زمینه و هدف: آسیب های اکسیداتیو مزمن به عنوان عامل ایجاد بسیاری از بیماری ها مانند سرطان، بیماری های قلبی - عروقی، دیابت و آلزایمر شناخته شده اند. آنزیمی که در تعدادی از این فرآیندها اثر مهمی دارد، سیکلواکسیژناز (COX-2) 2- می باشد. این آنزیم نقش مهمی در توسعه و پیشرفت تومور دارد. مهارکننده هایCOX-2 برای اعمال اثرات ضدتوموری خود باید با دوز بالا و به مدت طولانی مصرف شوند که عوارض جانبی مهمی از جمله عوارض قلبی - عروقی را در پی دارند. سلکاکسیب از رشد تومور کولورکتال جلوگیری کرده، و مرگ برنامه ریزی شده سلولی را در مدل های In Vitro In Vivo القا می نماید. در مدل های انسانی و حیوانی سرطان کولورکتال، اختلال در تنظیم بیان سیکلواکسیژناز 2- دیده شده است. در این بین توجه به ظرفیت عوامل آنتی اکسیدان مانند ویتامین E، به ویژه فرم آلفای آن برای از بین بردن آسیب رادیکالی آزاد، القای آپوپتوز و تحریک بیان انکوژن ها، این ویتامین را به گزینه ای مناسب جهت شیمی درمانی تبدیل کرده است. مطالعات نشان داده است که ویتامین E سرطان زایی و آسیب DNA ناشی از UV را در حیوانات آزمایشگاهی مهار می کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر سلکاکسیب و آلفاتوکوفرول در القای مرگ سلولی در رده سلول سرطان کولون انسانی صورت گرفت. روش بررسی: در این تحقیق سلول های سرطانی کولورکتال (HT29) به وسیله سلکاکسیب و آلفاتوکوفرول تحت تیمار قرار گرفتند و با تکنیک DNA فراگمانتاسیون جهت تعیین مرگ سلولی بررسی شدند. یافته ها: نتایج نشان داد سلکاکسیب به تنهایی در 2 غلظت پایین (25، 50 میکرومولار) نمی تواند مرگ سلولی را القا نماید، ولی در غلظت های بالاتر (75، 100 میکرومولار) مرگ سلولی القا می شود. نتیجه گیری: تجویز ویتامین E به همراه سلکاکسیب موجب القای مرگ سلولی در همه غلظت های آن می گردد. نتایج این تحقیق نشان داد که برای ایجاد مرگ سلولی و احتمالا اثرات درمانی می توان از دوزهای پایین سلکاکسیب، به همراه ویتامین E استفاده نمود.