عصاره گیاه رزماری، 4 برابر آنتی­اکسیدان ­های مصنوعی مانند BHT و BHA خاصیت آنتی­اکسیدانی دارد. رزمارینیک اسید نه تنها به دلیل خواص آنتی­اکسیدانی قوی مورد توجه است بلکه خصوصیات ضدالتهابی، ضدتوموری، ضدباکتریایی، ضدویروسی و ضدسرطانی را نیز در پژوهش ­های مختلف نشان داده است. هدف از این تحقیق، بررسی اثرات دما، زمان، pH و غلظت رزمارینیک اسید پرتودیده و نشان دارسازی آن با رادیوایزوتوپ گالیم-67 به عنوان یک عامل تصویربرداری با وضوح بالا برای توموگرافی رایانه ای تک فوتونی است. در مطالعه حاضر، رزمارینیک اسید تحت تابش گاما با مقادیر 20 و 30 کیلوگری در دو غلظت 1 و 5/0 درصد با رادیوایزوتوپ گالیم-67 تولید شده در سیکلوترون کرج نشان دار و راندمان و خلوص رادیوشیمیایی آن ها با هم مقایسه شد. شرایط نشان دارسازی (از جمله pH، دما، زمان و غلظت) مورد بررسی قرار گرفتند. کنترل کیفی به وسیله کروماتوگرافی لایه نازک (RTLC) انجام گرفت. بر اساس آزمون ­های صورت گرفته، تیمار بهینه نشان دارسازی رزمارینیک اسید پرتو دیده در سطح 30 کیلوگری و غلظت 1 درصد و pH  برابر 5/5-6، در زمان 30 دقیقه در دمای 45 درجه سانتی ­گراد، بالاترین راندمان و خلوص رادیوشیمیایی 95 % به دست آمد. ضمناً ماده نشان دار پایداری خوبی حتی بعد از 12 ساعت از خود نشان داد.

مقدمه: اکسیداسیون چربی ها از جمله LDL نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروز دارد. مواد اکسیدان موجود در مواد غذایی با اکسیداسیون LDL منجر به ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز می شود و مواد آنتی اکسیدان در جیره غذایی مانند ویتامین E و اسید رزمارینیک می تواند با مهار اکسیداسیون LDL از ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز جلوگیری کند.هدف: بررسی اثر اسید رزمارینیک بر اکسیداسیون LDL سرم ناشی از سولفات مس به صورت برون تنی(In vitro) .مواد و روش ها: از افراد سالم بعد از یک شب ناشتایی نمونه خون تهیه شد و LDL سرم جدا شده در گروه های کنترل، اکسید شده با مس و اسید رزمارینیک با غلظت های 50، 100 و 200 میکرومولار مطالعه شد. برای بررسی اکسیداسیون LDL مقدار دی انهای کونجوگه و MDA (مالون دی آلدئید) تشکیل شده اندازه گیری شد و آثار غلظت های مختلف اسید رزمارینیک بر مهار اکسیداسیون LDL سرم بررسی شد.نتایج: نتایج بدست آمده نشان می دهد که اسید رزمارینیک باعث کاهش اکسیداسیون LDL سرم می شود، بطوری که میزان MDA (مالون دی آلدئید) تشکیل شده بر اساس غلظت اسید رزمارینیک بترتیب 31.8، 36.7 و 50.3 درصد کاهش یافت. اثر مهاری اسید رزمارینیک بر اکسیداسیون LDL متناسب با غلظت است (50، 100 و 200 میکرومولار).نتیجه گیری: نتایج بدست آمده نشان می دهد که اسید رزمارینیک با غلظت های 50، 100 و 200 میکرومولار به طور معنی داری باعث جلوگیری از اکسیداسیون LDL می شود و با بررسی های بیشتر این ترکیبت ممکن است آثار مشابهی در درون تنی (In Vivo) داشته باشد.

در پژوهش حاضر، کالوس زایی گیاه دارویی نوروزک (Salvia leriifolia Benth.) با جدا کشت ساقه و برگ در ترکیب اکسین های 1 - نفتالن استیک اسید (NAA) و2، 4- D با سیتوکینین Kin و سپس اثر الیسیتورهای سالیسیلیک اسید و متیل جاسمونات (50، 100، 150 میکرومولار) در کالوس بر محتوای برخی متابولیت های ثانویه بررسی شدند. 1 – نفتالن استیک اسید با Kin در جداکشت ساقه و برگ کالوس زایی نکرد، درحالی که با جدا کشت برگ در غلظت 1 میلی گرم بر لیتر Kin با 2 میلی گرم بر لیتر 2، 4- D مناسب ترین کالوس تولید شد. بیشترین میزان وزن تر و خشک، محتوای فنل کل و فلاونوئید در کالوس های تیمار شده با 100 میکرو مولار متیل جاسمونات مشاهده شدند، باوجوداین با افزایش غلظت سالیسیلیک اسید، وزن تر و خشک، محتوای فنل کل، فلاونوئید، رزمارینیک اسید روند رو به افزایش داشتند و بیشترین مقدار رزمازینیک اسید و کافئیک اسید به ترتیب در کالوس های تیمارشده با سالیسیلیک اسید 100 و 150 میکرومولار مشاهده شدند. نتایج نشان دادند بهینه کردن غلظت الیسیتورها، بر تولید متابولیت های ثانویه مدنظر در نوروزک در شرایط درون شیشه ای تاثیر می گذارد.

1زمینه و هدف: شواهد حاکی از اثرات مفید پلی فنول های گیاه بادرنجبویه درکنترل سندروم محرومیت از مورفین است. اثرات رزمارینیک اسید به ­عنوان یکی ازفعال ترین اجزاء زیستی گیاه بادرنجبویه تاکنون به تنهایی درزمینه سندروم محرومیت اپیوئیدها مطالعه نشده و بنابراین، این مطالعه با هدف بررسی اثر رزمارینیک اسید براین سندروم در یک مدل حیوانی انجام شد. روش کار: جهت القای وابستگی، مورفین سه بار درروز (به­ترتیب با دوزهای 50، 50 و 75 میلی گرم برکیلوگرم) به ­مدت 3 روز به­ صورت داخل صفاقی تزریق شد. درروز چهارم بعداز مورفین، جهت القای سندروم ترک، نالوکسون تجویزشد. دوزهای مختلف استاندارد رزمارینیک اسید (5، 10 و 20 میلی گرم برکیلوگرم) به­ عنوان تیمارهای فعال، کلونیدین و سالین (کنترل منفی) در گروه های مختلف و مجزای 8تایی، 30 دقیقه قبل از نالوکسون تزریق شدند. سطوح اضطراب، تحریک پذیری وآستانه تحمل پذیری درد به ­ترتیب توسط آزمون های ماز بعلاوه­ای شکل، میدان باز و صفحه داغ پس از تزریق نالوکسون بررسی شدند. یافته ها: کلونیدین و رزمارینیک اسید با دوز 20 توانستند به­ شکل معنی داری میزان حضور موش در بازوی باز ماز بعلاوه ای شکل را افزایش دهد (0/001 < p). تحریک پذیری و فعالیت حرکتی درموش مبتلا به سندروم ترک درگروه های دریافت کننده 10 و 20 رزمارینیک اسید و کلونیدین به طور معنی داری کاهش و آستانه حس درد افزایش پیدا کرد (0/05 < p) و تفاوت معنی داری میان گروه رزمارینیک اسید 20 و کلونیدین نبود. نتیجه گیری: این نتایج به وضوح نشان می دهد که دوزهای متوسط به بالای رزمارینیک اسید (<10میلی‎گرم برکیلوگرم) در سرکوب بروز سندروم ترک مورفین به اندازه کلونیدین مؤثر است و می تواند به­ عنوان کاندیدی در کارآزمایی های بالینی آینده مورد بررسی قرار گیرد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

بهینه سازی محیط کشت کالوس آویشن شیرازی برای افزایش تولید اسید رزمارینیک (RA) به عنوان متابولیت ثانویه با استفاده از تغییر شرایط کشت انجام گرفت. القا کالوس از کشت گره ساقه ای آویشن روی محیط کشت MS با ترکیب هورمونی (0.5 mg/l) 2, 4-D و کینتین (1 mg/l) انجام شد. بهینه سازی رشد این بافت با محیط گامبورگ (نمکها و ویتامینها) و هورمون بنزیل آدنین (0.75 mg/l) در شرایط تاریکی صورت گرفت. پس از آن کالوسها در محیط گامبورگ حاوی ساکارز (30 یا 60g/l)، گلوکز (60، 75 یا 90g/l) و تحت شرایط فنوپریود نوری 16 ساعت روشنایی و 8 ساعت تاریکی یا تاریکی کامل قرار گرفتند. تجمع RA بافتها 45 روز پس از کشت، با HPLC اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمایش فاکتوریل در قالب طرح بلوکهای کامل تصادفی با تکرار مساوری تجزیه و تحلیل گردیدند. تجمع RA در کالوس بالاتر از گیاهچه در شیشه بوده و بیوماس بیشتری نیز از کالوس بدست آمد. بیشترین مقدار (%15.6) RA با تیمار گلوکز بدست آمد. رشد کالوس در محیط کشت حاوی 75g/l گلوکز نسبت به محیط حاوی 90g/l گلوکز بیشتر بود، اما اختلاف معنی داری بین سطوح گلوکز برای تولید RA مشاهده نگردید. نتایج نشان داد که عوامل اسموتیک و شرایط نوری اثر معنی داری بر تجمع RA در کشت کالوس آویشن شیرازی داشته و با کشت کالوس می توان RA و رشد بالاتر کالوس را نسبت به گیاهچه رشد یافته در شیشه بدست آورد.

زمینه و هدف: نفروپاتی دیابتی یکی از شایع ‎ترین علل رسیدن به مرحله نهایی بیماری کلیوی است. هدف این پژوهش بررسی نقش آنتی اکسیدانی، آنتی دیابتی و ضدالتهابی رزمارینیک اسید در مهار نفروپاتی دیابتی می ‎باشد.مواد و روش ‎ها: در این مطالعه تجربی، 40 راس رت نر مورد جراحی نفرکتومی چپ قرار گرفتند. رت ‎ها به طور تصادفی به چهار گروه (هر گروه 10 رت) تقسیم شدند. گروه یک کنترل، گروه دوم دیابتی بدون درمان، گروه های سوم و چهارم گروه ‎های درمانی با رزمارینیک اسید به ترتیب با دوز درمانی 100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم انتخاب شدند. در گروه‎ های دوم، سوم و چهارم با تزریق زیرجلدی آلوکسان دیابت القا گردید. بعد از 8 هفته درمان، مالون دی آلدهید سرمی اندازه ‎گیری شد. برش‎ های پارافینی از کلیه تهیه و به روش پاس رنگ آمیزی گردید. حجم گلومرول، حجم مزانژال داخل گلومرولی و حجم مویرگ گلومرولی با روش ‎های استریولوژیک برآورد گردید. اطلاعات به کمک نرم افزار SPSS نسخه 13 و تست ناپارمتری من ویتنی تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: سطح سرمی مالون دی آلدهید در گروه های تحت درمان با رزمارینیک اسید به طور معنی‎ داری در سطح گروه کنترل حفظ شده بود. هیپرتروفی گلومرولی، گسترش مزانژال و کاهش مویرگ های گلومرولی در گروه های درمانی با رزمارینیک اسید به طور معنی ‎داری در مقایسه با گروه دیابتی بدون درمان بهبود یافته بود، ولی با سطح این متغیرها در گروه کنترل تفاوت معنی ‎داری داشت.نتیجه گیری: رزمارینیک اسید می تواند هیپرتروفی گلومرولی، گسترش مزانژال و کاهش حجم مویرگ گلومرولی را در رت های دیابتی بهبود بخشد.