مقدمه: بیماری عروق کرونر عامل اصلی مرگ و میر در بسیاری از جوامع از جمله در ایران است. مناسب ترین راه برای مقابله با آن شناخت و تعدیل عوامل خطرساز آن است. هدف: هدف از این مطالعه تعیین و مقایسه لیپیدها، لیپوپروتئین ها و لیپوپروتئین-آ [Lp(a)] در مبتلایان به بیماری عروق کرونر و افراد شاهد مراجعه کننده به مرکز تحقیقات قلب و عروق یزد بوده است.مواد و روش ها: این مطالعه از نوع مقایسه ای بوده و به صورت مقطعی در سال 1383 در مرکز تحقیقات قلب یزد انجام شده است. صد نفر (37 زن و 63 مرد) دچار بیماری عروق کرونر و 92 نفر (58 زن و 34 مرد) بدون عارضه کرونر به عنوان شاهد انتخاب شدند. غلظت کلسترول تام، تری گلیسرید و کلسترول موجود در لیپوپروتئین سنگین (HDL-C) در سرم ناشتا بلافاصله پس از تهیه نمونه با روش های معمول آزمایشگاهی و Lp(a) Apo-A1 و Apo-B100 به روش الکتروایمونواسی اندازه گیری شد. از آزمون های آماری، t–test برای مقایسه لیپیدها و آپولیپوپروتئین ها و U -test برای مقایسه Lp(a) در دو گروه بکار رفت.نتایج: کلسترول تام و کلسترول موجود در لیپوپروتئین سبک (LDL-C) در بیماران (به ترتیب 227±35mg/dl و 147±40mg/dl) بیش از افراد شاهد (به ترتیب 208±54, P=0.009 و 127±39, p=0.002) بود. در دو گروه بین تری گلیسرید، HDL-C و Apo-A1 اختلاف معنی دار نبود ولی Apo-B100 در بیماران (1.25±0.40g/L) به طور معنی دار بالاتر از گروه شاهد (1.13±0.36, P=0.033) بود. Lp(a) در گروه بیمار بالاتر از گروه شاهد بدست آمد ولی این اختلاف تنها در زن ها معنی دار بود (P=0.016). نتیجه گیری: کلسترول و لیپوپروتئین های غنی از کلسترول همراهی بیشتری با بیماری عروق کرونر دارند. ممکن است که این لیپید و لیپوپروتئین های ناقل آن عوامل خطرساز مؤثرتری در برخی از نواحی ایران باشند.

زمینه: لیپوپروتئین- آ [Lp(a)] یک ذره غنی از کلسترول و یک عامل خطر مستقل برای بیماری های قلبی است. غلظت پلاسمایی آن در جوامع مختلف، متفاوت است و اطلاعات اندکی در مورد میانگین آن در ایرانیان وجود دارد.هدف: مطالعه به منظور تعیین میزان طبیعی Lp(a) و ارتباط آن با سایر چربی ها و آپولیپوپروتئین ها در دانشجویان ایرانی انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه تحلیلی در سال 1384 در گروه بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی یزد بر روی دانشجویان سالم و از مناطق مختلف ایران انجام شد. سطح پلاسمایی چربی ها، لیپوپروتئین ها، آپولیپوپروتئین ها و Lp(a) در شرایط ناشتا اندازه گیری شدند. کلسترول تام، تری گلیسرید و کلسترول موجود در لیپوپروتئین سنگین (HDL-C) با کیت های رایج آزمایشگاهی، LP(a) و apo-B100 با روش الکتروایمونواسی و apo-A1 با روش ایمونوتوربیدیمتری اندازه گیری شدند. داده ها با استفاده از آزمون های آماری من ویتنی، تی و همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: از 150 دانشجوی مورد مطالعه، 88 نفر زن و 62 نفر مرد با میانگین سنی 21.8±2.3 سال بودند. غلظت Lp(a) در 14% مردان، 36.5% زنان و 21.5% کل جامعه بالاتر از 30 میلی گرم بر دسی لیتر بود. میانگین 19.46±19.44 Lp(a) میلی گرم بر دسی لیتر بود که در دو جنس اختلاف معنی داری (مردان با میانگین 16.33±18.79 و زنان با میانگین 21.41±19.80) نداشت. Lp(a) با سن، چربی ها، لیپوپروتئین ها و آپولیپوپروتئین ها همبستگی معنی داری نداشت.نتیجه گیری: میزان Lp(a) در جامعه مورد مطالعه نسبتا بالا بود و ممکن است بروز نسبتا بالای بیماری های قلبی- عروقی به ویژه در نواحی مرکزی ایران با غلظت بالای این لیپوپروتئین در ارتباط باشد.

مقادیر بالاتر از نرمال منگنز می تواند اثرات سمی شدیدی بر سیستم های مختلف بدن از جمله کبد اعمال کند و به نظر می رسد متابولیسم لیپوپروتئین ها می تواند تحت تاثیر غلظت های بالای منگنز قرار گرفته و میزان آن در خون و کبد تغییر کند. در این پروژه تغییرات چربی های پلاسما شامل کلسترول، تری گلیسیرید VLDL-C، LDL-C، HDL-C و فعالیت آنزیم لیپوپروتئین لیپاز و همچنین تغییرات تری گلیسرید و فسفولیپیدهای کبد در رات متعاقب دوزهای مختلف منگنز بررسی گردید. مقادیر مختلف منگنز به صورت دوزهای مزمن ( (2 mg/kgبه مدت 30 روز و دوزهای حاد ((15 mg/kg به مدت دو روز به صورت داخل صفاقی به رات ها تزریق شد. پس از مدت زمان یاد شده متعاقب تزریق دوزهای مزمن مقادیر کسترول، تری گلیسیرید، VLDL-C و HDL-C  پلاسما نسبت به کنترل افزایش نشان داد در حالی که LDL-C کاهش نشان داده است. در دوزهای حاد نیز مقادیر کلسترول و LDL-C افزایش نشان داد، اما هیچ تغییری در سطح تری گلیسرید و VLDL-C پلاسما نسبت به کنترل مشاهده نگردیده است. درهر دو حالت مزمن و حاد، فسفولیپیدها و تری گلیسریدهای کبد افزایش نشان داده و فعالیت لیپوپروتئین لیپاز پلاسما کاهش داشته است. نتایج این پروژه نشان می دهد منگنز در غلظت های مختلف، متابولیسم لیپوپروتئین ها را هم در پلاسما و هم در کبد، تحت تاثیر قرار می دهد و بدین ترتیب اثرات متفاوتی را بر سیستم های مختلف بدن اعمال می کند.

لیپوپروتئین - آ [(Lp(a] ذره ای غنی از کلسترول در پلاسمای انسان بوده و به عنوان یک عامل خطرزای مستقل برای آترواسکلروز و سکته قلبی شناخته شده است. عوامل متعددی در غلظت پلاسمایی و قدرت خطرزایی این لیپوپروتئین نقش دارند. هدف از انجام این مطالعه، مقایسه( Lp(a در حالت ناشتا و تغذیه شده و بررسی تأثیر افزایش تری گلیسرید در غلظت پلاسمایی این لیپوپروتئین بوده است. افراد مورد مطالعه، شامل 115 نفر (60 نفر و 55 نفر مرد) با میانگین سنی 36.7 سال بوده اند. نمونه خون در دو حالت ناشتا و 2 تا 4 ساعت پس از صرف یک وعده غذای کامل تهیه شده است. کلسترول و تری گلیسرید در همان زمان و غلظت (Lp(a پس از جمع آوری و نگه داری نمونه ها در شرایط 70- درجه سانتیگراد و حداکثر پس از 6 ماه اندازه گیری شده است. غلظت پلاسمایی( Lp(a ارتباط معنی داری با سن، جنس و عوامل خطرزای لیپیدی نداشته و در حالت ناشتا (19.5±16.7 mg/dl) و تغدیه شده (19.7±17.8 mg/dl ) مشابه بوده است. نتایج این مطالعه و مقایسه آن با مطالعات مشابه نشان میدهد که اگر چه( Lp(a پلاسمایی در مبتلایان به دیس لیپیدمی، با غلظت تری گلیسرید معمولا رابطه معکوس دارد، ولی در افراد طبیعی افزایش متوسط تری گلیسرید تأثیری در غلظت پلاسمایی( Lp(a ندارد.

مقدمه: لیپوپروتیین- آ، یک ذره غنی از کلسترول در پلاسمای انسان می باشد، که به عنوان یک عامل خطرساز مستقل برای آترواسکلروز شناخته شده است. علاوه بر بیماری هایی نظیر دیابت قندی و نارسایی کلیه در مواردی چون حاملگی طبیعی و پرخطر نیز ممکن است، غلظت پلاسمایی این لیپوپروتئین دچار تغییر گردد. از آنجا که غلظت پلاسمایی Lp(a) و تاثیر احتمالی حاملگی بر آن وابسته به نژاد می باشد، هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر حاملگی بر غلظت پلاسمایی این لیپوپروتیین در گروهی از زنان باردار مقیم شهر یزد بود.مواد و روشها: گروه مورد مطالعه شامل 94 زن باردار (میانگین سنی 4±6/24/33 سال) و 51 زن غیرباردار سالم (میانگین سنی 6±2/26/73 سال) بود. نمونه خون در اول صبح و در حالت ناشتا تهیه شد و سرم حاصل در دمای -70oC تا زمان سنجش Lp(a) ذخیره گردید. پس از تعیین مقدار Lp(a)، نتایج حاصل مورد آنالیز آماری قرار گرفت. تست های آماری U-test و تست Wilcoxon برای مقایسه Lp(a) در دو گروه (باردار و شاهد)، t-test برای مقایسه لیپیدها در دو گروه و تست Wallis Kruskal برای مقایسه متغیرها در چهار گروه (سه ماهه اول، سه ماهه دوم، سه ماهه سوم و گروه شاهد) و آزمون همبستگی پیرسون برای بررسی ارتباط Lp(a) با سایر متغیرها مورد استفاده قرار گرفت. P<0.05 از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.نتایج: میانگین و انحراف معیار سطح پلاسمایی Lp(a) در گروه باردار (5/22±25 mg/dl) به طور معنی داری از گروه شاهد (5/13±18 mg/dl) بالاتر بود (P=0.01). در افراد مورد مطالعه سطح پلاسمایی Lp(a) همبستگی معنی داری با سن، میزان کلسترول و میزان تری گلیسرید نداشت. در 50 نفر از زنان باردار، غلظت پلاسمایی Lp(a) در نیمه دوم حاملگی (4/22±31 mg/dl) به طور معنی داری از نیمه اول (16±20 mg/dl) بالاتر بود (P=0.001). مقایسه Lp(a) در گروه های سه ماهه و شاهد، افزایش معنی داری در گروه سه ماهه سوم نسبت به سایر گروهها نشان داده شد.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که مشابه با اغلب سایر جوامع مطالعه شده، غلظت Lp(a) پلاسمایی در افراد باردار بالاتر از افراد غیرباردار سالم بود. غلظت Lp(a) در هنگام حاملگی به تدریج افزایش می یابد و این افزایش در نیمه دوم حاملگی شدیدتر است. با توجه به مشکلاتی که افزایش Lp(a) پلاسمایی ممکن است در جریان خون جفت ایجاد نماید، پیشنهاد می گردد مطالعات بیشتری به ویژه در مورد رابطه این لیپوپروتئین با بروز پره اکلامپسی، تولد نوزاد کم وزن و سابقه سقط مکرر صورت گیرد.

به منظور بررسی میزان برخی لیپیدها و تعیین الگوی الکتروفورتیک لیپوپروتئین های سرم خون شترهای ماده یک کوهانه، از 50 نفر شتر ماده به ظاهر سالم در سه گروه سنی کمتر از دو سال، 2 تا 5 سال و 5 سال به بالا از ورید و داج خون گیری به عمل آمد. تری گلیسرید و کلسترول سرم خون به روش آنزیمی و لیپوپروتئین های سرم خون به روش الکتروفورز با استفاده از پل آگارز تفکیک گردید. در الکتروفوز لیپوپروتئین های سرم خون سه بخش لیپوپروتئینی شامل الفالیپوپروتئین (HLD)، پره بتالیپوپروتئین (VLDL) و بتالیپوپروتئین (LDL) بترتیب با 54.5 ± 10.5، 29.8 ± 12.9 و 15.9 ± 9.2 درصد تفکیک گردید. در این مطالعه میانگین مقادیر تری گلیسرید و کلسترول سرم خون بترتیب 16.4 ± 8.1 و 23.8 ± 7.6 میلی گرم در دسی لیتر بدست آمد. نتایج نشان می دهد که میزان تری گلیسرید در گروه سنی 2 تا 5 سال به طور معنی داری بالاتر از گروه های زیر 2 سال و 5 سال به بالا می باشد (P<0.05). میزان کلسترول در گروه سنی زیر 2 سال به طور معنی داری بالاتر از گروه های 2 تا 5 و 5 سال به بالا می باشد (P<0.05). میزان VLDL در گروه سنی بالای 2 سال به طور معنی داری پایین تر از گروه های سنی 2 تا 5 و 5 سال به بالا می باشد (P<0.05). میزان LDL در گروه سنی زیر 2 سال به طور معنی داری بالاتر از گروه های سنی 2 تا 5 و 5 سال به بالا می باشد (P<0.05). نتایج نشان داد که بین تری گلیسرید با آلفالیپوپروتیین رابطه منفی و معنی دار و بین کلسترول با بتالیپوپروتئین و پره بتالیپوپروتئین رابطه مثبت و معنی داری وجود دارد (P<0.05). همچنین نتایج نشان داد که با افزایش سن میزان کلسترول کاهش می یابد در حالی که درصد LDL و VLDL افزایش می یابد (P<0.05).

زمینه و اهداف: مطالعات اخیر به نقش 6[Lp(a)] و 7[Hcy] به عنوان فاکتورهای غیر وابسته و مستقل در بروز و توسعه آترواسکلروز، آرتریواسکلروز و بیماری های وابسته به آنها تاکید دارند. بیماری آرتریواسکلروز اختلالی است که به ضخیم شدن و سفت شدن جدار شریان ها دلالت می کند که ایجاد این اختلال در عروق شبکیه چشم به نام آرتریواسکلروز شبکیه معروف می باشد. هدف مطالعه حاضر ارزیابی تغییرات Lp(a) و Hcy سرمی و مقایسه آن با گروه کنترل به عنوان عوامل خطرساز وقوع آرتریواسکلروز شبکیه می باشد.روش بررسی: نمونه مورد مطالعه شامل 80 بیمار مرد )متوسط سنی 64.3±6.8 سال( مبتلا به آرتریواسکلروز شبکیه تشخیص داده شده با دستگاه اسلیت لامپ با استفاده از لنز سوپرفیلد و 54 مرد سالم (متوسط سنی 66.7±8.0 سال( بدون هیچگونه سابقه بیماری چشمی بودند. گروه کنترل و بیمار هیچ سابقه ای از بیماری های قلبی، دیابت و سایر بیماری های زمینه ای نداشتند. کلسترول، تری گلیسرید، کلسترول لیپوپروتئین با دانسیته بالا به روش استاندارد اسپکتروفتومتری، Lp(a) سرمی به روش ایمونوتوربیدیمتری و Hcy با استفاده از کیت ایمنواسی آنزیمی مورد سنجش قرار گرفت.یافته ها: نتایج حاکی از وجود تفاوت معنی دار در سطح سرمی سطح پروفیل لیپیدی به جز لیپوپروتئین با دانسیته بالا، Lp(a) و Hcy در دو گروه کنترل و بیماران مورد مطالعه می باشد p<0.05) در تمامی موارد(. تقسیم بندی بیماران به 4 گروه بر اساس درجه آرتریواسکلروز شبکیه و مقایسه فاکتورهای مورد مطالعه نشان داد که تفاوت چشمگیری از نظر فاکتورهای مورد مطالعه بین درجات آرتریواسکلروز شبکیه وجود ندارد )در همه موارد (p>0.05. مطالعات همبستگی نشان می دهد که همبستگی معنی داری بین غلظت Lp(a) و درجه بیماری p<0.01) و (r=0.61، بین غلظت سرمی Hcy و درجه بیماری p<0.01) و (r=0.72 و همچنین بین سطح Lp(a) و Hcy سرمی p<0.01) و (r=0.67 در گروه بیماران وجود دارد.نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر شاید دلیلی بر دخالت افزایش فاکتورهای Lp(a) و Hcy در بروز آرتریواسکلروز شبکیه باشد. مجموع نتایج نشانگر این نکته است که سنجش Lp(a) و Hcy سرمی می تواند به عنوان یک ابزار آزمایشگاهی قابل توجه در کنار سایر اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی در تشخیص و درمان به موقع بیماری مفید واقع گردد.

سابقه و هدف: شواهد بسیاری وجود دارند که لیپیدها به ویژه لیپوپروتئین ها با وزن مولکولی پایین و همین طور پلاکت ها نقش مهمی در پاتوژنز پلاک آترواسکلروزیس و تشکیل لخته عروقی دارند. مساله مهم این است که چگونه لیپیدها می توانند باعث القای تشکیل ترومبوز اولیه گشته و چه آزمایش هایی در تشخیص زودرس این ترومبوس ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است؟مواد و روش ها: این تحقیق به روش مقطعی (cross sectional) انجام شد. 42 نفراز میان افرادی که سابقه افزایش چربی با کلسترول تام سرم بالاتر از mg/dL 200 داشتند و 14 نفر از میان افراد داوطلب سالم (کلسترول طبیعی) به عنوان شاهد سالم انتخاب شدند. پس از جمع آوری LDL سرم نمونه ها و اکسید کردن آن ها، فعالیت پلاکت ها در مجاورت این نمونه ها آزمایش شد. نتایج با استفاده از 16 SPSS و آزمون t-test تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: میزان جذب LDL اکسیده نمونه ها از 0.45 در LDL طبیعی به0.98 در فرم اکسیده تبدیل شده (p<0.0008). برخلاف LDL طبیعی، لیپوپروتئین های اکسید شده موجب افزایش تجمع پلاکتی با اگریگومتری شدند، فعالیت پلاکت ها در مجاورت n-LDL فقط 11% بود، در صورتی که در مجاورت mg/dL 20 از OX-LDL، این فعالیت تا 45% رسید. فلوسیتومتری نشان داد که حداکثر میزان باند شدن پلاکت ها به فیبرینوژن در مجاورت 10 میکرومول ADP و mg/dL 20 لیپوپروتئین های طبیعی و اکسید شده، به ترتیب 8% و 82% بود.نتیجه گیری: آزمایش ها نشان دادند که چنانچه لیپیدها در مجاورت مواد و داروهای اکسیدان قرار گیرند، اکسید شده و موجب فعالیت بیشتر پلاکت ها می گردند. بنابراین احتمال ایجاد ترومبوز وریدی و بیماری های قلبی عروقی زیاد می شود.

زمینه و هدف: روی یکی از عناصر ضروری برای حیات موجودات زنده است و از طرق مختلف وارد بدن می شود. از آنجایی که این عنصر در بسیاری از فرایندهای سلولی از جمله کانال های کلسیمی اثر می گذارد؛ این مطالعه به منظور تعیین اثر کلرور روی خوراکی بر میزان گلوکز، انسولین، لیپوپروتئین های سرم و آنزیم های کبدی موش صحرایی نر انجام گرفت.روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 7- 5 ماهه با میانگین وزنی 200 گرم انجام شد. موش ها به صورت تصادفی در چهار گروه دوازده تایی شامل یک گروه شاهد (A) و سه گروه آزمایشی (B, C, D) قرار گرفتند. موش های گروه های آزمایشی B، C و D به ترتیب از آب حاوی کلرور روی با مقادیر 50، 100 و 200 میلی گرم بر لیتر به مدت چهار هفته استفاده کردند و موش های گروه شاهد در طی این مدت از آب آشامیدنی معمولی استفاده کردند. در پایان دوره حیوانات با کلروفرم بیهوش و از وریدهای گردن خونگیری انجام شد. سپس میزان گلوکز، انسولین، لیپوپروتئین های سرم و آنزیم های کبدی شامل (Aspartat Amino Transferase) AST و ALT ((Alanine Amino Transferase اندازه گیری شد. داده های به دست آمده با نرم افزار SPSS-11 و آزمون های آماری آنالیز واریانس و توکی تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: میزان LDL گروه آزمایشی13.4±2.8 mg/dl B ، LDL گروه آزمایشی 14.6±6.3 mg/dl C و LDL گروه آزمایشی 2.8±0.9 mg/dl D کاهش معنی داری را نسبت به مقادیر کلسترول گروه 125.5±4.9 mg/dl) A، (P<0.05، HDL گروه  A(80.5±3.8 mg/dl، P<0.05) و LDL گروه A 30.3±3.2 mg/dl)،(P<0.05 نشان داد. مقایسه گلوکز، انسولین، تری گلیسرید و آنزیم های کبدی گروه های مورد بررسی تفاوت معنی داری را نشان نداد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که کلرور روی در آب آشامیدنی باعث کاهش میزان لیپوپروتئین های سرم موش های صحرایی نر می گردد و این کاهش با میزان کلرور روی دریافتی ارتباطی نداشت.