انبساط عضله صاف عروق ریوی از طریق مسیر آدنوزین 3'، 5' مونو فسفات حلقوی، مکانیسم اصلی کنترل قطر عروق ریوی است. هدف از این تحقیق مقایسه قدرت و اثربخشی داروهایی است که از طریق اتصال با گیرنده و مسیرهای cAMP موجب انبساط عروق ریوی می شوند. آزمایشات بر روی حلقه شریان های اصلی ریه رت  (rat) و با استفاده از داروهای منبسط کننده عروقی شامل ایزوپروترنول (آگونیست بتا آدرنوسپتور)، آدنوزین )آگونیست P1 پورینوسپتور(، آدنوزین دی فسفات و آدنوزین تری فسفات )آگونیست های P2 پورینوسپتور( و هیستامین )آگونیست H2 هیستامین( انجام شد. این داروها موجب انبساط وابسته به غلظت حلقه شریان های ریوی رت از قبل منقبض شده با 100 نانومول فنیل افرین 75) درصد حداکثر اثر، (EC75 شدند. منحنی های پاسخ- غلظت حلقه شریان های ریوی رت که به ترانسدیوسرهای گراس (FTO3) متصل بودند بر روی پلی گراف گراس مدل 7 ثبت و نشان داده شدند. ایزوپروترنول (ISO) از غلظت 100 پیکومول تا 10 میکرومول، آدنوزین (AD) از غلظت 30 میکرومول تا 100 میکرومول، آدنوزین دی فسفات (ADP) و آدنوزین تری فسفات (ATP) هر کدام از غلظت 10 نانومول تا 10 میکرومول و هیستامین (HIS) از غلظت 1 میکرومول تا 100 میکرومول موجب انبساط وابسته به غلظت حلقه شریان های ریوی شدند. غلظت حداکثر پاسخ انبساطی ایجاد شده در این حلقه شریان ها با هر یک از آگونیست های ISO، ADP، ATP، 10 میکرومول، با AD، 100 میکرومول و با HIS، 1 میلی مول بودند. درصد حداکثر پاسخ انبساطی ایجاد شده در این حلقه شریان ها به ترتیب به ISO، %93.04 ±1.25 به ADP، %748.39±2.68، به ATP، %80.48±1.93، به AD، %72.22±3 و به HIS، %69.52 ±4.02 بودند. متوسط غلظت موثر (EC50) برای ISO، 0.01 میکرومول، برای ADP، 0.5 میکرومول، برای ATP، 0.6 میکرومول، برای AD، 70 میکرومول و برای HIS، 100 میکرومول بودند. این آزمایشات نشان می دهند اگر چه در تمام این آگونیست ها از طریق پیوند با گیرنده های خاص خود و فعال نمودن آنزیم AC و افزایش cAMP موجب انبساط این حلقه شریان ها می شوند ولیکن از نظر Potency و Efficacy تفاوت معنی داری دارند.