PPARs متعلق به خانواده گیرنده های هسته ای وابسته به لیگاند می باشند، که در حضور لیگاند فعال شده و در تنظیم بیان ژن های درگیر در متابولیسم سلولی، تمایز سلولی، آپوپتوز و التهاب نقش دارند. PPARs شامل 3 ایزوفرم α، β، g و ایزوفرم g خود نیز شامل 2 ایزوفرم g1 ,g2 می باشد. PPARg در حضور لیگاند فعال شده و با اتصال به گیرنده X رتینوئیک اسید، تشکیل هترودایمر داده و به عناصر پاسخ دهنده به PPAR در پروموتور ژن های هدف متصل و بیان ژن های مورد نظر را کنترل می کند. لیگاندهای 2PPARg نوع می باشند، لیگاندهای طبیعی که شامل پروستاگلاندین و متابولیت های اسیدهای چرب و مصنوعی، که شامل تیازولیدین دیون ها مانند Rosiglitazone و Ciglitazone می باشند.سلول های بنیادی جنینی موش، سلول های پرتوانی هستند که منشا آن ها از توده داخلی بلاستوسیست می باشد. از مهم ترین ویژگی این سلول ها خودنوزایی می باشد که به آنها توانایی تکثیر نامحدود و تمایز به هر سه لایه جنینی را می دهد و این ویژگی آن ها را به مدل مناسبی برای بررسی تکوین انواع رده های سلولی تبدیل کرده است. با توجه به نقش های PPARg در انواع سلول ها و بافت ها، بررسی نقش ا ین گیرنده هسته ای در خودنوزایی سلول های بنیادی جنینی موش و تمایز این سلول ها به سلول های عصب دارای اهمیت بالایی می باشد.نتایج این مطالعه نشان داد غیر فعال کردن PPARg به وسیله آنتاگونیست آن (GW9662) در حضور LIF و هم در عدم حضورLIF  سبب کاهش تکثیر سلول های بنیادی جنینی شد در حالی که فعال کردن PPARg بوسیله آگونیست های آن Rosiglitazone) و(Ciglitazone ، تکثیر سلول های بنیادی جنینی موش را در محیط حاوی LIF افزایش داد. با حذف LIF از محیط کشت، در حضور آگونیست ها تکثیر این سلول ها کاهش یافت. همچنین بررسی توانایی تمایز سلول های بنیادی جنینی موش به سه لایه زاینده جنینی (اکتودرم، مزودرم و آندودرم) در حضور آنتاگونیست و آگونیست نشان داد که این تیمارها بر روی توانایی تمایز سلول های بنیادی جنینی موش به سه لایه زاینده جنینی تاثیری ندارد.نتایج این مطالعه نیز نشان داد که طی تمایز سلول های بنیادی جنینی موش به سلول های عصبی، بیان PPARg در مرحله تشکیل NPCs افزایش چشمگیری پیدا کرد و در زمان تشکیل سلول های عصبی کاهش یافت.درطی بررسی نقش PPARg در روند تمایز عصبی نشان داده شد که غیرفعال کردن این گیرنده به وسیله آنتاگونیست، سبب کاهش بیان مارکرهای نورونی در هر دو مرحله تشکیل سلول های پیش ساز عصب و مرحله انتهایی تمایز عصبی شد. غیر فعال کردن PPARg همچنین موجب کاهش بیان مارکر گلیالی در مرحله تشکیل سلول های پیش ساز عصب شد، ولی تاثیری بر بیان مارکر گلیالی در تیمار با آنتاگونیست در مرحله انتهایی تمایز نداشت.

هدف کلون نمودن PPAR γ1 موش در پلاسمید بیانی pEGFP-C1 و بررسی جایگیری آن در هسته سلول مورد مطالعه (فیبروبلاست گاوی) با استفاده از رد یابی مارکر EGFP می باشد. پس از استخراج RNA کل سلول از بافت چربی موش بالغ، cDNA مربوطه تهیه شد و با استفاده از پرایمرهای اختصاصی تکثیر PPARγL cDNA صورت گرفت. PEP cDNA تکثیر شده پس از هضم آنزیمی در پلاسمید EGFP-C1 قرار گرفت. باکتری های One Shot TOP 10 با محصول اتصال پلاسمید و cDNA PPARγ1 ترانسفورم گردیدند و پس ازکشت کلونی های مثبت حاوی پلاسمید نوترکیب با آزمون PCR انتخاب و تکثیر گردیدند و بر روی پلاسمید خالص شده ازآنها تست های هضم آنزیمی و تعیین توالی انجام شد. برای بررسی الگوی بیان و جهت گیری PPARγL با کمک مارکر EGFP درون سلول های فیبروبلاست گاوی، این سلول ها با 4.2mg پلاسمید و Lipofectamine 2000 6 µL ترانسفکت شدند. نتایج هضم آنزیمی و تعیین توالی ثابت کرد که قطعه تکثیر و کلون شده همان PPARγL cDNA می باشد. cDNA این ژن شامل 1428 جفت باز می باشد. همچنین به دنبال ترانسفکت نمودن سلول های فیبروبلاست گاوی، پروتئین حاصل عمدتا وارد هسته ها گردید. همان طور که انتظار می رفت، CDNA ژن PPARγL به درستی کلون گردیده و عملکرد مثبت آن از طریق جهت یابی به داخل هسته سلول های مورد مطالعه، به اثبات رسید.