکتام حساس بودند. فراوانی ژنهای qnr در جدایه ها 43.2 درصد بود. ژن qnrB فراوان ترین (41.5 %)و به دنبال آنqnrS (9/5 %) وqnrA (9/1%) قرار داشتند. ژن aac(6´)-Ib در 5/27 درصد از جدایه ها یافت شد که تمام آن ها واریانت aac(6´)-Ib-cr بودند. ژن qepA در هیچ کدام از جدایه ها یافت نشد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه بیانگر اهمیت سیتروباکتر فروندی به عنوان عامل عفونت ادراری و میزان مقاومت بالای آن به سیپروفلوکساسین بود. ژن های PMQR فراوانی بالایی در جدایه های سیتروباکتر داشتند و بین ژنهای qnrB و qnrS باافزایش میزان MIC سیپروفلوکساسین ارتباط معناداری وجود داشت. بنابراین سنجش حساسیت آنتی بیوتیکی پیش از درﻣﺎن سیتروباکتر عامل ﻋﻔﻮﻧﺖ ادراری باید صورت گیرد.