از علل مهم نازایی PCOS می باشد، بهترین روش درمانی در این بیماران تحریک تخمک گذاری با کلومیفن است (آنتی استروژن).ولی متاسفانه 30-25% این بیماران به این درمان پاسخ نمی دهند. مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی یکی از تظاهرات بالینی در این بیماران است که نه تنها در بیماران PCOS چاق بلکه در افراد لاغر هم مشاهده می شود. لذا در سال های اخیر ترکیبات Insulin Sensitizer مانند Metformin (که در سطح رسپتورهای انسولین اعمال اثر می کند) در این گروه به کار رفته و تجویز این ترکیبات به تنهایی باعث منظم شدن سیکل قاعدگی، اوولاسیون و حتی حاملگی شده است. از این رو برآن شدیم که مطالعه خود را در بیماران PCOS مقاوم به کلومیفن انجام داده و بررسی نمائیم که آیا Metformin دراین بیماران باعث بهبود پاسخ به کلومیفن خواهدشد؟ لذا خانم های PCOS چاق باعلائم اولیگومنوره یا آمنوره و مقاوم به کلومیفن را به مدت 8 هفته با مت فورمین درمان کرده و درصورت عدم تخمک گذاری تحت درمان با مت فورمین و کلومیفن قرارمی دهیم و نتایج را بررسی می کنیم. شاید بتوان با این مطالعه راه حل جدیدی در درمان این دسته از بیماران بدست آورده و باعث کاهش هزینه و وقت در درمان آنها شویم.

استفاده از آگونیست های GnRH طی برنامه های IVF از LH surge خودبخودی جلوگیری نموده و بنابراین موجب کاهش موارد کنسل شدن سیکل و بهبود نتایج درمان می شود. یکی از داروهای رده آگونیست GnRH، بوسرلین است که به 2 فرم تزریقی زیر جلدی و یا اسپری بینی موجود بوده و تحت عنوان نام تجاری Superfact به فروش می رسد. با توجه به عدم دسترسی به بوسرلین در کارخانجات داروسازی داخلی، این دارو با صرف هزینه بالا از کشور آلمان و با نام تجاری سوپرفکت وارد می گردد. مطالعه حاضر با هدف مقایسه آمپول بوسرلین ساخت شرکت ابوریحان با سوپرفکت در حساسیت زدایی (desensitization) هیپوفیز در سیکل های IVF/ICSI طراحی گردیده است تا در صورتی که کارآیی و عوارض جانبی دو دارو مشابه باشند از نوع داخلی و با هزینه پایین تر استفاده گردد. مطالعه حاضر از نوع کار آزمایی بالینی با گروه کنترل بود. جمعیت مورد مطالعه از بین زنان نابارور مراجعه کننده به پژوهشکده رویان در بین سال های 1387 الی 1388 که سن کمتر از 38 سال داشته، سیکل اول درمان آنها بوده و FSH<10 IU/Lit در روز سوم سیکل قاعدگی باشند انتخاب شد. بیماران دارای آندومتریوز و یا فاکتور رحمی یا بیماران PCO و نیز بیماران دچار اختلال عملکرد تیروئید و یا سایر اختلالات آندوکرین از مطالعه حذف شدند. پس از کسب رضایت نامه کتبی، بیماران به طور تصادفی در دو گروه (دریافت کننده بوسرلین داخلی) و یا دریافت کننده سوپرفکت ساخت آلمان تقسیم شدند. در نهایت نتایج سیکل درمانی و نیز عوارض جانبی در بین دو گروه با استفاده از تست های آماری مناسب مقایسه شدند.

استفاده از سلول های بنیادی در درمان بیماری ها یکی از جدیدترین دستاوردهای تحقیقات علوم پایه و بالینی است. کشت سلول های بنیادی لیمبال در محیط آزمایشگاه به منظور استفاده در درمان بیماری های قرنیه چند سالی است که مورد توجه قرار گرفته است. لیکن علیرغم پیشرفت هایی که در این زمینه صورت گرفته، هنوز این روش نتوانسته است به عنوان یک درمان متداول در کلینیک مطرح شود. یکی از محدودیت های کار این است که هنوز کنامی مناسب به منظور کشت سلول های بنیادی لیمبال در محیط آزمایشگاه معرفی نشده است. با توجه به این ضرورت، مطالعه حاضر به منظور بررسی تاثیر ماتریکس های برون سلولی و سیستم های هم کشتی مختلف بر سلول های بنیادی لیمبال و در نهایت معرفی کنامی مناسب برای کشت این سلول ها انجام گرفت. در این مطالعه، قطعات بافتی منطقه لیمبال، بر روی فیلترهای پوشیده شده با ماتریکس های برون سلولی پرده آمنیوتیک انسانی، ماتریژل و کلاژن نوع I، به صورت هم کشتی با فیبروبلاست های لیمبال انسانی و فیبروبلاست های جنینی موشی کشت داده شدند. بعد از 28 روز، وضعیت کشت های سلولی در گروه های مختلف به روش های ایمنوسیتوشیمی، میکروسکوپ الکترونی انتقالی، فلوسایتومتری، RT-PCR نیمه کمی و تست آپوپتوز مورد بررسی قرار گرفتند. کلاژن I به عنوان یکی از اجزای ماتریکس های خارج سلولی نمی تواند به عنوان لیگاندی برای فعال کردن سیگنال های مربوط به بقا این سلول ها مطرح باشد. ترشحات لایه های تغذیه کننده سبب تسهیل روند تشکیل غشاء پایه توسط سلول های بنیادی لیمبال شدند. نوع پاسخ سلول های بنیادی لیمبال به فاکتورهای محلول در محیط تحت تاثیر تعاملاتی بود که این سلول ها با ماتریکس های برون سلولی داشتند. تغییری در وضعیت رشد و بقا سلول ها بر روی ماتریکس کلاژن I در مقایسه با گروه بدون ماتریکس مشاهده نشد لیکن بهترین وضعیت رشد و بیشترین میزان بقا در سلول های کشت شده بر روی ماتریکس پرده آمنیوتیک و ماتریژل گزارش شد. البته بر اساس یکسری یافته ها به نظر می رسید که کشت سلول ها بر روی ماتریکس پرده آمنیوتیک در مقایسه با سایر کشت ها، کشت موفق تری بوده است. به نظر می رسید که سلول ها بر روی پرده آمنیوتیک بیشتر حالت بنیادی خود را حفظ کرده اند. کشت سلول های بنیادی لیمبال برروی پرده آمنیوتیک انسانی، به صورت هم کشتی با فیبروبلاست های لیمبال در شرایط قطبی که تعریف شد را می توان به عنوان کنامی مناسب به منظور گسترش ex vivo این سلول ها معرفی کرد.

انجماد اسپرماتوزوا یک جزء بسیار مهم از تکنیک های کمک باروری (ART) است که امید و شانس باروری در آینده را افزایش می دهد. امروزه برای بهبود پروتکل های انجمادی سیمن، از آنتی اکسیدان ها استفاده می نمایند تا اسپروماتوزوا در برابر آسیب های مخرب انواع اکسیژن فعال (Reactive oxygen speices) ROS، و اکسیداتیو استرس ناشی از آن مصون بماند. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات افزودن آنتی اکسیدان های تائورین (Taurine)، سیستئین (Cysteine)، بر روی استرس اکسیداتیو و پارامترهای اسپرم منجمد شده بود. برای رسیدن به این هدف از باقیمانده مایع منی 40 نفر که به پژوهشکده رویان مراجعه نموده و بر اساس معیارهای استاندارد WHO و Kruger criteria (Morphology≥15%, Motility≥60%) دارای اسپرم طبیعی بودند، استفاده شد. نمونه مایع منی به 2 بخش تقسیم گشته، قسمتی به عنوان تازه، آنالیز می شود. قسمت دوم با استفاده از آلگرید و Ham’sـ F10پردازش شده و دوباره به 3 قسمت، به صورت بدون آنتی اکسیدان (گروه کنترل فریز)، دارای آنتی اکسیدان تائورین با دو دوز 25و 50 میلی مولار و یا دارای آنتی اکسیدان سیستئین با دو دوز 5 و 10 میلی مولار و با روش انجماد سریع با مدیوم انجمادی HSPM به صورت 1:1 منجمد شدند و در نهایت اسپرم ها پس از ذوب، بررسی شدند. برای بررسی موتیلیتی از سیستم کامپیوتری و برنامه های ویژه آن (CASA)، توان زنده مانی از رنگ آمیزی تریپان بلو، مورفولوژی از تست پاپانیکولائو، اندازه گیری میزان ROS ،RNS از DCFHـDA به روش اسپکتروفلورومتری، قطعه قطعه شدن DNA از(SCD) Sperm Chromatin Dispersion و برای تشخیص کمبود پروتامین از رنگ آمیزی کرومایسین (CMA3) A3 استفاده شد. در انتها پس از بررسی آماری نتایج با روش Anova معلوم گشت، پردازش اسپرم، سبب جداسازی اسپرم های متحرک و سالم شده و در نتیجه سبب بهبود کیفیت آنها می شود. اما فرایند انجماد ـ ذوب سبب کاهش کیفیت پارامترهای کلاسیک شده و از سوی دیگر میزان ROS, RNS را افزایش می دهد. افزودن آنتی اکسیدان تائورین تنها با دوز 25 میلی مولار توانست سبب بهبود درصد تحرک کلاس (A) و (A+B) و کمبود پروتامین پس از انجماد و ذوب، نسبت به گروه کنترل شود. ولی هیچ یک از دوزهای تائورین نتوانست سبب بهبود درصد فاکتورهای مورفولوژی، توان بقای اسپرم ها، و قطعه قطعه شدن DNA پس از انجماد و ذوب شود. با بررسی میزان ROS ,RNS نیز مشخص شد که تائورین نتوانسته سبب کاهش آنها گردد. آنتی اکسیدان سیستئین با دوز 5 میلی مولار تنها توانست سبب بهبود درصد توان زنده مانی و کاهش میزان RNS نسبت به گروه کنترل فریز شوند. همچنین دوز 5 میلی مولار سیستئین نتوانست سبب بهبود درصد تحرک کلاس (A)، کاهش درصد ابنرمالیتی، کمبود پروتامین، قطعه قطعه شدن DNA و میزان ROS شود. افزوده آنتی اکسیدان سیستئین با دوز 10 میلی مولار سبب بهبود درصد موتیلیتی، توان زنده مانی و کاهش درصد ابنرمالیتی و میزان RNS,ROSنسبت به گروه کنترل فریز شوند. همچنین دوز 10 میلی مولار سیستئین نتوانست سبب کاهش کمبود پروتامین و قطعه قطعه شدن DNA شود. در نتیجه می توان بیان داشت که دوز 10 میلی مولار سیستئین با کاهش سطوح ROS ،RNS سبب بهبود پارامترهای استاندارد شده است.

اهداف از این طرح بررسی ارتباط رادیکال های آزاد موجود در مایع منی با آسیب DNA، پتانسیل غیر طبیعی غشاء میتوکندری، اپوپتوز و میزان لقاح در بیماران نابارور با علت مردانه می باشد. برای رسیدن به این اهداف از نمونه اسپرم 120 زوج مراجعه کننده به پژوهشکده رویان جهت درمان ناباروری به علت فاکتور مردانه استفاده شد و از نظر پارامترهای اسپرمی مورد مطالعه قرار گرفت. نمونه مایع منی به میزان 1 میلی لیتر پس از آنالیز اولیه پروسس شده سپس به مدت 7 دقیقه در 500×g سانتریفوژ نموده و pellet تشکیل شده را به هفت الیکوت تقسیم نموده قسمت اول جهت swimـup و درمان ICSI و بررسی میزان لقاح مورد استفاده قرار گرفته و مابقی الیکوت ها از نظر میزان ROS، RNS، آسیبDNA اپوپتوز، پتانسیل غیر طبیعی غشاء میتوکندری و اندازه گیری آنتی اکسیدان ها مورد بررسی قرار گرفت. برای اندازه گیری میزان ROS،RNS  ازDCFH ـDA از روش اسپکتروفلورومتری استفاده شد. آنتی اکسیدان موجود در مایع منی با روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد. برای بررسی آسیب DNA از Sperm Chromatin Dispersion Test (SCD)استفاده شد. میزان آپوپتوز به کمک رنگ AnnexinvـPI و میزان پتانسیل غیرطبیعی غشای میتوکندری با رنگ 1 JCـ به روش فلوسایتومتری اندازه گیری شد. در انتها ارتباط میزان رادیکال های آزاد با پارامترهای ROS ،RNS، آسیب DNA، اپوپتوز، پتانسیل غیرطبیعی غشاء میتوکندری موجود در مایع منی و میزان لقاح توسط تست همبستگی پیرسون و منحنی ROC مورد ارزیابی قرار گرفت. بین میزان رادیکال های آزاد موجود در مایع منی با پتانسیل غیر طبیعی غشاء میتوکندری، آپوپتوز و پارامترهای اسپرمی (غلظت، تحرک و مرفولوژی غیر طبیعی) که توسط تست همبستگی پیرسون آنالیز گردید رابطه مثبت وجود داشت و اختلاف معنی دار بود. در بررسی با منحنی ROC، تنها بین رادیکال H2O2 با پتانسیل غیر طبیعی غشاء میتوکندری، اپوپتوز و مرفولوژی غیر طبیعی رابطه مشاهده شد در حالی که بین میزان رادیکال های آزاد با آسیب DNA و درصد لقاح که توسط هر دو تست مورد ارزیابی قرار گرفت ارتباطی مشاهده نشد. بنابراین می توان نتیجه گرفت که با وجود ارتباط مثبت بین رادیکال های آزاد با بعضی از پارامترهای اسپرمی، نمی توان حضور رادیکال های آزاد در مایع منی را ملاک خوبی برای عدم وقوع لقاح و به دنبال آن ناباروری دانست و از تکنیک ART جهت درمان این بیماران صرف نظر نمود.

این پژوهش به منظور ارزیابی اثر انجماد شیشه ای کرایوتاپ و انجماد آهسته بر میزان بقای بلوغ و بیان ژن های آپوپتوز در فولیکول های پره آنترال جداشده از تخمدان موش انجام گرفت. مطالعه به روش تجربی بر روی موش های نابالغ 14-12 روزه نژاد NMRI انجام شد. فولیکول های پره آنترال جدا شده به گروه های غیرانجمادی، انجماد شیشه ای و انجماد آهسته تقسیم شدند. میزان بقا در فولیکول های گروه های غیرانجمادی، انجماد شیشه ای و انجماد آهسته به ترتیب 100 ،%2.35±97.56% و 2.47±49.68% بود آنالیز آماری حاکی از عدم وجود تفاوت معنی دار بین گروه های غیرانجمادی و انجماد شیشه ای بود. در صورتیکه گروه انجماد آهسته تفاوت معنی دار با این گروه ها داشت(P=0.001) . ارزیابی بلوغ در روز چهارده کشت نشان داد میزان بلوغ در گروه غیر انجمادی 3.92±82.45%، گروه انجماد شیشه ای 2.91±71.51% و در گروه انجماد آهسته 1.43±30.1% بود. آنالیز آماری حاکی از وجود تفاوت معنی دار بین هر سه گروه بود (P=0.00). ارزیابی بیان ژن های Bax ،Bcl2 ،p53 ،Fas و Survivin در فولیکول های پره آنترال غیر انجمادی، انجماد شیشه ای و انجماد آهسته نشان داد بیان Bcl2 در گروه انجماد آهسته به طور معنی داری نسبت به گروه انجماد شیشه ای و غیرانجمادی کاهش یافته ولی دو گروه انجماد شیشه ای و غیرانجمادی تفاوت معنی داری نداشتند. میزان بیان ژن های Bax وP53  در گروه انجماد آهسته به طور معنی داری بیشتر از گروه های غیرانجمادی و انجماد شیشه ای بوده ولی بیان این ژن ها در این دو گروه تفاوت معنی دار نداشت. ژنFas فقط در گروه انجماد آهسته بیان شده است. بیان Survivin در سه گروه اختلاف معنی داری نداشت. نسبت بیان نیمه کمی رونوشت Bax به Bcl2 در گروه انجماد آهسته به طور معنی داری بیشتر از گروه های انجماد شیشه ای و غیر انجمادی بود. اما تفاوت معنی داری بین گروه های انجماد شیشه ای و غیر انجمادی مشاهده نشد(P<0.05) . در مجموع می توان نتیجه گرفت که انجماد شیشه ای کرایوتاپ نسبت به انجماد آهسته روش مناسب تری برای انجماد فولیکول های پره آنترال است. همچنین انجماد آهسته نسبت به انجماد شیشه ای به طور معنی داری بیان ژنهای آغازگر آپوپتوز را افزایش می دهد.

این دهه دوران تحقیقات در زمینه پساژنومی است و اگرچه اغلب بانک های ژنومی مملو از اطلاعات ژنتیکی موجودات مختلف است، هنوز عملکرد و محصولات اغلب ژن ها ناشناخته است. امروزه دانش پروتئومیکس پیشرفت شگرفی در زمینه مطالعه فعالیت محصولات ژنی داشته و به عنوان ابزاری توانمند در عرصه درک و شناخت عملکرد ژن ها مد نظر قرار گرفته است. هدف از این بررسی بهینه سازی شرایط لازم جهت تولید پروتئین نوترکیب پراکسیزومی موشی (PEP) در گونه مناسب و مستعد شده از کلی باسیل به نام BL21 بود. پروتئین نوترکیب PEP در مراحل بعد خالص شده و به عنوان بخشی از مطالعات پروتئومیکسی جهت شناسایی اجزای سلولی واکنش دهنده با آن به کار خواهد رفت. در این بررسی وکتور بیان شونده در اشرشیاکلی (pGEX6P2) که در آن ژن PEP در مجاورت ژن GST (گلوتاتیون ـSـ ترانسفراز) دست ورزی و قرار داده شده است به کار گرفته شد. وکتورهای نوترکیب به درون سلول های BL21 که سلول های باکتریائی مناسب جهت بیان پروتئین نوترکیب می باشند، ترانسفورم شدند. سلول های باکتریایی به طور مجزا GST و پروتئین نوترکیب متصل به GST را تحت رقت 2000 برابر در محیط2YT بیان کردند. بعد از 3 ساعت کشت در دمای 37 درجه سانتی گراد، ایزوپروپیل تیوگالاکتوزیداز (IPTG) در غلظت های مختلف به محیط کشت اضافه شد. در گام بعدی کشت باکتری ها در دماهای مختلف تا رسیدن به میزان رشد مناسب بررسی شد. در نهایت مجددا سلول ها در600mL از محلول تریس بافری (Tris (PH: 7.5ـHCL حاوی محلول 1 میلی مولار فنیل متیل سولفونیل فلوراید (PMSF)، در حضور غلظت های مختلف Triton 100-X یا NP40 سوسپانسیونه شدند و سپس سونیکیت شدند. عملکرو سونیکیشن با توان پروب های مختلف اولتراسوند صورت گرفت. لیزات سلولی سانتریفیوژ شده و سوپرناتانت حاصله جمع آوری و با15mL از سوسپانسیون 50% گلوتاتیون سفاروز در 4 درجه سانتی گراد برای 3 ساعت انکوبه شدند. ذرات گلوتاتیون سفاروز 3 برابر با بافر شستشو و در آن مجددا سوسپانسیونه شده و در الکتروفورز SDSـPAGE به کار گرفته شدند. جهت تشخیص و شناسایی باندهای پروتئینی ژن ها با رنگ کوماسی برلیانت (CBB) رنگ آمیزی شدند. بهینه ترین حالت برای بیان ژن و تولید پروتئین نوترکیب PEP در غلظت 0.1mgr/mL از IPTG در کشت شبانه باکتری به دست آمد. ما هیچ تفاوت معنی داری در به کارگیری TritonX100 یا NP40 به عنوان شوینده های حلال گر مشاهده نکردیم، هر چند که بهترین غلظت برای هر دو شوینده 0.1%(V/V) مشخص شد. به علاوه مناسبترین شرایط سونیکاسیون جهت تخریب بقایای دیواره سلولی باکتری 340 پالس در 5 دقیقه باشدت 60% در هر Cycle به دست آمد.

این مطالعه شامل بررسی ارتباط بیماری (CF) cystic Fibirosis و بیماری Congenrtal bilateial Vas agenesis یا (CBVDA) است. اثبات این نکته که آیا پدران با آژنزی وازدفران که نابارور می باشند بعد از مراجعه و تشخیص CBVDA در صورتی که به روش ART همسران آنان حامله شوند (ICSI, PESA) آیا بیماری پدران به فرزندان پسر آنان به ارث می رسد و برای پیشگیری و آینده نگری چه باید کرد؟ مردان با آژنزی وازدفران دو طرفه آزواسپرمیک می باشند که از نظر حجم اسپرم کاهش حجم و تعداد اندکی می تواند نرمال باشد و از نظر فروکتوز مایع منی همگی کاهش شدید نشان دادند و از نظر PH اکثرا اسیدی مشاهده شد. بررسی هورمون های مردان با CBVDA نشان می دهد همگی سطح هورمونی طبیعی دارند و اشکال هورمونی ندارند و از نتایج بیوپسی حاصله می توان گفت این مردان اسپرماتوژنزیس نرمال دارند، ولی پروسه انتقال در آنان با اشکال مواجه است.به همین علت CBVDA را جزء علل Post testicular می دانند و نتیجه معاینه فرزندان این پدران این نکته را اثبات می کند. این بیماری می تواند از طریق ژنی به فرزندان پسر به ارث برسد و این اثبات با به ارث رسیدن موتاسیون ژنی در CF همخوانی دارد. هر چند جهت اثبات نهایی این مساله باید این فرزندان از نظر ژنی و موتاسیون ژن CFTR بررسی ژنتیک شوند و تغییرات ژنی و موتاسیون در آنها اندازه گیری گردد و در یک نتیجه گیری کلی دو نکته را می توان اثبات کرد، اول اینکه CBVDA می تواند نوعی خفیف از CF باشد یا تنها تظاهر CF به صورت آژنزی وازدفران و آزواسپرمی باشد، دوم اینکه افراد با آزواسپرمی یا CBVDA دارای موتاسیون های متعدد ژنی هستند و در افراد بدون علامت واضح کلینیکی می تواند فرزندان با تظاهرات شدید CF داشته باشند.

با توجه به این که میزان حاملگی (PR) در هر سیکل ART حدود 25-20 درصد است در نتیجه تعداد زیادی از زوجین در بیشتر مراکز سیکل دوم درمانی را شروع می کنند. (CPR) Cumulative Pregnancy Rate در افراد با تکرار سیکل افزایش می یابد. با این حال اطلاعات کمی در مورد PR بیماران با یک بار، دوبار، سه بار و یا بیشتر ART وجود دارد. بر اساس گزارشات انجام شده نتیجه قبلی درمان IVF روی نتیجه سیکل بعدی تاثیر مستقیم دارد. مطالعه حاضر یک مطالعه توصیفی retrospective بوده و حدود 3600 پرونده بیماری که از سال 1378 لغایت 1380 در پژوهشکده رویان تحت درمان در سیکل های IVF/ICSI قرار گرفته بودند، بررسی گردید. در این بررسی بیماران با سن کمتر از 40 سال که با GnRH+Gonadotropin agonist standard long protocol در سیکل های مکرر IVF/ICSI )از یک تا سه سیکل مکرر استفاده کرده بودند) مورد مطالعه قرار گرفتند. 1082 بیمار، در اولین سیکل درمانی قرار گرفتند، 270 بیمار برای بار دوم، 68 مورد برای بار سوم وارد سیکل های درمانی شدند. میانگین اووسیت به دست آمده در سیکل اول درمانی 7.56±4.99 و در سیکل های دوم و سوم به ترتیب 6.86±4.67 و 6.97±4.87 بوده است. علیرغم کاهش در میزان اووسیت های به دست آمده در سیکل های دوم و سوم، در بین 3 سیکل، تفاوت آماری معنی داری از نظر میانگین اووسیت های برداشت شده، جنین های به دست آمده و نیز جنین های منتقل شده مشاهده نگردید. میزان تولد زنده به ازای هر بیمار در سیکل اول IVF/ICSI 30.7%، در سیکل دوم و سوم به ترتیب 33.3 ،%27.9% برآورد گردید. در نهایت میزان تجمعی تولد زنده (cumulative live birth rate) در 3 سیکل IVF/ICSI محاسبه گردید. نتایج پژوهش حاضر نشان داد این میزان از 30.7% در سیکل اول به 40.8% در سیکل سوم افزایش یافته است. در مطالعه حاضر بهبود قابل ملاحظه ای در میزان تجمعی تولد زنده پس از سه سیکل درمانی مشاهده گردید. به نظر می رسد تشویق بیماران جهت ادامه درمان حداقل تا سه سیکل درمانی تاثیر قابل ملاحظه ای در بهبود باروری داشته و شانس حاملگی را در این بیماران بهبود بخشد. در صورت موافقت مراکز بیمه گذار جهت تامین هزینه این بیماران در سه سیکل درمانی پیاپی، علاوه بر کاهش ترک درمان از طرف این بیماران به دلایل مالی، میزان استرس و اضطراب این بیماران نیز کاهش قابل ملاحظه ای پیدا خواهد نمود. پیشنهاد می شود مطالعه کامل تری با در نظر گرفتن تمامی عوامل موثر در میزان موفقیت سیکل های درمانی در سال های اخیر صورت پذیرد.

با توجه به شیوع تستیکولار میکرولیتیازیس در بیضه های مبتلا به ژرم سل تومور و همچنین افرادی که مبتلا به ناباروری هستند، در این پژوهش فراوانی T.M در بیماران با آزواسپرمی غیر انسدادی بررسی گردید و همچنین فراوانی تومور بیضه را در این جمعیت نیز سنجیده و مقایسه ای با جواب های پاتولوژی نمونه های بیوپسی این بیضه ها انجام شد. در این طرح 210 بیمار مبتلا به ناباروری که دچار NOA بودند از لحاظ وجود TM, TT و آتروفیک بودن یا نبودن بیضه را با سونوگرافی اسکروتوم مورد بررسی قرار گرفتند و سپس در ادامه بررسی تشخیصی و درمانی این بیماران از بیضه های آنها به روش مرسوم Conventional از هر بیضه سه نمونه بیوپسی گرفته شد (از پل های فوقانی، میانی و تحتانی هر بیضه یک نمونه) در این بررسی 9% بیماران (19 نفر) دچار TM بودند که طبق بررسی های مختلف فراوانی بالاتری نسبت به افراد نرمال داشته و هم راستا با مقالات منتشره در این زمینه می باشد و از این افراد 2 نفر مبتلا به ژرم سل تومور بودند (همراهی TM با TT 50% بود) و افرادی که بدون TM بودند نیز (191 بیمار دیگر) دارای دو مورد TT بودند. در این مطالعه افراد NOA بدون TM 1% مبتلا به تومور بودند، اما در نمونه های دارای (10.5) TM بود (OR=11.2, P=0.04).  %44از افراد مورد مطالعه پاتولوژی sertoli cell only syndrome (SCOS) داشتند. بیشترین فراوانی TM در نمونه های SCOS بود (10.6%). 3 مورد از 4 مورد T.T که در جمعیت مورد مطالعه دیده شد در گروه بیماران SCOS بود. فراوانی T.T در افرادی که هم T.M داشتند و هم پاتولوژی SCOS 20% بود (2 نفر از 10 نفر) در حالیکه در سایرین 1% بود (2 از 200).(P= 0.001) در سونوگرافی آنهایی که بیضه های آتروفیک داشتند (15.6%) آنها T.M داشتند و بیضه های نرمال سایز فقط T.M (%2) داشتند .(P=0.001) آنها که بیضه آتروفیک داشتند (69.7%) پاتولوژی SCOS داشتند ولی در بیضه های نرمال سایز 17% بود .(P<0.001) آنهایی که هم در سونوگرافی TM و هم بیضه های آتروفیک داشتند (11.8%) تومور مثبت شدند ولی آنها که این دو در سونوگرافی منفی بود (1%) تومور داشتند .(P= 0.03) افراد دارای TM و بیضه آتروفیک در سونوگرافی و در پاتولوژی دارای تشخیص SCOS (20%) تومور مثبت شدند. در حالیکه در سایر افراد این میزان 1% بود (P=0.01). در کل T.M و T.T همراهی قوی در افراد مبتلا به NOA (در مقایسه با نتایج بررسی های مختلف در مقالات) نشان داد و این نتیجه به دست آمد که T.M و T.T و پاتولوژی SCOS با آتروف بیضه یک ارتباط معنی دار از لحاظ آماری دارند و همچنین تومور بیضه در این افراد احتمال بسیار بالاتری دارد.