مواد و روش ها: در این تحقیق از موش های صحرایی نژاد NMRI با وزن بین 250 تا 320 گرم استفاده شد. حیوانات بطور تصادفی به دو گروه کنترل و کیندل تقسیم شدند. به منظور ایجاد کیندلینگ از ماده پنتیلن تترازول (PTZ) با دوز 45 میلی گرم به ازا هر کیلوگرم وزن حیوان استفاده شد. به گروه کنترل به جای PTZ با همان حجم محلول سالین تزریق شد. 48 تا 144 ساعت پس از پایان کیندلینگ حیوانات با دوز g/kg 1.2 داروی اورتان بی هوش شده و در دستگاه استریوتاکسی قرار داده می شدند. سپس سوراخی به قطر یک میلیمتر جهت قرارگیری الکترود تحریکی بر روی فیبرهای جانبی شافر و سوراخ دیگری به قطر یک میلی متر برای قرارگیری میکروالکترود ثبات بر روی ناحیه CA1 هیپوکمپ ایجاد شد. موج تحریکی از طریق الکترودهای تحریکی دو قطبی بر روی فیبرهای جانبی شافر وارد شده و پاسخ های سیناپسی از روی لایه دندریتی و یا جسم سلولی نورون های هرمی ثبت می شد. این پاسخ ها قبل از PBs و 5، 15، 30 و 60 دقیقه پس از PBs جمع آوری و پس از دریافت، تقویت و پالایش در حافظه رایانه ذخیره می شدند. یافته ها: نتایج حاصل از تجربه و تحلیل آماری نشان می دهند که 48 تا 144 ساعت پس از پایان کیندلینگ اختلاف معنی داری بین اثر PBs در ایجاد LTP در ناحیه دندریتی سلول های هرمی بین موش های کیندل و کنترل وجود ندارد و در لایه جسم سلولی، PBs در موش های کنترل سبب ایجاد LTP می گردد در حالی که در موش های کیندل شده جواب های متغیری ایجاد می کند. نتیجه گیری: به نظر می رسد که تغییر توانایی PBs در ایجاد LTP در موش های کیندل شده می تواند یکی از دلایل اختلال یادگیری مشاهده شده در این موش ها باشد.

هدف: بررسی آثار پیش درمان با ویتامین E و حفاظت از نورونهای جسم سیاه پس از القای تخریب توسط 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی.مواد و روشها: موشها به سه گروه شاهد، تخریب و درمان تقسیم شدند. برای بیهوشی از مخلوط کتامین و گزیلازین به صورت داخل صفاقی استفاده شد. حیوانات گروه تخریب 5 میکرولیتر از محلول سالین 0.9 درصد حاوی 12.5 میکروگرم 6- هیدروکسی دوپامین و 0.2 درصد اسید آسکوربیک را علاوه بر 0.8 ml/kg پروپیلن گلیکول (i.m.) دریافت نمودند و به حیوانات گروه شاهد به همان حجم از محلول سالین – آسکوربات تزریق شد. گروه درمان علاوه بر (6-hydroxydopamine) 6-OHDA محلول د- آلفا – توکوفریل اسید سوکسینات (I.U./kg, 24 i.m.) حل شده در پروپیلن گلیکول را یک ساعت قبل و هفته ای سه بار پس از تزریق نوروتوکسین به داخل استریاتوم چپ به مدت یک ماه دریافت کردند. ایمونوهیستوشیمی آنزیم تیروزین هیدروکسیلاز در دو ناحیه جسم سیاه و استریاتوم به عنوان شاخص میزان کارایی روش درمانی استفاده شد.یافته ها: نتایج حاضر نشان می دهد که 47 درصد کاهش در تعداد نورون حاوی تیروزین هیدروکسیلاز در طرف چپ بخش متراکم جسم سیاه (SNC: Substantia Nigra Pars Compacta) گروه تخریب وجود دارد (P<0.005). در گروه درمان، میزان کاهش (18 درصد) در مقایسه با طرف راست SNC کمتر است (P<0.05). به علاوه اختلاف معنی داری بین دو گروه شاهد و درمان از نظر تعداد نورون دارای (Tyrosine Hydroxylase) TH وجود ندارد. بررسی میکروسکوپی محل تزریق در استریاتوم نشان می دهد که در تمامی حیوانات پیش درمان شده، هاله متراکمی از فیبرهای TH-IR در اطراف محل وجود دارد در حالی که در مورد گروه تخریب، تراکم این فیبرها کمتر است.نتیجه گیری: پیش درمان با ویتامین E می تواند سبب افزایش مقاومت و طول عمر نورونهای نیگرال در برابر تخریبهای اکسیداتیو بر اثر سمیت 6-OHDA شود و در درمان حفاظتی بیماری پارکینسون کاربرد دارد.

هدف: بررسی ارتباط توپوگرافیک بین جسم سیاه و تالاموس به کمک ردیاب HRP (Horse Radish Peroxidase)مواد و روشها: ردیاب HRP در هسته میانی پشتی (MD: Mediodorsal thalamic nucleus) تالاموس به 25 سر موش صحرایی نژاد Sparague Dawley تزریق و پس از گذشت 48 تا 72 ساعت بافت مغز به روش پرفیوژن از راه بطن چپ تثبیت شد. از بخشهای دیانسفال و مزانسفال مقاطع 40 تا 50 میکرونی تهیه و پس از انجام واکنشهای آنزیمی با استفاده از روش تترامتیل بنزیدن رنگ آمیزی شدند.یافته ها: بررسی مقاطع با میکروسکوپ نوری نشان داد که فیبرهای نیگروتالامیک بیشتر ازنورونهایی شروع می شوند که در قسمتهای سری و جانبی بخش مشبک جسم سیاه قرار دارند و تنها تعداد کمی نورون در بخش دمی نشاندار شده بودند. سایر نورونهای نشاندار در مرز بخش متراکم (SNC: Substantia Nigra Pars Compacta) و بخش مشبک (SNR: Substantia Nigra Pars reticulate)، و همچنین تگمنتوم شکمی مغز میانی به خصوص در محل خروج عصب زوجی III قرار داشتند. به طور کلی نورونها از نوع کوچک یا متوسط چند قطبی بوده و در هیچ کدام از موارد در سمت مقابل تزریق، نورون نشانداری در ماده سیاه مشاهده نشد.نتیجه گیری: نتایج حاصل از پژوهش حاضر نشان داد وابرانهای غیردوپامینی که از هسته های جسم سیاه شروع می شوند به هسته میانی پشتی تالاموس منتهی می شوند. لذا به نظر می رسد جسم سیاه نه تنها بر مکانیسمهای حرکتی بلکه بر سیستم لیمبیک و پاره ای از اعمال حسی از طریق راههای یاد شده، اثر می گذارد.

نحوه پردازش اطلاعات در قشر اولیه حس تماس (SI) به درستی معلوم نیست. در SI ناحیه 3b عمدتا با هسته VPL تالاموس (حاوی اطلاعات حس دقیق) و ناحیه 2 هم با هسته VPL و هم با هسته PoM تالاموس (حاوی اطلاعات مربوط به حس درد) مرتبط می باشند. در این پژوهش برای روشن نمودن مسیر پردازش اطلاعات لمس دقیق و حس درد ارتباطات قشری- قشری نواحی مختلف SI با استفاده از ردیاب های عصبی مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج این آزمایشات نشان داد که ناحیه 3b تنها با سایر نواحی SI و با کورتکس ثانویه حس تماس (SII) ارتباط دارد در حالیکه ناحیه 2 نه تنها با سایر نواحی SI و SII بلکه با کورتکس حرکتی )ناحیه (4 و کورتکس ارتباطی )ناحیه (5a نیز مرتبط است. با توجه به اطلاعات موجود در مورد ارتباطات تالاموسی- قشری نواحی 3b و 2 و همچنین ویژگی های پاسخی متفاوت نورون های این نواحی به نظر می رسد ناحیه 3b عمدتا مسوول پردازش اطلاعات لمس دقیق و ناحیه 2 مسوول هماهنگی حسی- حرکتی و همگرایی مودالیته های مختلف حسی می باشند.

صرع یکی از اختلالات رایج عصبی در انسان است. مشاهدات بالینی نشان داده اند که بیماران صرعی اغلب نارسایی هایی را در یادگیری و حافظه از خود نشان می دهند. کیندلینگ بعنوان مدلی آزمایشگاهی جهت بررسی صرع و عوارض جانبی آن است. در این مدل تحریکات الکتریکی یا شیمیایی ضعیف که در ابتدا تشنج ایجاد نمی کند، به تدریج باعث ایجاد رفتار تشنجی در حیوان می شوند. در این تحقیق اثر کیندلینگ شیمیایی با پنتلین تترازول بر انتقال سیناپسی انشعابات جانبی شافر و نورون های هرمی ناحیه CA1 مورد بررسی قرار گرفته است. این تحقیق به دو گروه آزمایش مجزا تقسیم شده است. در آزمایش اول که جهت بررسی اثرات کوتاه مدت کیندلینگ شیمیایی 48-144) ساعت پس از پایان تحریکات( طراحی شده است هیچکدام از متغیرهای اندازه گیری شده یعنی شیب (Population Excitatory Postsynaptic Potential)، pEPSP اندازه پتانسیل عمل (Population Spike,PS) و فاصله زمانی بین شروع تحریک الکتریکی و حداکثر دامنه پتانسیل عمل در گروه های کنترل و کیندل شده اختلاف معنی داری را نشان نمی دهند اما در آزمایش دوم که جهت بررسی اثرات درازمدت کیندلینگ شیمیایی 30-33) روز پس از پایان کیندلینگ( انجام گرفت، اندازه PS در گروه کیندل به طور معنی داری (P<0.01) از اندازه آن در گروه کنترل بزرگتر بود. این موضوع نشان دهنده افزایش طولانی مدت تحریک پذیری نورون های ناحیه CA1 بدنبال کیندلینگ شیمیایی با پنتیلن تترازول است.

درک اهمیت علمی سیستم سرو تونین مغزی پستانداران نیاز به شناخت کامل ساختمان آناتومیکی آنها دارد، زیرا تحولات فیزیولوژیکی اساسا وابسته به تغییرات و ارتباطات آناتومیکی است که توسط قوانین مرفولوژیک توجیه می شوند. بسیاری از هسته های تالاموس وابسته به اجرای اعمالی هستند که تحت نفوذ ورودی های سروتونرژیک رافه از ساقه مغزی قرار دارند. ازآن میان هسته میانی پشتی (MD) در تالاموس در رابطه با سیستم لیمبیک و قشر پری فرونتال می باشد. لذا به منظور بررسی بیشتر و مشخص کردن جایگاه و شکل ظاهری نورون های رافه مغز میانی، که پایانه های خود را به هسته میانی پشتی تالاموس می فرستند، در 25 سر موش از روش ردیابی رتروگراد HRP استفاده شد.پس از تزریق HRP به هسته میانی پشتی تالاموس، نورون های نشاندار شده توسط HRP در هسته رافه پشتی عمدتا در یک طرف و از سطوح سری به سمت دمی و به طور پراکنده در تمام چهار بخش هسته نشاندار شدند. %78 از کل نورون های نشاندار شده در موقعیت یک طرفه (ipsilateral) نسبت به محل تزریق قرار داشتند.در هسته رافه میانی تراکم نورون های نشاندار در قسمت دمی و میانی هسته بیشتر در جهت تزریق (86%) و به میزان کمتر در طرف مخالف جهت تزریق مشاهده شدند. نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر، نشان می دهد که هسته های رافه مغز میانی به طور وسیع پایانه های خود را به هسته میانی پشتی تالاموس می فرستند و وسعت این ارتباط از هسته پشتی رافه، متمرکز نسبت به رافه میانی می باشد.خروجی های هسته های مزانسفالیک رافه به تالاموس نقش تعیین کننده ای در مکانیزم رفتار شناخت و انگیزه و سیستم لیمبیک دارند. لذا لزوم تحقیقات آناتومیک دقیق تر را برای نشان دادن ارتباط توپوگرافیک هسته های رافه مغز میانی با مغز قدامی مطرح می سازد.

با وجود آنکه مطالعات اخیر بر یافتن ملکول اصلی درگیر در میگرن متمرکز شده اند، مکانیسم ملکولی دقیق میگرن هنوز ناشناخته مانده است. بر پایه مدلهای انسانی سردردGTN)  و(His . پیشنهاد شده است که هیستامین تنها می تواند با اثر بر گیرنده های - H1 اندوتلیالی عروق مغزی به عنوان یک دهنده داخلی نیتریک اکساید عمل کند و این ملکولNO  است که نقش اصلی را در ایجاد روندهای منجر به درد میگرن بازی می کند. از سویی بر پایه مطالعات بسیار نوین پیشنهاد شده است که نیتریک اکساید در رهایی هیستامین از ماست سلهای مننژ و ایجاد میگرن نقش مهمی ایفا می کند. همچنین در گزارشات اخیر آمده است که نوروپپتیدهای رها شده از انتهای نورون های مغزی بر ماست سلهایی که غالبا در اطراف همین نورونها متمرکز شده اند، اثر کرده و سبب رهایی هیستامین می شوند که این روند در ارتباط با میگرن است. از آنجا که گزارشی از تغییرات همزمان مقادیر هیستامین و نیتریک اکساید در مایعات بیولوژیک مبتلایان به میگرن وجود نداشت، تصمیم گرفته شد که نقش هیستامین در میگرن و اینکه به تنهایی و یا از طریق NO عمل می کند، تعیین گردد. بدین منظور مقادیر سرمی هیستامین و نیتریک اکساید در مبتلایان به سردرد میگرنی در دو مرحله درد و رهایی از آن با استفاده از روشهای ساده بیوشیمیایی (یک روش اصلاح شده فلوریمتری جهت اندازه گیری هیستامین و روش گریس جهت تعیین مقدار (NO اندازه گیری گردید. نتایج نشان دادند که مقادیر هیستامین سرمی در دو گروه درد و بی دردی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری از خود نشان می دهند. در حالیکه مقادیر نیتریت سرمی افراد در دو دوره فوق الذکر نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری دارند. این یافته ها می توانند بیانگر نقش احتمالی این دو مولکول در سردرد میگرنی باشند. همچنین بررسی داده ها نشان دادند که مقادیر نیتریت سرمی افرادیکه دارای مقادیر هیستامین سرمی بالاتری بودند بطور محسوسی پایین تر است که می تواند نشان دهنده وجود نوعی ارتباط میان این دو ملکول باشد.

سابقه و هدف: با توجه به اثرات کیندلینگ شیمیایی بر تغییر فعالیت نورون ها، هدف این مطالعه بررسی اثر کیندلینگ شیمیایی با پنتیلن تترازول برشکل پذیری سیناپسی ناشی از تحریک تتانیت با الگوی ریتم تتا (PBs) در لایه جسم سلولی و لایه دندریتی سلول های هرمی می باشد.مواد و روش ها: در این تحقیق از موش های صحرایی نژاد NMRI با وزن بین 250 تا 320 گرم استفاده شد. حیوانات بطور تصادفی به دو گروه کنترل و کیندل تقسیم شدند. به منظور ایجاد کیندلینگ از ماده پنتیلین تترازول (PTZ) با دوز 45 میلی گرم به ازا هر کیلوگرم وزن حیوان استفاده شد. به گروه کنترل به جای PTZ با همان حجم محلول سالین تزریق شد. 48 تا 144 ساعت پس از پایان کیندلینگ حیوانات با دوز g.kg 1.2 داروی اورتان بی هوش شده و در دستگاه استریوتاکسی قرار داده می شدند. سپس سوراخی به قطر یک میلی متر جهت قرارگیری الکترود تحریکی برروی فیبرهای جانبی شافر و سوراخ دیگری به قطر یک میلی متر برای قرارگیری میکروالکترود ثبات بر روی ناحیه CA1 هیپوکمپ ایجاد شد. موج تحریکی از طریق الکترودهای تحریکی دو قطبی برروی فیبرهای جانبی شافر وارد شده و پاسخ های سیناپسی از روی لایه دندریتی و یا جسم سلولی نورون های هرمی ثبت می شد. این پاسخ ها قبل از PBs و 30,15,5 و 60 دقیقه پس از PBs جمع آوری و پس از دریافت، تقویت و پالایش در حافظه رایانه ذخیره می شدند.یافته ها: نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل آماری نشان می دهند که 48 تا 144 ساعت پس از پایان کیندلینگ اختلاف معنی داری بین اثر PBs در ایجاد LTP در ناحیه دندریتی سلول های هرمی بین موش های کیندل و کنترل وجود ندارد و در لایه جسم سلولی، PBs در موش های کنترل سبب ایجاد LTP می گردد در حالی که در موش های کیندل شده جواب های متغیری ایجاد می کند.نتیجه گیری: به نظر می رسد که تغییر توانایی PBs در ایجاد LTP در موش های کیندل شده می تواند یکی از دلایل اختلال یادگیری مشاهده شده در این موش ها باشد.

فعالیت خودبه خودی نورون های هسته پاراژیگانتوسلولاریس (Paragigantocellularis, PGi) در موش های وابسته به مرفین در اثر تزریق آدنوزین و کافیین مورد بررسی قرار گرفته است. تزریق آدنوزین (10 nM) در داخل هسته PGi در دو گروه کنترل و معتاد موجب کاهش فعالیت خودبه خودی نورون های PGi به صورت معنی داری می گردد که این کاهش در گروه معتاد نسبت به گروه کنترل بیشتر است. تزریق کافئین (50 mg/kg ; i.p.) موجب افزایش معنی داری در فعالیت خودبه خودی نورون های PGi می گردد که در گروه معتاد نسبت به گروه کنترل این تفاوت مشخص تر می باشد. یافته های ما پیشنهاد می کند که یک افزایش حساسیت به عوامل شیمیایی که با گیرنده های آدنوزینی درگیر هستند در موش های وابسته به مرفین به وجود آمده است. این افزایش حساسیت می تواند مربوط به افزایش تعداد گیرنده های آدنوزینی یا بالا بودن حساسیت این گیرنده ها در موش های وابسته به مرفین، با در نظر گرفتن مسیر مشترک بعد گیرنده ای بین دو سیستم آدنوزین )بخصوص گیرنده (A1 و اوپیوییدی (به خصوص گیرنده مو) باشد.

قطع عصب محیطی باعث مرگ نورونهای آکسوتومی شده در موش های صحرایی نئوناتال می شود. اما علت اینکه نورون ها بواسطه نکروز از بین رفته اند یا آپوپتوز، تاکنون بخوبی مشخص نگردیده است. تحقیق حاضر مرگ نورون های گره ریشه پشتی نخاع در سطح L5 را مورد بررسی قرار می دهد. عصب سیاتیک سمت راست (آزمایش) موش های صحرایی از ناحیه میانی ران در سنین 1، 3، 5، 7 و 10 روز قطع گردید و اجازه داده شد که حیوانات 5 روز نزد مادرانشان زنده بمانند. سپس گره های ریشه پشتی L5 نخاع سمت راست (آزمایش) و چپ (کنترل) همه گروه ها جدا، و با محلول بوئن یا گلوتارآلدئید ثابت گردیدند. پس از طی مراحل آماده سازی، از نمونه های پارافینی برش های سریال تهیه و پس از رنگ آمیزی، هستک های سالم شمارش گردیدند. آنگاه با تعیین فاکتور تصحیح، تعداد نورونها در گره های سمت راست (آزمایش) و چپ (کنترل) همه گروه ها بر اساس روش (1987) Schmalbruch محاسبه گردیدند. خصوصیات مورفولوژیکی مرگ نورون ها نیز با استفاده از میکروسکوپ نوری و الکترونی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل کاهش معنی داری را در تعداد نورون های گره های ریشه پشتی L5 نخاع سمت راست در مقایسه با سمت کنترل به شرح زیر نشان داد: در حیوان 1 روزه 32.4 درصد، در حیوان 3 روزه 27.2 درصد، در حیوان 5 روزه 23.8 درصد، در حیوان 7 روزه 22.8 درصد، در حیوان 10 روزه 21.8 درصد. از طرف دیگر نتایج نشان داد که حداقل تعدادی از این نورون ها به علت آپوپتوز کاهش یافته اند. ارزیابی مورفولوژی به وسیله میکروسکوپ نوری و الکترونی تغییرات تیپیک آپوپتوز، نظیر هسته های متراکم شده بازوفیل تشکیل کلاهک هسته ای، چروک خوردن سلول و تشکیل اجسام آپوپتوتیک، را به خوبی نشان می دهد. در یک ارزیابی کمی شیوع نورون های آپوپتوتیک در هر میلیمتر مربع در پنجمین گره ریشه پشتی نخاع به شرح زیر محاسبه گردید. 6-10×10.43 در حیوانات 1 روزه، 6-10×6.08 در حیوانات 3 روزه، 6-10×4.79 در حیوانات 5 روزه، 6-10×3.7 در حیوانات 7 روزه و 6-10×2.7 در حیوانات 10 روزه. لذا به طور کلی می توان گفت که نورون های گره ریشه پشتی نخاع پس از قطع عصب محیطی دچار پدیده آپوپتوز شده و کاهش تعداد آنها وابسته به سن حیوان در هنگام قطع عصب می باشد.