رادیکال های آزاد اکسیژن دار (ROS) و رادیکال های آزاد نیتروژن دار (RNS)، به عنوان محصولات جانبی متابولیسم به طور مداوم در سیستم های بیولوژیکی تولید و منجر به آسیب DNA، پروتئین ها و لیپیدها می شوند. مطالعات اخیر حاکی از نقش ROS در واکنش های آنزیمی، انتقال پیام و فعال شدن عوامل نسخه برداری هسته ای می باشد. زنجیره انتقال الکترون میتوکندری، NADPH اکسیداز موجود در غشاء سلول های فاگوسیت کننده، سیتوکرومP450 مونواکسیژناز شبکه آندوپلاسمی، گزانتین اکسیداز، واکنش فنتون و هابر - ویس مسوول تولید ROS در سیستم های سلولی می باشند. ROS عملکرد پروتئین ها را از طریق تنظیم پروتئین های حساس به اکسیداسیون - احیا، بیان ژن، پروتئین های اتصالی حساس به اکسیداسیون احیاء، آنزیم های تغییر دهنده حساس به اکسیداسیون - احیاء و تنظیم ترن اور پروتئین تغییر می دهد. سلول های سرطانی به دلیل شرایط هیپوکسی، جهش ژن های هسته ای و میتوکندریایی، فعالشدن انکوژن ها و از دست رفتن ژن های سرکوبگر تومور، نسبت به سلول های نرمال ROS بیشتری تولید می کنند. در سلول های سرطانی، سطح پایین تا متوسط ROSبرای نمو، تمایز و بقاء سلولی ضروری می باشد ولی در سطوح بالا منجر به مرگ سلولی می شود. شواهد اخیر حاکی از نقش ROS به عنوان پیام رسان در تهاجم سلولهای توموری، رگزایی و متاستاز می باشد. این مقاله مروری بر منابع تولید رادیکال های آزاد، پیامدهای افزایش ROS در سلولها و نقش آن در عملکرد سلول های سرطانی تاکید دارد.

بدن انسان به هر دو نوع گونه اکسیدان (رادیکال آزاد) و آنتی اکسیدان ها برای متابولیسم نرمال، انتقالات سیگنالی و نظم فعالیت های سلولی احتیاج دارد. رادیکال های آزاد می توانند برای بدن مفید (لازم) یا مضر (سمی) باشند. در حقیقت آن ها دارای نقش دوگانه ای هستند. بدن انسان دارای مکانیسم آنتی اکسیدانی برای مبارزه با رادیکال های آزاد است. وجود تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها، برای عملکرد فیزیولوژیک بدن لازم است. به هم خوردن تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها، استرس اکسیداتیو نامیده می شود. این مقاله یک مطالعه مروری است. از این رو مطالب مرتبط با موضوع، با استفاده از منابع معتبر علمی جمع آوری و مورد مطالعه قرار گرفت. استرس اکسیداتیو می-تواند غشاهای سلولی و ساختارهای مهم سلولی مانند پروتئین ها، لیپیدها، دئوکسی ریبونوکلئوتید DNA)) و کربوهیدرات ها را تغییر دهد. استرس اکسیداتیو یکی از عوامل مؤثر در بروز بسیاری از بیماری ها است. در این مقاله، مروری بر آسیب های وارده به بدن، توسط استرس اکسیداتیو و ارتباط آن با بیماری های انسانی مانند بیماری های قلبی و عروقی، سکته مغزی، دیابت، نفروپاتی دیابتی، پارکینسون، هانتینگتون، آلزایمر، اوتیسم، سرطان و پدیده های دیگری مانند پیری می پردازیم.

مقدمه:. پراکسیداسیون لیپید یک پدیده طبیعی است که به طور مداوم در سطوح پایین در بدن تولید می شود با این حال اگر توسط دفاع آنتی اکسیدانی کنترل نشوند، این واکنش های پراکسیداسیونی می تواند برای سلول ها و غشای آن ها سمی باشد. به نظر می رسد حاملگی و زایمان با استرس اکسیداتیو همراه باشد. لذا این تحقیق با هدف بررسی شاخص های استرس اکسیداتیو در بارداری و زایمان انجام شده است.مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی دو گروه 60 نفره از زنان باردار و زنان زایمان کرده انتخاب و پس از تکمیل فرم رضایت آگاهانه، 5CC خون جهت محاسبه شاخص های اکسیداتیو از آنان گرفته شد. در گروه زنان باردار در هفته 40-38 بارداری و در گروه دوم در اتاق زایمان، در طی مرحله دوم زایمان و دیلاتاسیون کامل خونگیری انجام شده است. معیارهای ورود شامل: عدم عارضه حاد و مزمن حاملگی، زایمان اول و حاملگی تک قلو بود. بلافاصله پس از خروج جنین و مراقبت های اولیه، از خون بند ناف نوزادان مادران زایمان کرده 5cc خون گرفته شد.نتایج: میانگین سنی در گروه زنان باردار 22.8±0.52 سال و در گروه دوم 21.4±1.8 سال می باشد. در این مطالعه میانگین لیپیدپراکسیدایون زمان زایمان (5/58 nmol/l) به طور معناداری بیش تر از دوران حاملگی (3.64 nmol/l) بوده و هم چنین بین مقادیر لیپیدپراکسیدایون گروه های تیول و FRAP مادران با زایمان طبیعی و نوزادان همبستگی معنادار و مستقیمی وجود دارد.نتیجه گیری: نتایج نشان داد که اختلاف آماری معناداری بین مقادیر پر اکسیداسیو لیپید در حاملگی و زایمان وجود دارد به طوری که پر اکسیداسیو لیپید در زایمان افزایش یافته است. از طرفی بین شاخص های استرس اکسیداتیو زایمان با مقادیر آن در خون نوزاد ارتباط معنادار وجود داشت. به نظر می رسد تقویت دفاع آنتی اکسیدان های مادران ضروری بوده و استفاده مادران از مکمل های آنتی اکسیدان در بارداری مفید باشد.

زمینه و هدف: بسیاری از داروهای شیمی درمانی موجب تولید رادیکال های آزاد می شوند که می تواند بخشی از مکانیسم اثربخشی آنها باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر شیمی درمانی بر وضعیت اکسیداتیو در بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی (AML) است.روش بررسی: 38 بیمار مبتلا به AML (17 زن و 21 مرد) با میانگین سنی 34.05±12.49 وارد مطالعه شدند. این بیماران رژیم سیتارابین و داناروبیسین دریافت کردند. سطح سرمی مالون دآلدیید (MDA)، وضعیت تام آنتی اکسیدانی (TAS) و فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیس موتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) در اریتروسیت ها قبل از شروع شیمی درمانی و 14 روز پس از شیمی درمانی مورد بررسی قرار گرفتند.یافته ها: مقادیر سرمی MDA در طی 14 روز پس از شیمی درمانی افزایش یافت (از 2.68±0.89nmol/L به 3.14±1.29nmol/L با p=0.04). سطح پلاسمایی TAS از 1.09±0.15mmol/L قبل از شیمی درمانی به 1.02±0.14mmol/L بعد از شیمی درمانی کاهش یافت (p=0.005). فعالیت آنزیم های SOD و GPX در اریتروسیت ها نیز در طی این دوره کاهش یافت و از Hb مقادیر1157.24±543.61U/g  به Hb در مقادیر 984.01±419.09U/g (p=0.04) برای SOD و از 46.96±13.70U/g Hb به 41.40±6.44U/g Hb (p=0.02) برای GPX رسید.نتیجه گیری: در این مطالعه، افزایش سطح MDA به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها و کاهش فعالیت SOD، GPX و TAS مشاهده شد که نشان می دهد شیمی درمانی با سیتارابین و داناروبیسین در بیماران مبتلا به AML موجب تولید رادیکال های آزاد می گردد. ولی توصیه به مصرف مکمل های آنتی اکسیدان در حین شیمی درمانی باید با احتیاط انجام شود چرا که تولید رادیکال های آزاد ممکن است بخشی از مکانیسم اثربخشی این داروها باشد.

مقدمه و اهداف: یکی از شایع ترین علل کم شنوایی حسی-عصبی، کم شنوایی ناشی از نویز است. آسیب حلزونی متعاقب مواجهه با نویز از طریق دو مکانیسم اصلی اتفاق می افتد: آسیب مکانیکی مستقیم و مسیر بیوشیمیایی. آسیب مکانیکی مستقیم، منجر به کاهش سلول های مویی توسط تخریب مکانیکی استریوسیلیاها و تخریب مستقیم سلول های حسی و نگهدارنده می شود. آسیب حلزونی متعاقب مواجهه با نویز با مکانیسم مسیر شیمیایی منجر به مرگ سلولی از طریق آپوپتوز یا نکروز می باشد. علت این امر استرس اکسیداتیو و تولید گونه های فعال اکسیژن متعاقب مواجهه با نویز است، این ممکن است تا مدت طولانی پس از پایان نویز در سلول باقی بماند. مواد و روش ها: به منظور مروری بر رابطه بین مرگ سلولی، استرس اکسیداتیو و کم شنوایی ناشی از نویز کلیه مقالات موجود در این زمینه از سال 1990 تا 2017 میلادی در پایگاه های اطلاعاتی Ovid، ProQuest، Scholar Google، PMC مورد بررسی و مطالعه قرار گرفت. نتیجه گیری: این امر اهمیت مداخله جهت جلوگیری از مرگ سلولی را حتی پس از مواجهه با نویز نشان می دهد. فهم آسیب حلزونی ناشی از نویز به ویژه اهمیت تولید رادیکال آزاد در حلزون می تواند منجر به پیشرفت هایی جهت حفاظت از شنوایی گردد.

مقدمه: سندرم تخمدان پلی کیستیک یکی از شایع ترین علل ناباروری است و 6 تا 8 درصد زنان در سنین باروری مبتلا به این اختلال اندوکرینی می باشند. اختلات بیوشیمیایی در این بیماران موجب عدم تعادل هورمون های زنانه و افزایش آندروژن می شود، که می تواند پیامدهایی از جمله بی نظمی سیکل قاعدگی، هیرسوتیسم، آکنه ولگاریس و آلوپسی آندروژنیک به همراه داشته باشد. علیرغم سابقه طولانی مطالعات در مورد سندرم تخمدان پلی کیستیک، علت آن هنوز هم ناشناخته است. استرس اکسیداتیو وضعیت عدم تعادل بین تولید گونه های اکسیژن فعال و میزان آنتی اکسیدان است. در حالاتی که این تعادل برهم بخورد، نتیجه آن افزایش سطح استرس اکسیداتیو است. در حال حاضر استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از پاتوفیزیولوژی های اصلی بسیاری از اختلالات و بیماری ها از جمله سندرم تخمدان پلی کیستیک شناخته شده است. درک مکانیسم های استرس اکسیداتیو برای تدوین راه کارهای پیشگیری و درمان این بیماری از اهمیت بالایی برخوردارند. در این مقاله به بررسی داده های مربوط به مکانیزم استرس اکسیداتیو بر سندرم تخمدان پلی کیستیک می پردازیم.