مجله میکروب شناسی پزشکی ایران
سال:1397 | دوره:12 | شماره:5 |تعداد مقالات:13

زمینه و هدف: اسینتو باکتر بومانی عامل اصلی عفونت های بیمارستانی است. بروز سویه های مقاوم چندگانه ی دارویی یکی از دلایل عدم درمان مناسب عفونت های ناشی از این باکتری محسوب می شود. بیان بیش ازحد پمپ های تراوشی AdeABC و AdeIJK در اسینتوباکتر باعث مقاومت چندگانه ی دارویی نسبت به بسیاری از آنتی بیوتیک ها می شود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط ژن های adeA، adeB، adeI با فعالیت فنوتیپی پمپ تراوشی ایزوله های مقاوم چندگانه ی دارویی اسینتوباکتر بومانی است. مواد و روش کار: مطالعه روی 55 سویه ی اسینتوباکتر بومانی جداشده از نمونه های بالینی بیماران بستری شده در بخش مراقبت های ویژه ی بیمارستان میلاد تهران انجام گرفت. جدایه ها با استفاده از آزمون های بیوشیمیایی شناسایی شده و تست حساسیت آنتی بیوتیکی با روش انتشار در دیسک و براساس دستورالعمل CLSI انجام شد. روش کارت ویل برای بررسی فعالیت فنوتیپی پمپ تراوشی به کار برده شد. برای بررسی حضور ژن ها از MultiplexPCR استفاده شد. یافته ها: میزان مقاومت چندگانه ی دارویی بین جدایهها 98درصد بود. از نظر فعالیت تراوشی 3/63درصد قوی، 67/27درصد متوسط، 29/09درصد جدایهها بدون فعالیت بودند. فراوانی ژن های adeA، adeB، adeIبهترتیب 87/2درصد، 85/4درصد، 94/5درصد بود. اختلاف معناداری بین فراوانی ژن های adeA و adeB و بین ایزوله های دارای پمپ تراوشی فعال و ایزوله های غیرفعال وجود داشت. نتیجه گیری: تعیین فنوتیپ فعال پمپ تراوشی می تواند تعیین کننده ی مقاومت چندگانه ی دارویی بین ایزوله های اسینتوباکتر بومانی باشد. نتایج مطالعه نقش ژن های اصلی اپرون adeABC یعنی adeA، adeB را در فعالیت پمپ تراوشی سویه های اسینتوباکتر تأیید می کند.

زمینه و هدف: سویه های اشریشیاکلی ایجادکننده ی عفونت دستگاه ادراری، دارای جزایر حاوی ژن های کد کننده ی فاکتورهای حدت هستند. اطلاعات کمی درباره ی نوع و چگونگی توزیع این جزایر در گروه های فیلوژنیاشریشیاکلی مولّد عفونت های ادراری در مناطق مختلف ایران وجود دارد. در این مطالعه، چگونگی توزیع جزایر حاوی ژن های کد کننده ی فاکتورهای حدت بین گروه های فیلوژنی ایزوله های اشریشیاکلی جداشده ازبیماران مبتلا به عفونت های ادراری، به روش Multiplex-PCR بررسی شد. مواد و روش کار: در این مطالعه ی توصیفی، تعداد 100 ایزوله ی اشریشیاکلی جداشده از مطالعات قبلی برای تعیین میزان فراوانی جزایر بیماری زا و چگونگی توزیع آنها بین گروه های فیلوژنیکی بررسی شد. در این روشDNA ژنومی ایزوله ها، به روش جوشاندن استخراج شد. تعیین فراوانی جزایر بیماری زا با استفاده از روش Multiplex-PCR انجام گرفت و نتایج با استفاده از آزمون دقیق فیشر، تجزیه وتحلیل شدند. یافته ها: میزان فراوانی جزایر بیماری زای PAI IV536, PAI IICFT073, PAI ICFT073, PAI II536 و PAI IIJ96به ترتیب 84درصد، 44درصد، 30درصد، 16درصد و 9درصد مشاهده شد. جزایر بیماری زای PAI I536 و PAI IJ96 در هیچ کدام از ایزوله های موردمطالعه مشاهده نشد. بیشترین میزان توزیع جزیره ی PAI IV536 بین گروه های فیلوژنیکی B2 و D به ترتیب 88درصد (46 از 52 ایزوله) و 100درصد (19 از 19 ایزوله) بود. نتیجه گیری: در این مطالعه مشخص شد که ایزوله های متعلّق به گروه های B2 و D حامل بیشترین جزایر بیماری زا هستند؛ بنابراین می توانند در عفونت ادراری، نقش مؤثرتری را نسبت به سایر گروه های فیلوژنی ایفاکنند.

زمینه و هدف: عفونت های ادراری به عنوان یکی از شایع ترین بیماری های عفونی محسوب می شود. باکتری اشریشیاکلی مولد سم وروتوکسین، به عنوان مهم ترین عامل بیماری های عفونت های ادراری مطرح است. هدف این مطالعه، شناسایی مولکولی و سروتایپینگ ایزوله های اشریشیاکلی مولد وروتوکسین جداشده از عفونت ادراری بیماران مراجعه کننده به مراکز درمانی شهرستان خوی است. مواد و روش کار: تعداد 200 نمونه ادرار افراد مشکوک به عفونت ادراری، از طریق روش های کشت و بیوشیمیایی استاندارد اشریشیاکلی شناسایی شد. باکتری های جداشده از نظر الگوی حساسیت نسبت به آنتی بیوتیک ها با استفاده از روش دیسک دیفیوژن بررسی شدند. برای سروتایپینگ، ایزوله ها با آنتی سرم پلی والان مورد آزمون قرار گرفتند. پس از استخراج DNA ایزوله های مولد وروتوکسین با Multiplex PCRشناسایی شدند. یافته ها: از کل نمونه های ادراری، 78نمونه به عنوان اشریشیاکلی تعیین هویت شدند. ایزوله های اشریشیاکلی بیشترین مقاومت آنتی بیوتیکی را به آمپی سیلین و بیشترین حساسیت را به نورفلوکساسین داشتند. در سروتایپینگ، گروه 3 دارای فراوان ترین ایزوله های اشریشیاکلی بود. در نمونه های بررسی شده با استفاده از روش Multipex PCR و پرایمرهای اختصاصی، در 3 ایزوله ی جداسازی شده ژن های stx1، در16 ایزوله ی جداسازی شده ژن های stx2، در9 ایزوله هر دو باند مزبور به ژن های stx1 و stx2 مشاهده شد. نتیجه گیری: سروتایپ های O25، O78، O103، O118، O124، O145، O157، O164 از فراوان ترین سروتایپ های خاص نشانگر عفونت بودند. فراوانی اشریشیاکلی های دارای ژن stx2 مولد وروتوکسین بیشتر از stx1است. مقاومت بالا به آمپی سیلین احتمالا به دلیل مصرف بی رویه ی این آنتی بیوتیک ها ایجاد شده است. نورفلوکساسین می تواند انتخاب مناسب برای درمان موارد مبتلا باشد.

زمینه و هدف: وجود باقیمانده های مواد دارویی مانند آنتی بیوتیک ها در فرآورده های دامی و مصرف آن به دست انسان از طریق زنجیره ی غذایی، باعث گسترش باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک شده است. هدف از این مطالعه بررسی مقاومت آنتی بیوتیکی و تعیین میزان شیوع ژن های کدکننده ی آنزیم های بتالاکتاماز وسیع الطیف در سویه های اسینتوباکتر بومانی ایزوله شده از موادغذایی خام است. مواد و روش کار: در این مطالعه تعداد 300 نمونه از موادغذایی پروتئینی (گوشت گوسفند، گاو، مرغ، همبرگر، سوسیس، کالباس) و مواد لبنی (شیر و پنیر) از آبان1394 تا تیر1395 تهیه و از نظر آلودگی به اسینتوباکتر بومانی بررسی شد. باکتری های جداشده با استفاده از آزمون های بیوشیمیایی تا سطح گونه تعیین هویت و با تکنیک PCR با ردیابی ژن blaOXA-51 تأیید نهایی شدند. مقاومت آنتی بیوتیکی ایزوله ها با استفاده از روش دیسک دیفیوژن بررسی شده و حضور آنزیم های بتالاکتاماز وسیع الطیف در این ایزوله ها به صورت فنوتیپی و ژنوتیپی با روش های Combined Disk Test و PCR مطالعه شد. یافته ها: نتایج نشان می دهد که تعداد 43 سویه ی اسینتوباکتر بومانی از نمونه های موادغذایی پروتئینی و لبنی خام ایزوله شد که 93درصد سویه ها از موادغذایی پروتئینی و 7درصد سویه از موادغذایی لبنی جدا شده است. میزان 30درصد از ایزوله ها مقاومت چندگانه داشتند. همچنین نتایج PCR مشخص کرد که شیوع ژن های کدکننده ی آنزیم های بتالاکتاماز در ایزوله های اسینتوباکتر بومانی شامل 35درصد SHV، 21درصد TEM، 23/5درصد PER و 18/5 درصد VEB است. نتیجه گیری: موادغذایی خام می تواند به عنوان منبع اسینتوباکتر بومانی عمل کند و درنتیجه باعث انتقال و انتشار ژن های کدکننده ی مقاومت آنتی بیوتیکی به انسان باشد.

زمینه و هدف: آلودگی موادغذایی از طریق قارچ ها، سلامتی انسان را تهدید می کند. بسته بندی فعال حاوی ترکیبات ضدقارچی روش نوینی برای افزایش ایمنی و نگهداری موادغذایی است. هدف از این مطالعه، تولید و بررسی خواص ضدقارچی فیلم فعال پلی لاکتیک اسید حاوی نانوذره ی آهن در بسته بندی آب انگور بود. مواد و روش کار: فیلم های نانوکامپوزیت پلی لاکتیک اسید با روش قالب گیری از طریق افزودن مقادیر مختلف نانوذره (0، 2 و 4 درصد) به محلول 4درصد وزنی از پلی لاکتیک اسید در کلروفرم تهیه و اثر ضدقارچی فیلم ها در شرایط آزمایشگاهی و بسته بندی آب انگور بررسی شد. بدین منظور، دیسک های مدوری (6 میلی متر) از فیلم تهیه و روی محیط های کشت پتیتو دکستروز آگار تلقیح شده با سوسپانسیون قارچ هایآسپرژیلوس نایجر، پنی سیلیوم نوتاتوم و بوتریتیس سینرا قرار داده شد. قطر هاله ی رشدنیافتگی پس از 5 روز گرمخانه گذاری پلیت ها در دمای 27 درجه ی سلسیوس، براساس میلی متر گزارش شد. برای بررسی اثر ضدقارچی نانوکامپوزیت در بسته بندی آب انگور، تعداد cfuml 104×5 از کپک های فوق، به آب انگور پاستوریزه تلقیح شده و سپس با دوخت حرارتی بسته بندی و پس از یک دوره ی 15روزه، جمعیت کپک ها شمارش شد. یافته ها: پراکنش نانوذره در پلیمر، تا غلظت 2درصد یکنواخت و در غلظت 4درصد، موجب ایجاد کلوخه شد. نتایج آزمون انتشار دیسک نشان داد که افزودن نانوذرات به فیلم، باعث ایجاد خاصیت ضدقارچی علیه قارچ های آزمودنی شد و این خاصیت با افزایش درصد نانوذره افزایش یافت. همچنین نتایج بررسی اثر ضدقارچی در بسته بندی آب انگور در بازه ی زمانی 15روزه نشان داد که جمعیت قارچ ها با غلظت نانوذرات آهن در نمونه های آب انگور رابطه ی معکوس داشت. قارچ آسپرژیلوس نایجر بیشترین و قارچ بوتریتیس سینرا کمترین مقاومت را نسبت به این نانوذره از خود نشان داد. نتیجه گیری: سازگاری جالب توجه بین نانوذره ی آهن و پلی لاکتیک اسید، امکان تولید نانوکامپوزیت پلی لاکتیک اسید را به عنوان یک جایگزین پلیمرهای سنتزی حاصل از مشتقات نفتی، فراهم می کند. نانوذره ی آهن از طریق نشت لاکتاز دهیدروژناز از دیواره ی سلولی، اختلال در عملکرد میتوکندری، متراکم شدن کروموزوم ها و تولید رادیکال های آزاد اکسیژن موجب اثر ضدقارچی می شود. با توجه به اثر ضدقارچی نانوذره ی آهن، کاربرد آن در فیلم پلی لاکتیک اسید، موجب کاهش رشد قارچی و درنتیجه افزایش زمان ماندگاری موادغذایی می شود.

زمینه و هدف: سرطان دهانه ی رحم، دومین بدخیمی شایع در زنان سراسر جهان است. حضور ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) در بیش از 99درصد مبتلایان به سرطان دهانه ی رحم به چشم میخورد. HPV ویروسی ناهمگون است که براساس میزان عفونت و ایجاد سرطان دهانه ی رحم به دو گروه کم خطر (Low risk) و پرخطر (High risk) طبقه بندی می شود. غربالگری HPV برای ارزیابی بیشتر پاپ اسمیرهای غیرطبیعی و موارد تحت درمان پیش سرطانی توصیه می شود. تعیین ژنوتیپ متفاوت تیپ های پرخطر به دستآمده از تست های پاپ اسمیر هنوز موردپذیرش گسترده در فعالیت بالینی قرار نگرفته است. تعیین ژنوتیپ انواع پرخطرHPV میتواند برای طبقه بندی میزان خطر در زنان با HPV مثبت مفید باشد. مواد و روش کار: در این مطالعه 143 نفر از بیماران زن مراجعه کننده به آزمایشگاه مسعود تهران بررسی شدند. پس از استخراج DNA از طریق کیت، برای تعیین ژنوتایپ ویروس پاپیلومای انسانی از روش های PCR amplification و reverse dot blot hybridization استفاده شده است. یافته ها: از بین نمونه های اخذشده 34/2درصد HPV مثبت بودند. HPV-18 شایع ترین ژنوتایپ پرخطر و HPV-6 شایع ترین ژنوتایپ کم خطر در این مطالعه بودند و گروه سنی 35-26 سال بیشترین درصد موارد HPVمثبت را به خود اختصاص دادند. نتیجه گیری: تنوع ژنوتایپ ها در مناطق مختلف دنیا، اهمیت بررسی اپیدمیولوژی منطقه ای HPV را افزایش می دهد. لذا برای تعیین ژنوتایپ HPV استفاده از روش مولکولی Reverse dot blot hybridizationمی تواند کمک شایانی به این مسئله کند.

زمینه و هدف: آبله مرغان بیماری بسیار مسری است که عامل آن ویروس واریسلا زوستر (Varicella Zoster Virus; VZV) است. اگرچه، آبله مرغان یک بیماری خودمحدودشونده است، اما ممکن است منجر به عوارض بسیار جدی شود. هدف اصلی این مطالعه برآورد شیوع سرمی آنتی بادی های IgG در برابر ویروس واریسلا زوستر در دانشجویان و به ویژه دانشجویان دختر در سن قبل از ازدواج، در دانشگاه علوم پزشکی بابل است. مواد و روش کار: 270 دانشجو وارد مطالعه شدند. پس از تکمیل رضایت نامه ی کتبی، اطلاعات دموگرافیک به همراه 5 میلی لیتر نمونه خون جمع آوری شد. نمونه های سرم پس از جداسازی، با آزمون الایزا (ELISA) از نظر سطح سرمی IgG علیه ویروس واریسلا زوستر بررسی شدند. یافته ها و نتیجه گیری: از 270 دانشجوی دانشگاه علوم پزشکی بابل، 197 نفر زن و 73 نفر مرد بودند. از 197 دانشجوی زن شرکت کننده، 145 دانشجو (73/6درصد) مجرد و در سن باروری بودند. 17/3درصد از دانشجویان زن و 8/2درصد از دانشجویان مرد منفی بوده و به ویروس واریسلا زوستر حساسیت دارند. همچنین، 7/9درصد از مردان مجرد و 20/7درصد از زنان مجرد نسبت به این ویروس غیرایمن هستند. بالاترین میزان افراد حساس به ویروس واریسلا زوستر مربوط به گروه سنی 21-18 سال است. بنابراین، بیش از 20درصد دانشجویان زن مجرد، نسبت به ویروس واریسلا زوستر حساس هستند که می تواند از حیث امکان آلودگی آنها در دوران بارداری و عوارض خطرناک حائز اهمیت باشد، لذا توصیه می شود دانشجویان غیرایمن، به ویژه دانشجویان زن، پیش از ورود به بخش های بالینی واکسینه شوند.

زمینه و هدف: تولید بتالاکتامازهای SHV, PERو VEB در سراسر جهان به عنوان یک مکانیسم مهم مقاومت در مقابل بتالاکتام ها در پاتوژن های گرم منفی به ویژه کلبسیلا پنومونیه شناخته شده و به سرعت در حال افزایش است. هدف از این مطالعه، تعیین حضور ژن های SHV, PER وVEB در سویه های کلبسیلا پنومونیه مولدESBL ایزوله شده از بیمارستان های شهر تهران از دی ماه 1395 تا دی ماه 1396 به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) است. مواد و روش کار: در این مطالعه 176جدایه ی کلبسیلا پنومونیه جداسازی و با آزمون های بیوشیمیایی تعیین هویت شدند. مقاومت باکتری ها نسبت به آنتی بیوتیک های سفپیم، آمپی سیلین، جنتامایسین، سفالوتین، سفتازیدیم، ایمی پنم، سیپروفلوکساسین، سفوتاکسیم و نیتروفورانتوئین به روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. جدایه های مقاوم به آنتی بیوتیک های فوق به وسیله ی آزمون تأییدی دیسک های ترکیبی سفوتاکسیم کلاولانیک اسید، به منظور شناسایی ESBL مطالعه شد. سپس در سویه های مولد ESBL، وجود ژن های SHV, PER و VEBبا روش مولکولی PCR بررسی شد. یافته ها و نتیجه گیری: در تست فنوتیپی تأییدی 56/81درصد جدایه ها مولد ESBL بودند و فراوانی ژن SHV برابر 34درصد بود. در این پژوهش بیشترین میزان مقاومت، نسبت به آنتی بیوتیک آمپی سیلین (89درصد) و کمترین درصد مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک ایمی پنم (7درصد) مشاهده شد. ژن بتالاکتامازSHV شیوع بالایی در جدایه های مولد ESBLدارد؛ لذا اعمال ابزارهای مناسب کنترل عفونت و راهکارهای مناسب درمانی در بخش های مختلف بیمارستان های مورد مطالعه برای جلوگیری از انتشار آنها ضروری است.