مقدمه: نظر به تاثیرات هموستاتیک و پتانسیل های " تنظیم کنندگی" (Regulatory) نیتروژن اکسید (NO) در فیزیولوژی عروق، طی سا ل های اخیر توجه روزافزونی به نقش عوامل تنظیم کننده و آنزیم های سازنده این مولکول مهم حیاتی از جمله آنزیم "اندوتلیالی سنتز کننده(ENOS) " NO (که میزان تولید این ماده را در بافت عروقی کنترل می کند)، معطوف شده است. در دیابت به واسطه افزایش کاتابولیسم و کاهش تولید NO، نقصان در "فراهمی زیستی" این مولکول پدید می آید (NO quenching)، که این نقیصه در اشکال شدید خود با ایجاد اختلال در "اتساع عروقی" بافت های محیطی (به ویژه عضلات مخطط) و کاهش جریان خون موضعی، میزان برداشت وابسته به انسولین گلوکز را کاهش داده و در نهایت ایجاد عارضه "مقاومت به انسولین" را می نماید. روش ها: در مطالعه حاضر، تأثیرات پلی مورفیسم ناحیه پروموتر ژن ENOS در موقعیت 786×C/T (که قبلا اثرات عملی آن در تعیین میزان نسخه برداری از ژن ENOS نشان داده شده)، بر ایجاد رتینوپاتی دیابتی در جمعیت مبتلا به دیابت نوع یک(T1DM) مورد بررسی قرار گرفته است.یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ های این پلی مورفیسم در نزد جمعیت های شاهد (سالم) (104 نفر)، بیمار (249 نفر) و افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی (115 نفر)، اختلاف معنی داری را نشان داد، به نحوی که آلل C (که قبلا نقش آن در کاهش فعالیت ناحیه پروموتر گزارش شده) فراوانی بیشتری در کل جمعیت بیماران (P=0.04) و به ویژه در نزد مبتلایان به رتینوپاتی در مقایسه با گروه شاهد (سالم) (P=0.02)، را واجد بوده است. توزیع آلل ها در بین دو زیرگروه دارای رتینوپاتی (134 نفر) و بدون رتینوپاتی (115 نفر)، تفاوت معنی داری را نشان نداد(P=NS) .نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر با تحقیقات قبلی که همراهی آلل C این پلی مورفیسم با مقادیر بالا و غیر طبیعی HbA1c را گزارش نموده اند، مطابقت داشته و ضمن طرح دوباره کارکرد های فنوتیپیک برای این پلی مورفیسم، تکرار انجام مطالعات مشابه و نیز ضرورت تحقیقات تکمیلی برای بررسی زمینه ها و امکان وارد نمودن آن به طبّ بالینی (مثلا در تعیین نسبی پیش آگهی) را پیشنهاد می دهد.