دیابت بیماری شایعی است که 2 درصد جمعیت را مبتلا می سازد 15-10 درصد نوع یک (IDDM) و بقیه نوع دو (NIDDM) دیابت هستند نوع یک در کشورهای اسماندیناوی شایع تر است. رتینوپاتی دیابتیک از شایع ترین عوارض میکروواسکولر است که به طور کلی 50% دیابتی های را گرفتار می کند هر فرد دیابتی در معرض خطر رتینوپاتی است. رتینوپاتی دیابتیک شایع ترین علت کاهش دید در سنین کاری و فعالیت بین 20 تا 60 سالگی است. ریسک نابینایی در افراد دیابتی 25 برابر جمعیت معمولی است اغلب بیماران رتینوپاتی دیابتی بدون علایم هستند علی رغم این که ضایعه ی تهدید کننده بینایی در شبکیه دارند اگر رتینوپاتی به سرعت درمان نشود منجر به کاهش شدید و غیر قابل بازگشت دید می گردد. رتینوپاتی دیابتیک در هر دو نوع دیابت اتفاق می افتد و در دیابت نوع یک (ژوونیل) شایع ترو شدیدتر از دیابت نوع دو (سنبل) است ...

اگر دیابتیک رتینوپاتی درمان نشود ایجاد نابینایی و درد خواهد کرد. درمان دیابتیک رتینوپاتی و کنترل فاکتورهای سیستمیک و استفاده از لیزر و جراحی ها می تواند خطر نابینایی را تا حدود 90% کاهش دهد. بازنگری اخیر Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) نشان داد که فرکانس افت دید شدید (Severe Vision Loss) در یک گروه مختلط از بیماران که یا ادم ماکولا داشتند یا دیابتیک رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو متوسط تا شدید و یا در مراحل اولیه دیابتیک رتینوپاتی پرولیفراتیو (PDR) بودند، پایین بود یعنی در مدت 5 سال 2.6 درصد بود. علل ایجاد نابینایی خونریزی ویتره ناشی از PDR و ادم ماکولا بود. این فرکانس پایین نابینایی به احتمال زیاد مربوط می شود به انجام فتوکوآگولاسیون (یا قبل از یا خلی زود بعد از ایجاد (High Risk PDR و یا انجام جراحی های ویتره در زمانی که از نظر بالینی اندیکاسیون داشته باشد.

طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی (WHO)، دیابت تا سال 2030، 366 میلیون نفر به دیابت مبتلا خواهند شد و این افراد در معرض خطر اختلالات بینایی ناشی از آن خواهند بود. مرکز کنترل و پیش گیری از دیابت آمریکا اعلام کرد، این بیماری علت اصلی موارد جدید نابینایی در بالغین 74-20 سال آمریکایی بوده و تخمین زده می شود که تعداد مبتلایان به رتینوپاتی دیابتی از سال 2005 تا سال 2050، 3.5 برابر افزایش خواهد داشت و از 5.5 میلیون نفر به 16 میلیون نفر خواهد رسید.پیش رفت در درمان رتینوپاتی دیابتی در چهار دهه گذشته چشمگیر بوده و تلاش های متخصصین سراسر جهان منجر به تعیین دقیق روند بیماری و درمان موثر آن شده است. از جمله این مطالعات می توان به تقسیم بندی رتینوپاتی دیابتی Airlie house، مطالعه رتینوپاتی دیابتی (DRS)، مطالعه درمان زود هنگام رتینوپاتی دیابتی (ETDRS) و مطالعه عوارض و کنترل دیابت (DCCT) اشاره کرد. در این مطالعات، روش های نظام مند برای درمان بیماران دیابتی مطرح شده است.شبکه تحقیقات بالینی رتینوپاتی دیابتی (DRCR.net)، روش جدیدی برای مطالعات چند مرکزی طراحی کرده که در پیش رفت درمان های مربوط به این بیماری موثر بوده است. DRCR.net دارای حداقل 199 درمانگاه در آمریکا می باشد. تعدادی از مطالعاتی که روش های مختلف درمان ادم ماکولا دیابتی و PDR را مطرح کرده اند، بر اساس یافته های این شبکه تحقیقاتی است که اطلاعات مفید و موثری را در رابطه با درمان بیماری و طراحی مطالعات آینده فراهم می کنند. از موارد آن می توان کاهش خطر اندوفتالمیت همراه با تزریق داخل زجاجیه تریامسینولون، اثبات عدم ارتباط مستقیم ضخامت مرکزی شبکیه با حدت بینایی و تعیین مفید بودن بالینی تقسیم بندی موضعی و منتشر ادم ماکولای دیابتی را نام برد.

رتینوپاتی دیابتی با مکانیسم ایجاد ادم ماکولا و رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو، بیشترین عامل کوری در کشور های توسعه یافته است. این پدیده در بسیاری از کشور های در حال توسعه نیز جز شایعترین علل کوری به شمار می رود. نقش موثر درمان با لیزر در کارآزمایی های تصادفی شده بزرگ، در هر دو اختلال مذکور به اثبات رسیده است. استفاده از فتوکوآگولاسیون پراکنده در سراسر شبکیه در چشم های دچار رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو با شرایط پر خطر، احتمال کاهش شدید بینایی را به میزان بیش از 50% کاهش می دهد. همچنین استفاده از فتوکوآگولاسیون پراکنده پان رتینال ممکن است تحت شرایط خاصی در رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو سودمند باشد. در ادم ماکولایی که میزان آن از نظر بالینی قابل ملاحظه باشد، لیزر فتوکوآگولاسیون فوکال، ریسک کاهش بینایی متوسط راتا 50% کاهش می دهد. در این مقاله به شرح زمان و چگونگی انجام درمان با لیزر جهت درمان بسیاری از مشکلات مرتبط با رتینوپاتی دیابتی پرداخته می شود.

زمینه و هدف: رتینوپاتی دیابتی یکی از عوارض شدید دیابت بوده و موجب نابینایی در بزرگسالان در سراسر جهان می شود. افزایش قند خارج سلولی در دیابت، محرک تولید گونه های واکنش پذیر اکسیژن و افزایش استرس اکسیداتیو می باشد. گلوتاتیون -S ترانسفرازها، آنزیمی است که موجب محافظت انسان در برابر آسیب های حاصل از ترکیبات اکسیژنی واکنش پذیر می شود. در مطالعه حاضر به بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن GSTP1 با بیماری رتینوپاتی دیابتی پرداخته شده است.مواد و روش ها: در این مطالعه مورد - شاهدی 70 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی و 70 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. DNA از لوکوسیت های خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیب با استفاده از تکنیک PCR-RFLP صورت گرفت. آنالیز آماری به وسیله برنامه MedCalc نسخه 12 انجام شد.یافته ها: فراوانی ژنوتیپ های Ile/Ile و Ile/Val ژن GSTP1 در بیماران به ترتیب برابر با 71.42 و 28.57 درصد بود در حالی که در گروه بیمار 78.58 و 21.42 درصد به دست آمد. آنالیز آماری تفاوت معنی داری بین گروه بیمار و کنترل نشان نداد (p<0.05).نتیجه گیری: ارتباط معنی دار بین پلی مورفیسم ژن GSTP1 و بیماری رتینوپاتی دیابتی در جمعیت مورد مطالعه مشاهده نشد. با این وجود جهت تعیین نقش GSTP1 در بیماری رتینوپاتی دیابتی به مطالعات وسیع تری نیاز است.

رتینوپاتی دیابتی از علل اصلی نابینایی در دنیا به شمار می رود. کنترل دقیق قند و فشارخون، درمان توسط لیزر، دارو و ویترکتومی از درمان های رایج رتینوپاتی دیابتی می باشند. مطالعات دیگری جهت بررسی اثر مهارکننده های پروتیین کیناز C، مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، هورمون رشد و دیگر درمان های مطرح در رتینوپاتی دیابتی در حال انجام می باشد. در آینده نتایج این مطالعات منجر به معرفی درمان های جدید و کاهش اختلالات بینایی ناشی از رتینوپاتی دیابتی خواهند شد.

زمینه و هدف: رتینوپاتی پورشه با از دست دادن ناگهانی بینایی بروز می کند. در این مقاله به بررسی یک مورد رتینوپاتی پورشه بعد از زایمان پرداخته شده است.معرفی مورد: بیمار خانمی 18 ساله است که 3 روز پس از زایمان، با از دست دادن شدید دید دوطرفه مراجعه کرد. بجز پره اکلامپسی، هیچ اختلال سیستمیکی در وی مشاهده نشد. نتایج معاینه چشم و آنژیوگرافی فلورسین شبکیه، تکه های سفید رنگ سطحی در شبکیه و خونریزی کوچک سطحی شبکیه، حاکی از وجود رتینوپاتی پورشه بود. پس از 8 هفته، حدت بینایی بدون هیچ درمانی، به طور مشخص بهبود یافت.انسداد شریانی پیش کاپیلری آمبولیک، محتمل ترین پاتوژنز است. همچنین بهبود نتایج بینایی ممکن است در رتینوپاتی پورشه بعد از زایمان نیز دیده شود.

زمینه و هدف: دیابت شایع ترین بیماری سیستمیک و غدد درون ریز انسان و رتینوپاتی دیابتی یکی از شایع ترین عوارض این بیماری است. علت این عارضه هنوز ناشناخته است ولی تغییرات لیپیدهای سرم به عنوان یکی از علل احتمالی در ایجاد و یا پیشرفت آن مطرح گردیده است. هدف این مطالعه بررسی وضعیت لیپیدهای سرم در درجات مختلف رتینوپاتی می باشد.روش بررسی: این مطالعه مشاهده ای به صورت توصیفی- تحلیلی و به روش Cross-Sectional برروی 37 بیمار دیابتی نوع I و 157 بیمار دیابتی نوع II انجام پذیرفت. روش نمونه گیری برای دیابت نوع II تصادفی ساده و برای دیابت نوع I به صورت سرشماری از بین پرونده های فعال مرکز دیابت یزد در سال 1381 بود. مدت زمان ابتلا به دیابت در بیماران مورد مطالعه، حداقل هفت سال از زمان تشخیص بود. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار SPSS ویراست یازدهم و با استفاده از آزمون کای دو، فیشر و ANOVA انجام گرفت.یافته ها: از مجموع 194 بیمار، 74 نفر مرد و 120 نفر زن بودند. از این تعداد، 90 نفر (%46.4) کلسترول نرمال و 104 نفر (%53.6) کلسترول بالای سطح نرمال داشتند. در مورد تری گلیسیرید، 94 نفر (%48.4) سطح نرمال و 100 نفر (%51.6) سطح بالای نرمال داشتند و توزیع فراوانی درجات مختلف رتینوپاتی برحسب کسلترول و نیز تری گلیسرید با P<0.05 تفاوت معنی داری داشت. در گروه های مختلف جنسی، فراوانی رتینوپاتی دیابتی در افراد دارای کلسترول و یا تری گلیسرید بالا بیشتر بود. این موضوع در مورد نوع دیابت و گروه سنی نیز صادق بود یعنی در گروه های مختلف از نظر نوع دیابت و گروه سنی، فراوانی رتینوپاتی دیابتی در افراد دارای کلسترول و یا تری گلیسیرید بالا، بیشتر بود.نتیجه گیری: در مطالعه ما فراوانی رتینوپاتی دیابتی در نمونه های مبتلا به هیپرکلسترولمی و هیپرتری گلیسریدمی نسبت به نمونه هایی که سطح نرمال کلسترول و تری گلیسرید داشتند، بیشتر بود.

زمینه و اهداف: رتینوپاتی نوزادان نارس از بیماریهایی است که تا 65% نوزادان نارس با وزن تولد کم را گرفتار کرده و می تواند باعث کاهش دید و یا حتی کوری گردد. از آنجا که تشخیص زودهنگام بیماری هم کیفیت پاسخ به درمان را بالا برده و هم عوارض بیماری را کاهش می دهد، در این مطالعه سعی شده تا میزان فراوانی بیماری و عوامل مساعد کننده آن مورد بررسی قرار گیرد.روش بررسی: در این مطالعه 150 نوزاد نارس مورد بررسی قرار گرفته اند که نوازدان تحت بررسی یا در مرکز نوزادان بیمارستان الزهرا و بخش نوزادان بیمارستان کودکان بستری بوده اند و یا از شهرهای مختلف آذربایجانشرقی به مطب شخصی ارجاع گردیده بودند. معیار انتخاب بیماران برای مطالعه طول دوره بارداری کمتر از 36 هفته و وزن زمان تولد کمتر از 2000 گرم بوده است. با استفاده از آنالیز chi-square و t-test انجام گرفته است.یافته ها: نتایج بررسی نشان داد که از مجموع نوزادان تحت بررسی 82.7 درصد نوزادان فاقد علایم (Retinopathy of prematurity, ROP) بودند و وزن آنها 331.88±1473.87 گرم بود، و 17.3 درصد نوزادان مبتلا به ROP بودند و وزن آنها 0.04±216±1276 گرم بود. وزن زمان تولد و سن آبستنی در همه نوزادان مبتلا به ROP بطور معنی داری (p≤0.001) کمتر از نوزادان بدون ROP بود. بررسی همبستگی بین متغیرهای مختلف و بروز ROP نشان داد که رابطه معنی داری بین ابتلا به ROP و نوع اکسیژن درمانی و درصد اشباع اکسیژن، وجود سندرم دیسترس تنفسی، وجود بیماری قلبی- عروقی، سزارین، خفگی داخل رحمی، بروز سیانوز، آپنه و بروز سیتی سمی وجود دارد.نتیجه گیری: میزان بروز ROP در این بررسی بسیار کمتر از مراکز پیشرفته می باشد. وزن زمان تولد و سن آبستنی در ابتلا به ROP مهم می باشد و رابطه معنی داری بین وجود بیماری های زمینه ای و بروز ROP در نوزادان نارس دیده می شود.

مقدمه: VEGF فاکتور رشد نسبتا جدیدی است که قابلیت های بیولوژیک بسیار متنوعی را داراست. شان عمده این قابلیت ها، هدایت و تعیین مسیر سلسله واکنش هایی است که در بستر عروقی (به ویژه میکرو واسکولار) بافت ها و اندام های مختلف روی می دهند.روش ها: در مطالعه حاضر طی روش ARMS-PCR، نقش تغییرات ساختمانی ژن VEGF در بروز استعداد یا مقاومت افراد دیابتی نسبت به رتینوپاتی دیابتی ارزیابی شده است. توزیع فراوانی چهار پلی مورفیسم در موقعیت های -7*C/T، -1001*G/C، -1154*G/A و -2578*C/A در بین بیماران مبتلا به T1DM (248 نفر) و زیرگروه های با رتینوپاتی (135 نفر) و بدون رتینوپاتی (113 نفر) آنها همراه با گروه شاهد (سالم) (95 نفر) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده اند، بررسی گردید. یافته ها: با مقایسه توزیع فراوانی آلل ها/ ژنوتیپ های پلی مورفیک در میان جمعیت های بیمار، شاهد و همچنین در بین دو زیرگروه دیابتی های با و بدون رتینوپاتی، به طور خاص در مورد پلی مورفیسم -7*C/T و تنها در هنگام مقایسه دو زیرگروه اخیر (DR− و DR+) اختلاف قابل ملاحظه و معناداری قابل مشاهده بود (1.98=OR؛ 0.002=P). نتیجه گیری: با توجه به نقش محوری VEGF در پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی های ایسکمیک، مطالعه حاضر در پی پاسخ به این پرسش بوده که آیا می توان این افزایش بیان را ثانویه به نوع آرایش ساختمانی ژن VEGF دانسته و آن را "وابسته به آلل" در نظر گرفت؟ نتیجه تحقیق حاضر چنین بیان می دارد که یکی از پلی مورفیسم های مورد بررسی، حداقل در بستر شرایط بیوشیمیایی دیابت، از چنان قابلیت "عملکردی" و یا پتانسیل فنوتیپیکی برخوردار است که بتواند احتمالا با کنترل سطح و کیفیت پاسخ ژن VEGF به محرکهای محیطی و تنظیم میزان بیان آن، نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی DR ایفا نماید. با توجه به نقش ضعیف تر عوامل ژنتیکی در DR - در مقایسه با سایر عوارض دیابت-، یافته های این مطالعه حاکی از وزن و اثر قابل ملاحظه سازوکارهای "وابسته به ساختمان" ژن VEGF در بروز DR دارند و البته بررسی مجدد فرضیه این مطالعه میان تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DR− و DR+)، می تواند مکمل تحقیق حاضر باشد.