مجله میکروب شناسی پزشکی ایران
سال:1386 | دوره:1 | شماره:1 |تعداد مقالات:13

سفوروکسیم از سفالوسپورنیهای نسل دوم است که همانند دیگر سفالوسپورین ها مانع سنتز دیواره باکتریها می شود و در برابر تعداد زیادی از میکروارگانیسم های عامل عفونت، حتی مواردی که تولید کننده آنزیم بتالاکتاماز هستند (از جمله استافیلوکوک ها، هموفیلوس، موراکسلا)، خاصیت باکترسیدی دارد. همچنین این آنتی بیوتیک مقاومت خوبی در برابر آنزیمهای بتالاکتاماز مترشحه توسط انتروباکتریاسه ها بخصوص با منشا پلاسمیدی را دارا می باشد.با توجه به ظهور مقاومتهای جدید بر علیه این دسته از آنتی بیوتیکها، ضروری است که این آنتی بیوتیک فقط در موارد پیشگیری از عفونت و یا درمان بیماری های شدیدی که عامل باکتریایی دارد، استفاده شود تا از بروز مقاومت های جدید در باکتریها جلوگیری گردد.مصرف درمانی سفوروکسیم در عفونت های تنفسی فوقانی، عفونت های پوستی و عفونت های ادراری از اهمیت خاصی برخوردار است. ارزیابی آزمایشگاهی حساسیت و مقاومت میکروارگانیسم های عامل عفونت در برابر این آنتی بیوتیک قبل از ورود به بازار مصرف می تواند ما را در تعیین استرتژی درمان یاری نماید.

استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) علت اصلی و شناخته شده عفونت های بیمارستانی است (1). عفونت هایی که پس از 48 ساعت از پذیرش بیمار در بیمارستان کسب می شوند و امروزه با عنوان Health care-associated MRSA (HA-MRSA) مشخص میشوند. از طرف دیگر در طول دهه اخیر گزارشات متعددی از عفونت ناشی از MRSA را در بیمارانی داشتیم که ارگانیسم ظرف 48 ساعت اولیه پذیرش در بیمارستان از آنها جدا شده بود (4-2). این موارد در حقیقت Community-associated MRSA (CA-MRSA) هستند.

زمینه و اهداف: نوکاردیوز بیماری عفونی خطرناکی است که معمولا بواسطه ورود بعضی از گونه های نوکاردیا به دستگاه تنفسی و یا پوست آسیب دیده بوجود می آید. نوع ریوی بیماری شیوع بیشتری داشته و اغلب در اثر استنشاق آئروسل های حاوی نوکاردیا استروئیدس در میزبان مستعد بوجود می آید، حال آن که نوکاردیا برازیلینسس نیاز به شرایط خاص میزبانی ندارد. جستجوی آنتی بادی در سرم کلیه افراد تحت مطالعه با استفاده از آزمون ایمونوفلوئورسانس غیرمستقیم (IFA)، ضمن اینکه بررسی رابطه سن، جنس، شغل، ابتلا به بیماریهای ریوی مزمن و مصرف داروهای کورتیکوستروئید با سطح آنتی بادی بدست آمده علیه نوکاردیا از اهداف دیگر این مطالعه بود.روش بررسی: این مطالعه بر روی یک جمعیت 300 نفری در مجتمع بیمارستانی امام خمینی (ره) تهران و به روش مقطعی انجام گرفت. افراد تحت مطالعه شامل 79 بیمار بستری در بخش عفونتهای ریوی، 121 نفر از کارکنان دارای مواجهه شغلی با عامل بیماری و نیز 100 نفر از افراد سالم (اهدا کنندگان خون) بودند.یافته ها: با وجود نادر بودن بیماری نوکاردیوز، 4 نمونه (IFA) مثبت از بین افرادی که دارای بیماری زمینه ای بودند بدست آمد. این افراد بترتیب مبتلا به سل ریوی، ضایعه جلدی مایستوما، آبسه های متعدد و منتشره در ریه و کبد، و بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) بودند.نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد که احتمال ایجاد عفونت ریوی ثانویه در افراد در معرض خطر (ضعف سیستم ایمنی و دفاع آسیب دیده ریه ها، ضعف دفاع ایمنی سلولی، بیماری های زمینه ای و پیوند عضو) وجود دارد. از طرفی تماس افرادی که هیچ گونه بیماری زمینه ای یا ضعف سیستم ایمنی نداشتند (پرستاران، بهیاران، کارگران و رفتگران مورد مطالعه که گروه سالم در معرض خطر محسوب میشوند) با مکانهای آلوده به نوکاردیا، باعث ابتلای آنها به نوکاردیوزیس نشان نداد. از نتایج دیگر بدست آمده این بود که هیچ مورد مثبتی در گروه 34 نفره از افراد مورد مطالعه با سابقه مصرف داروهای ایمونوساپرسیو دیده نشد. در نهایت بدلیل کم بودن موارد IFA مثبت، بین سن، جنس، شغل، ابتلای به بیماریهای ریوی و حضور آنتی بادی علیه نوکاردیا ارتباط معنی داری بدست نیامد.

زمینه و اهداف: سویه های مقاوم و غلظت های بالای جنتامایسین در بیمارستان تهران شایع می باشد. شناخت ژن های مسوول مقاومت در پیش بینی نوع مقاومت احتمالی به سایر آمینوگلیکوزیدها و اتخاذ سیاست های درمانی موثر می باشد.روش بررسی: در این مطالعه ابتدا سویه های انتروکوکوس مقاوم به غلظت های بالای جنتامایسین با دیسکهای حاوی 120 میکروگرمی شناسایی و جدا شدند. 79 سویه انتروکوکوس فکالیس و 35 انتروکوکوس فسیوم دارای این مقاومت بودند. این جدایه ها از سه بیمارستان در تهران در طی دو سال (1383-1384) جمع آوری شدند. حداقل غلظت کشنده برای جنتامیسین به روش ماکرو براث انجام گردید. تست های حساسیت دارویی به روش کر بی بوئر برای آنتی بیوتیک های آمیکاسین، نتیل مایسین، توبرامایسین و کانامایسین انجام شدند. تمامی جدایه ها برای انجام واکنش زنجیره ای پلیمراز ژنهای تغییر دهنده آمینوگلکوزدیدها (Aminoglycoside modifying Enzymes; MEs) که شامل aph(2')-Ib, aph(2')Ic, (aac (6')-aph(2'), aph(2')-Ia, aph(2')-Id, aph(3')-IIIa و ant(4')-Ia می باشند، انتخاب شدند.یافته ها: 59 جدایه (%52) فنوتیپ (High Level Gentamicin Resistant) HLGR را نشان دادند. MIC در تمام سویه های HLGR بیش از 500 میکروگرم بوده و در سویه های (Low Level Gentamicin Resistant) LLGR مقدار MIC بین 64 تا 500 میکروگرم در میلی لیتر متغیر بوده است. تمام سویه ها HLGR حاوی ژن ‘aac (6')-aph(2' ') بودند. ژن aph (3' ')-III در %61 از سویه های با فنوتیپ HLGR و در %65 از سویه های دارای MIC<500 دیده شد. وجود همزمان دو ژن aac(6')-aph(2' ') و aph(3')IIIa در بین سویه های انتروکوکوس فکالیس و انتروکوکوس فسیوم به ترتیب %60 و %65 دیده شدند. ژن aph(2')Ic در دو سویه از انتروکوکوس فسیوم تکثیر شد. نتاج PCR برای ژن های ant(4')-Ia, aph(2')-Ic, aph(2')-Id منفی بود. ژن aac(6')-aph(2' ') و سپس ژن aph(3')-IIIa بیشترین ژن های موثر در ایجاد مقاومت به جنتامایسین و بقیه آمینوگلیکوزیدها می باشند.نتیجه گیری: سویه های فاقد این ژنها به تمامی آمینوگلیکوزیدهای تست شده در این مطالعه حساس بودند. به دلیل حضور ژن aac(6')-aph(2' ') اغلب سویه های مقاوم به جنتامایسین به سایر آمینوگلیکوزیدها مقاوم می باشند.

زمینه و اهداف: در این تحقیق، فراوانی موتاسیون ها در ناحیه پر موتاسیون بسیار متغیر ژن rpoB سویه های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مورد بررسی قرار گرفت. این سویه ها مقاوم یا حساس به ریفامپین بوده و از بیماران مبتلا به سل مراجعه کننده به مرکز رفرانس سل کشوری و مرکز رفرانس سل اهواز، جدا شده بودند. هدف از این تحقیق بررسی چگونگی تاثیر غربالگری مولکولی این ناحیه از ژن rpoB در نمونه های بیماران مبتلا به سل در تشخیص سریع موارد مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به ریفامپین بود.روش بررسی: تعداد 25 نمونه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به ریفامپین و 5 مایکوباکتریوم توبرکلوزیس حساب به ریفامچین جدا شده از بیماران بصورت تصادفی برای انجام این تحقیق انتخاب شد. ناحیه RRDR کلیه نمونه های انتخاب شده پس از تکثیر به وسیله PCR، کاملا سکانس شد تا انواع و فراوانی موتاسیونهای مرتبط با مقاومت به ریفامپین در این ناحیه بررسی شود.یافته ها: بر اساس نتایج حاصله، %96 از سویه های مقاوم به ریفامپین، تغییرات ژنتیکی در ناحیه RRDR را نشان دادند و 72 درصد از سویه های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به ریفامپین دارای موتاسیونهای missense بودند که منجر به عوض شدن اسید آمینه در کدون (%60) 531، کدون 526 (%16) و کدون 516 (%8) در ناحیه مرکزی ژن rpoB گردیده بود. در حالیکه در تحقیق ما مانند سایر نقاط دنیا کدون 531 دارای بیشترین تغییر بود ولی فراوانی موتاسیون در دو کدون شایع دیگر یعنی 526 و 516 متفاوت از فراوانی موتاسیون گزارش شده از سایر نقاط دنیا بود. این تفاوتها ممکن است ناشی از تغییرات ژنی جغرافیایی در نژ ادهای مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به ریفامپین و انتقال این نژادها در بیماران در کشورهای مختلف باشد.نتیجه گیری: میزان بالای موتاسیون در ناحیه RRDR نمونه های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به ریفامپین جدا شده از بیماران، تایید کننده این مطلب است که غربالگری لین ناحیه ژنی برای تعیین مقاومت به ریفامپین در نمونه های کلینیکی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس جدا شده از ایران مناسب است.

زمینه و اهداف: سودوموناس آئروژینوزا یکی از عوامل مهم عفونت های بیمارستانی خصوصا در بیماران مبتلا به نقص سیستم ایمنی می باشد. برای درمان عفونت های شدید ناشی از این میکروارگانیسم آنتی بیوتیکهای متعددی از جمله بتالاکتامها به کار می روند. شیوع بیمارستانی سویه های مقاوم به آنتی بیوتیک های بتالاکتام بسیار گزارش شده است که از مهمترین عوامل دخیل در این مقاومت ها، تولید آنزیم های بتالاکتاماز می باشد. از جمله این آنزیم ها می توان به متالوبتالاکتامازها اشاره نمود که این آنزیم ها طیف سوبسترای وسیعی داشته و همه بتالاکتامها را، به جز مونوباکتام آزترئونام، هیدرولیز می کنند. در تحقیق حاضر فراوانی تولید متالوبتالاکتاماز در ایزوله های سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به ایمیپنم مورد ارزیابی قرار گرفت.روش بررسی: در ابتدا الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی 100 ایزوله بالینی سودوموناس آئروژینوزا، که از همین تعداد بیمار مبتلا به عفونت های سوختگی بستری در بیمارستان طالقانی اهواز جدا شده بودند، با تست دیسک دیفیوژن به روش کربی - بائر تعیین شد. تمام ایزوله های کلینیکی سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به ایمیپنم توسط Etest ایمیپنم / ایمیپنم به اضافه (Etest Metallo-b- Lactamase) EDTA برای تولید متالوبتالاکتاماز غربالگری شدند. استخراج DNA از کلنی های کشت خالص توسط روش جوشانیدن ساده انجام گرفت. DNA های استخراج شده با استفاده از پرایمرهای اختصاصی برای ژن های VIM و IMP متالوبتالاکتاماز توسط روش PCR مورد بررسی قرار گرفتند.یافته ها: بر اساس نتایج حاصله درصد مقاومت ایزوله ها به شرح زیر بود: سفپیم %100، سفتازیدیم %81، تیکارسیلین %70، ایمیپنم %41، مروپنم %23 و پیپراسیلین %20. در بررسی تولید متالوبتالاکتاماز با روش Etest MBL در ایزوله های مقاوم به ایمیپنم، مشخص شد که 8 ایزوله از 41 ایزوله مقاوم (%19.51) متالوبتالاکتاماز مثبت بودند. از 41 ایزوله سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به ایمیپنم جدا شده در طول این دوره تحقیق 8 ایزوله ای که با روش Etest MBL مثبت شده بودند دارای ژن VIM بودند و ایزوله ای که ژن IMP را داشته باشد شناسایی نشد و 33 ایزوله باقیمانده (%80.49) برای هر دو ژنهای VIM و IMP منفی شدند.نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان می دهد که همانند سایر تحقیقات انجام شده در دیگر نقاط جهان میزان سویه های مقاوم به آنتی بیوتیک سودوموناس آئروژینوزا رو به افزایش است و تولید متالوبتالاکتاماز می تواند یکی از دلایل این امر باشد.

زمینه و اهداف: انتروککها نقش مهمی را در ایجاد عفونت های بیمارستانی دارند و وجود سویه های چند مقاومتی در بین آنها، درمان این نوع عفونتها را به یک معضل بهداشتی تبدیل کرده است. انتروککها می توانند برخی ژنهای مقاومت به آمینوگلیکوزیدها را بصورت اکتسابی بدست آورند. محصول این ژنها آنزیمهایی هستند که باعث تغییر در ساختار آمینوگلیکوزیدها شده و در نهایت این امر منجر به حذف اثر سینرژیسم باکتریسیدال خواهد شد. یکی از مهمترین ژنهای ایجاد کننده مقاومت به مقادیر بالای جنتامایسین aac(6')-le-aph(2'')la است. هدف از این مطالعه بررسی شیوع سویه های آنتروکوکوس فکالیس و آنتروکوکوس فسیوم چند مقاومتی و همچنین مقاوم به مقادیر بالای جنتامایسین در نمونه های کلینیکی با تاکید بر روی وجود ژن aac(6')-le-aph(2'')-la می باشد.روش بررسی: بدنبال کشت اولیه 437 نمونه بالینی ارجاع شده به 5 بیمارستان و 3 آزمایشگاه خصوصی در شهر تهران، جمعا 300 سویه انتروکک جداسازی گردید و پس از انجام آزمایشات بیوشیمیایی و تعیین جنس و گونه باکتری، با استفاده از روش دیسک دیفوزیون تست سنجش حساسیت آنتی بیوتیکی برای 11 آنتی بیوتیک آمپی سیلین، تتراسیکلین، اریترومایسین، سیپروفلوکسازین، جنتامایسین دوز بالا، ونکومایسین، کوتریموکسازول، کوئینو پریستین – دالفو پریستین (سینرسید)، لینه زولید، تیکوپلانین و نیتروفورانتوئین انجام شد. مکانیزم مولکولی مقاومت به جنتامایسین با دوز بالا در دو گونه ذکر شده توسط تشخیص ژن aac(6')-le-aph(2'')-la با روش PCR بررسی گردید.یافته ها: در مجموع کل سویه های بدست آمده، درصد گونه فکالیس در مقایسه با گونه فیسیوم به ترتیب %81.3 و %18.7 بود. گونه های فیسیوم مقاومت نسبتا بالاتری به آنتی بیوتیک های مورد مطالعه در مقایسه با گونه های فکالیس نشان دادند. درصد سویه های چند مقاومتی در گونه فکالیس %50 و در گونه فیسیوم %95 بدست آمد. این ارقام در خصوص سویه های مقاوم به مقادیر بالای جنتامایسین به ترتیب 19.5 و 23.5 درصد بودند و کلیه این سویه ها دارای MIC بالاتر از 1024 میکروگرم در میلی لیتر بودند. 83 درصد از سویه های فکالیس و 100 درصد از سویه های فیسیوم دارای ژن aac(6')-le-aph(2'')-la بودند.نتیجه گیری: با توجه به درصد بالای سویه های چند مقاومتی و HLGR در بین جمعیت انتروککی مورد مطالعه و همچنین شیوع بالای ژن aac(6')-le-aph(2'')-la در بین سویه های HLGR، نشان دهنده ارتباط قوی این ژن با ایجاد مقاومت به مقادیر بالای جنتامایسین است که این خود بیانگر این نگرانی است که چنانچه در طول زمان، انتقال این ژن به سویه های حساس به جنتامایسین با روندی فزاینده اتفاق بیفتد، با مشکلات اساسی در درمان این نوع عفونتها مواجه خواهیم شد و این قضیه در دراز مدت نیاز به پیدایش نسل های تازه از آمینوگلیکوزیدها و یا آنتی بیوتیکهای جدید را می طلبد.

زمینه و اهداف: برخی اسانس های گیاهی و اجزای شیمیایی فعال آنها، دارای اثرات ضد باکتریایی بوده و به عنوان عامل ضدمیکروبی استفاده می گردند. داروی رسپیتول B، (شرکت داروسازی باریج اسانس) یک ترکیب مشابه سازی شده با نمونه خارجی با عنوان منتوفین می باشد. این فرآورده از منتول و اسانس اکالیپتوس (E.globulus) تشکیل شده است. در این مطالعه، اثر ضد میکروبی این دو فرآورده با میزان اثربخشی اجزای آن بر باکتری ها، قارچ ها و مخمرها، بررسی گردید.روش بررسی: جهت مقایسه اثر ضد میکروبی دو فرآورده از روش ماکروبراث و دیسک دیفیوژن استفاده گردید.یافته ها: باکتری های گرم مثبت، مخمرها و قارچ ها در مقایسه با باکتری های گرم منفی حساسیت بیشتری نسبت به رسپیتول B نشان دادند. بررسی اجزای این فرآورده ها نشان می دهد که خاصیت ضد میکروبی منتول از اسانس اکالیپتوس بیشتر می باشد. اسانس اکالیپتوس دارای خاصیت ضد میکروبی خوبی مقابل Vibrio cholera, Aspegilus flavus, Staphylococcus aureus می باشد اما بر سایر میکروب ها اثر چندانی ندارد. منتول دارای اثر ضد میکروبی قابل توجهی بوده و حضور آن در رسپیتول B اثر ضد میکروبی رسپیتول B را تقویت می کند. باکتری های Salmonella typhi, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa مقاومت بیشتری نسبت به رسپیتول B از خود نشان دادند.نتیجه گیری: اثر ضد میکروبی رسپیتول B مشابه منتوفین بوده و می توان از این فرآورده به جای نمونه خارجی استفاده نمود.

زمینه و اهداف: عفونت ژنیتال یکی از علل مهم ناباروری در مردان است. یک گروه از باکتری های مهم عامل ناباروری مایکوپلاسماها می باشند. این عفونت ها خصوصا انواع مزمن آنها با اثرات مخرب بر پارامترهای کیفی اسپرم و یا تنگی و انسداد مجاری ژنیتال باعث عقیمی مرد می شوند. از طرف دیگر با انتقال به همسر وی باعث عفونت ژنیتال، ناباروری و سقط می گردند. هدف از این تحقیق جداسازی مایکوپلاسماها از اسپرم مردان نابارور به روش PCR است. در این صورت تشخیص بموقع و درمان مناسب آن باعث بازگشت قدرت باروری به بیمار می شود.روش بررسی: در این پروژه تعداد 100 مرد مبتلا به ناباروری مراجعه کننده بمراکز پس از معاینه و تایید بیماری توسط پزشک متخصص، و در صورت عدم مصرف آنتی بیوتیک از یک هفته قبل انتخاب شدند. نمونه اسپرم آنها بطور استریل گرفته شده و سپس سریعا به آزمایشگاه ارسال شد. نمونه ها برای بررسی وجود اوره آپلاسما اوره آلیتیکوم و مایکوپلاسما هومینیس به روش PCR آزمایش شدند.یافته ها: از 100 مرد مبتلا به ناباروری 33 نفر (33 درصد) PCR مثبت و آلوده به ارگانیسم های کلامیدیاها، مایکوپلاسما و اوره آپلاسما بودند. از این تعداد، 17 مورد اورآپلاسما اوره آلیتیکوم و 3 مورد مایکوپلاسماهومینیس جدا شده که در مجموع 20 مورد (20 درصد) نمونه ها را شامل شدند. سابقه عفونت واژینال و سقط در همسران این بیماران بررسی و مورد مقایسه قرار گرفت. از نمونه اسپرم بیماران اسپرموگرام نیز انجام گرفته و نتایج آن با جواب PCR مقایسه شد.نتیجه گیری: آلودگی به مایکوپلاسماها در مردان نابارور باعث اتصال این ارگانیسم ها به اسپرماتوزوئیدها و بروز تغییرات اسپرموگرام شده و از طرفی با انتقال عفونت به همسران آنها ممکن است سقط جنین و ناباروری ایجاد کند. با توجه به مشکلات موجود بر سر راه کشت این میکروارگانیسم ها، بنظر می رسد استفاده از روش سریع و حساس PCR جهت تشخیص این باکتری ها در بیماران با ارزش باشد.

زمینه و اهداف: عفونت های دستگاه تنفسی یکی از معمولی ترین بیماریهای زائرین ایرانی در حین انجام اعمال حج تمتع محسوب می گردد. بهمین منظور عیار آنتی بادیهای اختصاصی مایکو پلاسما پنومونیه، کلامیدیا پنومونیه و لژیونلاپنوموفیلا در سرم زائرین مورد ارزیابی قرار گرفت.روش بررسی: نمونه های سرمی 128 نفر از زائرین قبل از عزیمت و یک ماه پس از بازگشت به کشور جمع آوری و به منظور تعیین عیار آنتی بادی بر علیه مایکو پلاسما پنومونیه، کلامیدیا پنومونیه و لژیونلا پنوموفیلا با استفاده از روش ایمونوفلوئورسنس و الایزا مورد سنجش قرار گرفت.یافته ها: عیار آنتی بادی IgM بر علیه کلامیدیا پنومونیه در این مدت افزایشی را نشان نداد لکن عیار IgG بر علیه این باکتری %34.58 (48.128) افزایش نشان داد که از این میان %15.82 (22.128) تنها در بازگشت عیار افزایش یافته ای را نشان دادند. ضمنا عیار آنتی بادی بر علیه مایکو پلاسما پنومونیه و لژیونلا پنوموفیلا در هر دو مرحله از افزایش چشمگیری برخوردار نبود.نتیجه گیری: باکتری پاتوژن غیرمعمول کلامیدیا پنومونیه در بین زائرین ایرانی خانه خدامی تواند باعث عفونت تنفسی گردد و بنا بر این می بایستی مورد توجه قرار گیرد و سپس با انجام روش های تشخیصی در دسترس و مقایسه حساسیت و ویژگی آنها شیوع واقعی این پاتوژن را در بین زائرین حج تمتع تعیین نمود.

زمینه و اهداف: مننژیت حاد باکتریال یک عامل مهم مرگ و میر باقی مانده که در افراد نجات یافته، ممکن است با ایجاد ضایعات عصبی دایمی همراه گردد. لذا، تشخیص سریع اتیولوژی مننژیت باکتریال و درمان مناسب آن یک امر حیاتی می باشد. از این رو، هدف این تحقیق مقایسه روش مولکولی MultiplexPCR با روش های باکتریولوژیک و نیز مشاهده مستقیم مایع نخاع جهت تشخیص سریع باکتری های شایع عامل مننژیت می باشد.روش بررسی: در این تحقیق، 150 نمونه مایع نخاع بیماران مشکوک به مننژیت را با استفاده از PCR هدف مند شده با پرایمرهای عمومی بر اساس ژن 16S rRNA و نیز پرایمرهای اختصاصی جهت باکتری های نیسریا مننژیتیدیس، استرپتوکوکوس پنومونیه و هموفیلوس اینفلونزا استفاده گردید. همچنین، سایر روش های باکتریولوژیک و نیز میکروسکوپی مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: استفاده از چند روش تشخیصی همزمان، امکان تشخیص سریع اتیولوژی باکتریال را در افراد مبتلا به مننژیت مهیا نمود. چنانچه با روش مولکولی تشخیص اختصاصی از 150 نمونه مایع نخاع 9 مورد نیسریا مننژیتیدیس تایید گردید. در حالی که کشت باکتریولوژیک تنها در 6 مورد نیسریا مننژیتیدیس را نشان داد ولی مشاهده لام مرطوب وجود 8 مورد مننگوکک را تایید نمود.نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد، روش های مولکولی PCR یگانه و چندگانه برای تشخیص عامل مننژیت باکتریایی از کشت باکتریولوژیک و نیز مشاهده مستقیم از حساسیت بیشتری برخوردار است. با این حال، قضاوت بر اساس مشاهده میکروسکوپی هر چند کیفی است. ولی مشاهده مستقیم مرفولوژی باکتری و نیز سایر شواهد در نمونه مایع نخاع علاوه بر راهنمایی جهت طراحی پروتکل مناسب تشخیص قطعی و امکان انتخاب آنتی بیوتیک مناسب را جهت درمان نیز فراهم می نماید.